Hepatit A: symptom

Symptomen av hepatit A kännetecknas av ett brett spektrum av kliniska tecken från otydliga subklinisk inträffar utan kliniska symptom, en kliniskt signifikanta former av symptom på förgiftning med ljusa och ganska allvarliga metaboliska störningar.

I en typisk sjukdomsförloppet tydligt uttryckt cykliskt med en följd av fyra perioder: inkubation predzheltushnogo, gulsot och postzheltushnogo. Med tanke på att ovanliga anicteric former korrekt urskilja följande perioder av sjukdom, inkubation prodromala eller initial (preicteric) under höjden (den fullständiga utvecklingen av sjukdomen) och konvalescens. Uppdelningen i perioder är i viss utsträckning schematisk, eftersom linjen mellan dem inte alltid är distinkt. I vissa fall kan den initiala (prodromala) perioden vara outtryckt, och sjukdomen börjar som omedelbart med gulsot. Isoleringen av inkubationsperioden är mycket viktig, eftersom dess exakta avgränsning möjliggör den preliminära differentieringen av hepatit A från hepatit B; studien av den ursprungliga perioden bestämmer möjligheten till tidig diagnos av sjukdomen, bara vid den tidpunkt då patienten är mest smittsam.

Konvalescensperioden i enlighet med dess väsen kan också kallas reparativ eller reparation. Detta belyser sin stora kliniska betydelse, eftersom återhämtning i hepatit A, även om det är oundvikligt, men ändå uppstår i många steg och har flera alternativ.

Ur patogenetisk synpunkt motsvarar inkubationsperioden fasen av parenkymdiffusion och hepatisk replikation av viruset; Den initiala (prodromala) perioden - Fasen av generalisering av infektionen (viremi); period av värme - fasen av metaboliska störningar (leverskador); Perioden av omvandling - fasen för fortsatt upprepning och eliminering av viruset.

[1], [2], [3]

De första tecknen på hepatit A

Inkubationsperioden för hepatit A är från 10 till 45 dagar. Tydligen kan det bara i sällsynta fall korta till 8 dagar eller förlänga upp till 50 dagar. Under denna period noteras inga kliniska manifestationer av sjukdomen. Emellertid leverns och cellulära enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivitet ökas i blodet och hittas i den fria rörligheten för hepatit A. Dessa data är av stor praktisk betydelse, eftersom kroken bygga användbarheten av utbrott av hepatit A i studier serum Blodnivåerna hos dessa enzymer misstänks för denna sjukdom.

Sjukdomen börjar vanligtvis skarpt med förhöjd kroppstemperatur till 38-39 C, åtminstone upp till högre värden, och uppträdandet av toxiska symptom (sjukdomskänsla, svaghet, förlust av aptit, illamående och kräkningar). Från de första dagarna av sjukdomen, patienter klagar över svaghet, huvudvärk, bitter smak och dålig andedräkt, en känsla av tyngd eller smärta i övre högra kvadranten, epigastrisk eller utan särskild lokalisering. Smärta är oftast tråkigt eller kolikigt i naturen. De kan vara starka och skapa intryck av en attack av appendicit, akut cholecystit och till och med kolelithiasis. Karakteristisk för prodromalperioden är en tydlig förändring av humör uttryckt i irritabilitet, ökad nervositet, lunskap, sömnstörning. I två tredjedelar av patienterna i sjukdomsperioden förekom upprepade kräkningar, inte förknippade med intag av mat, vatten och mediciner, upprepade kräkningar upprepas sällan. Ofta förekommer snabbt övergående dyspeptiska störningar: flatulens, förstoppning, mindre ofta - diarré.

I sällsynta fall (10-15%) i de inledande period catarrhal fenomen som observerats i form av nästäppa, överbelastning av slemhinnorna i orofarynx, hosta liten. Dessa patienter har som regel en högtemperaturreaktion. Fram till nyligen hänfördes katarrala fenomen i hepatit A till den underliggande sjukdomen, vilket ledde till att vissa författare isolerade den influensaliknande varianten av pre-gyckelperioden. Enligt moderna idéer påverkar hepatit A-viruset inte slemhinnorna i orofarynx och luftvägarna. Förekomsten av katarrhalfenomen hos vissa patienter under den initiala perioden av hepatit A bör betraktas som manifestationer av akut respiratorisk virussjukdom.

1-2, åtminstone - 3 dagar från uppkomsten av sjukdomen kroppstemperaturen återgått till det normala, och symptom på förgiftning några svagare, men ändå behållit den övergripande svaghet, anorexi, illamående, ibland kräkningar, och oftast värre buksmärtor.

De viktigaste objektiva symptomen i denna sjukdomsperiod är ökningen av leverstorlek, känslighet och ömhet i levern under palpation. Ökad leverstorlek observeras hos mer än hälften av patienterna och från de första dagarna av sjukdomen är i enskilda fall mjälkantens kant palpabel. Leveren sticker vanligtvis ut under kanten av costalbågen med 1,5-2 cm, måttlig densitet,

Vid slutet av den pre-jaundiced perioden är det vanligtvis mörkare urin (ölfärg hos 68% av patienterna), mindre ofta - delvis missfärgning av avföring (lerfärg i 33%). Hos vissa patienter är kliniska manifestationer av den initiala perioden mild eller obefintlig, och sjukdomen börjar som omedelbart med förändring i urinfärgen och avföring. Denna variant av uppkomsten av hepatit A förekommer hos 10-15% av patienterna, vanligtvis med milda eller lättaste former av sjukdomen.

Beskrivits är ett typiskt symptom på primära (predzheltushnogo) period av hepatit A är i fullständig överensstämmelse med särdragen i patogenesen av sjukdomen. Vad händer under denna period generalisering av infektion (viremi) återspeglas i manifestationerna av infektions toxicosis i början av sjukdomen med maloharakternoy i termer av specificitet den kliniska bilden, följt av vid 3 -4: e dagen av sjukdomen, tillsammans med lugna ner av smitt giftigt syndrom identifieras och Gradvis ökar symtomen på hepatit A, vilket indikerar en ständigt ökande kränkning av leverns funktionella tillstånd.

Symtom på berusning under den ursprungliga perioden är korrelerad med virusets koncentration i blodet. Den högsta koncentrationen av virusantigen detekteras exakt under de första dagarna av den ursprungliga perioden när symtom på förgiftning är mest uttalad. Vid slutet av prodromalperioden börjar koncentrationen av viruset i blodet minska, och redan med 3-5 soppor från början av gulsot, detekteras inte virusantigenet i blodet som regel.

Manifestationer initial (dozheltushnogo) hepatit A polymorfa period, men den kan inte användas för att isolera individuella kliniska syndrom (astenovegegativny, diarré, bluetongue et al.), Som många författare gör. Hos barn verkar en sådan differentiering av syndrom olämpligt, eftersom syndromen för det mesta observeras i kombination, och det är svårt att utesluta den ledande betydelsen av någon av dem.

Trots heterogeniteten av kliniska manifestationer och frånvaro av patognomoniska symptom på hepatit A predzheltushnogo period misstänkt hepatit A i denna period kan vara baserad på en kombination av de karakteristiska symptomen på förgiftning med tecken på begynnande leverskada (ökning tätning och ömhet). Diagnos förenklas avsevärt i närvaro av den mörka färgen av urin och avföring missfärgning, epidemiska situationer och kan stödjas av laboratorietester. Den viktigaste bland dem i denna period av sjukdomen är hyperfermentemi. Aktiviteten hos nästan alla lever-cellenzymer (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitoldehydrogenas, glutamatdehydrogenas, urokaninaza et al.) Är kraftigt ökat under de första dagarna av sjukdomen hos alla patienter. Parametrarna för tymol-test, beta-liloproteiner ökar också.

Bestämning av serum bilirubin under denna sjukdomsperiod har mindre diagnostisk betydelse jämfört med enzymatiska tester och sedimentanalyser. Den totala mängden bilirubin vid sjukdomsuppkomsten är ännu inte ökad, men det är ofta möjligt att detektera ett ökat innehåll av dess associerade fraktion. Från de första dagarna av sjukdomen i urinen ökar mängden urobilin, och i slutet av pre-gulsotperioden hittas gallpigment med stor regelbundenhet,

Förändringar i perifert blod är inte karaktäristiska. Rött blod förändras inte, ESR ökas inte, ibland finns det en snabb passande liten leukocytos.

Varaktigheten av prodromalperioden varierar, beroende på olika författare, i ganska signifikanta intervall: från några dagar till 2 eller till och med 3 veckor. Hos barn överstiger de inte 5-8 su, endast 13% av patienterna har en äggperiod före 8 till 12 dagar.

De flesta författare tror att varaktigheten av prodromalperioden beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Hos vuxna fortskrider sjukdomen desto lättare desto kortare är prodromalperioden. Enligt våra uppgifter, med vilka uppgifterna hos majoriteten av barnläkare är konsekventa, är svårighetsgraden av viral hepatit större, desto kortare är pre-gulsotperioden. I milda former av hepatit A visas gulsot vanligtvis på 4: e dagen och för de mellan tunga formerna 3-5. Men med milda former 2 gånger oftare än med de måttliga börjar sjukdomen omedelbart med utseende av gulsot. Detta beror tydligen på att i svaga former är symtom på förgiftning under den förgodade perioden så svag att de kan gå obemärkt.

Symptom på hepatit A i icteric period

Övergången till toppperioden (icteric period) uppträder vanligen när det finns en klar förbättring av det allmänna tillståndet och en minskning av klagomål. Med utseende av gulsot kan det allmänna tillståndet hos 42% av patienterna med hepatit A betraktas som tillfredsställande, och hos andra - som ett medelvärde för ytterligare 2-3 dagars isterisk period. Under de följande dagarna och hos dessa patienter är symtom på förgiftning praktiskt taget inte bestämd eller svagt uttryckt och det allmänna tillståndet kan bedömas som tillfredsställande.

I början finns isterisk sclera, en hård och mjuk gom, då - ansiktets hud, bagage, senare - av extremiteterna. Gulsot ökar snabbt, inom 1-2 dagar, blir patienten ofta gul som om "över natten".

Intensiteten av gulsot med hepatit A kan vara mild eller måttlig. Efter att ha nått toppen av utvecklingen börjar gulsot med hepatit A efter 2-3 dagar minska och försvinner efter 7-10 dagar. I vissa fall kan det försenas i 2-3 veckor. Längsta gulsot hålls i hudveck på öronen, slemhinnan i mjuka gommen, särskilt under tungan och på sklera - "gräns ikteriska med handling" som en Klåda i huden för hepatit A är inte typiskt, men fortfarande i vissa fall på gulsotets höjd är det möjligt, särskilt hos barn före pubertet eller pubertal, och även hos vuxna.

Utsvämningar på huden för hepatit A är inte typiska endast hos enstaka patienter. Det finns ett urtikariautslag som alltid kan associeras med matallergi.

Med utseende av gulsot finns ytterligare en ökning av leverens storlek, dess kant är förtätad, rundad (mindre ofta akut), smärtsam när palperade. Öka storleken på levern motsvarar väsentligen tyngdkrafts hepatit: i lindrig leversjukdom vanligtvis skjuter ut från under costal marginalen till 2-3 cm, och vid måttlig - 3-5 cm.

Ökningen i leverens storlek är mestadels likformig, men oftast överväger nederlaget för en lobe, vanligtvis den vänstra.

Ökning av mjälten i hepatit A är relativt sällsynt - högst 15-20% av patienterna, men fortfarande kan detta symptom på hepatit A tillskrivas de typiska eller till och med patognomoniska tecknen på sjukdomen. Vanligtvis sticker mjälten ut under kanten av costalbuen inte mer än 1-1,5 cm, dess kant är rundad, måttligt förtätad, smärtfri vid palpation. Öka storleken på mjälten brukar firas på höjden av den akuta perioden: bara i enskilda patienter med försvinnandet av gulsot påtaglig mjälte. De flesta författare känner inte igen en bestämd koppling mellan ökningen i mjälten och svårighetsgraden av sjukdomen, såväl som intensiteten av gulsot.

Förändringar från andra organ med hepatit A är milda. Vi kan bara konstatera en måttlig bradykardi, en sänkning av blodtrycket, försvagning av hjärtljud, orenhet I ton eller ljus systoliskt blåsljud i spetsen, en liten accent II ton på de inre artären år, kortsiktiga arytmi.

Kardiovaskulära förändringar i hepatit A spelar aldrig någon betydande roll under sjukdomsförloppet. Elektrokardiografiska förändringar uttrycks främst i plattning och minskning av T-vågen, en liten acceleration av komplexa QRS, ibland viss minskning ST intervall Resultatet bör tolkas som noncardiac influenser, dvs som "infektiös hjärta" och inte som en indikator för myokardskada.

Förändringar i nervsystemet i den kliniska bilden av hepatit A är inte signifikanta. Emellertid tidigt i sjukdomen kan detekteras en allmän CNS-depression, som uttrycks i en förändring av humör, minskad aktivitet, svaghet, och dynamiken och sömnstörningar och andra symptom.

I hepatit A, i typiska fall blir urin intensivt mörk (särskilt skum), dess mängd minskas. På höjden av kliniska manifestationer i urinen finns ofta spår av protein, enstaka röda blodkroppar, hyalin och granulära cylindrar.

Urinutsöndring av bilirubin är ett av de karakteristiska symptomen på all hepatit. Kliniskt uttrycks detta av utseendet av en mörk urinfärg. I hepatit A frisättningshastighet av bilirubin i urinen korrelerar starkt med innehållet i den konjugerade (direkt) bilirubin - större än nivån av direkt bilirubin i blodet, desto mörkare färg av urin. Under denna period av sjukdomen förändras leverfunktionstesterna maximalt. I blodserumet ökar bilirubininnehållet, främst på grund av den konjugerade fraktionen, aktiviteten av levercellenzymer har alltid ökats, förändringar i var och en av deras metaboliska arter ökar.

Hematologiska skift i hepatit A är tvetydiga, de är beroende av sjukdomsfasen, patientens ålder och svårighetsgraden av den patologiska processen.

Vid sjukdomshöjden finns en viss förtjockning av blodet med en samtidig ökning av mängden intracellulär vätska. Indikatorn för hematokrit stiger. Ökar volymen erytrocyt med nästan oförändrat genomsnittligt hemoglobininnehåll. Antalet röda blodkroppar förändras inte signifikant. Andelen retikulocyter vid sjukdomshöjden är ofta förhöjd. Den punktat bröstbenet detekterad ökning i antalet erythroblastic celler, benmärg erythropenia, ljus eosinofili, ripening (inom snäva gränser) granuloblasticheskih element. Det finns också en liten ökning av antalet differentierade cellulära element och en uttalad plasmacellreaktion. Alla dessa förändringar kan förklaras av tillståndet för irritation av erythropoiesisapparaten i benmärgen av virusets orsakssamband.

ESR i hepatit A är normalt eller något försenad. En ökning av den observeras med tillägg av bakteriell infektion. I vitt blod är normocytos eller måttlig leukopeni vanligare, med relativ och absolut neutropeni. Monocytos och lymfocytos. Endast i vissa fall - mild leukocytos. I ett antal fall noteras en ökning av plasmaceller.

För inledande (predzheltushnogo) period är typisk liten leukocytos med en förskjutning åt vänster, med uppkomsten av gulsot leukocyter normal eller lägre än normalt i antalet leukocyter under konvalescensperioden är normalt.

Omvänd utvecklings fas står för 7-14-e dagen från början av sjukdomen och kännetecknas av fullständigt försvinnande av symptom på förgiftning, förbättrad aptit, minskning och försvinnande av gulsot, en signifikant ökning i urinutsöndring (polyuri), i urinen hos gallpigment detekteras inte och verkar urobilinovye kropp, avföring färgas.

Under normal sjukdomsförlopp fortsätter nedgången i kliniska manifestationer för 7-10 dagar. Från och med denna tid känner patienterna helt friska, men de har förutom att öka leverans storlek och ibland mjälten, patologiskt förändrade funktionella leverprov.

Restorativ eller rekonvalescent (pre-zheltushny) period karakteriseras av normalisering av leverstorlek och återställande av dess funktionella tillstånd. I vissa fall kan patienter fortfarande klaga på trötthet efter träning, kan det finnas buksmärta, förstorad lever, dislroteinemii fenomen, episodisk eller konstant ökning i lever-cellenzymer. Dessa symtom på hepatit A observeras isolerat eller i olika kombinationer. Varaktigheten av konvalescensperioden är ca 2-3 månader.

Förloppet av hepatit A

Under varaktigheten Ett hepatit kan vara akut eller utdragen, och till sin karaktär - glatt utan exacerbationer med exacerbationer och komplikationer från gallvägarna och lamine interkurrengnyh sjukdomar.

Tidsfaktorn är baserad på avgränsning av akuta och långvariga strömmar. I akut kurs uppträder fullständig restaurering av leverns struktur och funktion om 2-3 månader, under lång tid - efter 5-6 månader från sjukdomsuppkomsten.

Akut ström

Akut kurs observerats hos 90-95% av patienterna med bekräftad hepatit A. Som en del av den akuta kan naturligtvis vara mycket snabb försvinnandet av kliniska symptom av hepatit A, och i slutet av 2-3 veckors sjukdom levereras komplett klinisk återhämtning med normalisering av leverfunktion, men kan vara långsammare inversa dynamik kliniska manifestationer med mörkt fördröjd återhämtning av leverfunktionen hos dessa patienter den totala varaktigheten av sjukdomen passar in tidsramen för akut hepatit (2-3 månader), men inom 6 - 8 veckor efter försvinnandet av gulsot kan förbli vissa klagomål, och ökande, försegling eller ömhet lever sällan (nedsatt aptit, obehag i levern och al.) - förstoring av mjälten storlek, ofullständig normalisering av lever (baserat på funktionstester) och andra.

Bland genomgår hepatit A, vid tidpunkten för utskrivning från sjukhus (25-30 dagars sjukdom) 2/3 inga kliniska symtom på hepatit A och normaliseringen av de flesta leverfunktionstester vi studerat 1158 barn. Samtidigt försvann symtom på förgiftning hos 73% av barnen på sjukdomens 10: e dag. Hudens gulsot i 70% av barnen försvann den 15: e dagen av sjukdomen, medan de återstående 30% förblir i form av en liten isterisk sclera upp till 25 dagar. Komplett normalisering av pigmentparametrarna i 2/3 av barnen kom till 20, resten - till 25-30: e dagen av sjukdomen. Aktiviteten av levercellsenzymer nådde normala värden vid denna tidpunkt hos 54% av patienterna; 41% av barnen i denna period normaliserad leverstorlek, skjuter de återstående 59% av levern ände från under bröstbågen (ej mer än 2-3 cm), men de flesta av dem, kan denna ökning tillskrivas ålder egenskaper. Efter 2 månader från början av sjukdomen i endast 14,2% av barn som har haft hepatit A, det var en liten hyperenzymemia (ALT aktivitet överstiger normala värden inte mer än 2-3 gånger) i kombination med en svag ökning av leverstorlek (lever änden sticker ut från ramen costal arch för 1-2 cm), en ökning av tymol-testet och fenomenen disproteinemi. Den patologiska processen i dessa fall betraktades som en förlängd omvandling. Den fortsatta sjukdomsförloppet hos de flesta av dessa patienter är också godartad.

[4], [5], [6], [7], [8]

Den långsträckta strömmen

Enligt moderna idéer bör en långvarig hepatit förstås som en patologisk process som kännetecknas av vidhängande kliniska, biokemiska och morfologiska tecken på aktiv hepatit, varaktighet från 3 till 6-9 månader. I hepatit A är förlängd hepatit relativt sällsynt. SN Sorinsoy observerade en långvarig kurs av hepatit A hos 2,7% av patienterna, I.V. Shahgildyan - i 5,1, PA, Daminov - i 10%. Det relativa brett spektrum av fluktuationer i frekvensen av långvarig behandling av hepatit A kan förklaras inte bara av patientens olika sammansättning, utan framför allt av den ojämna diagnosinställningen. Till långvarig hepatit är det vanligt att inkludera alla fall av sjukdomen, som varar från 3 till 9 månader. För hepatit A bör förlängd hepatit diagnostiseras med en sjukdomsvaraktighet på mer än 2 månader.

Vi observerade patienter med hepatit A förlängda första manifestationer av sjukdomen skilde sig lite från de i akut hepatit. Sjukdomen börjar vanligtvis skarpt med förhöjd kroppstemperatur till 38-39 ° C och uppträdandet av toxiska symptom. Varaktighet predzheltushnogo period i genomsnitt 5 + 2 soppa med framväxten av gulsot förgiftning symptom i allmänhet avta. Den maximala allvarlighetsgraden av gulsot nådde 2-3 dagar av icteric period. I de flesta fall symptom på förgiftning och gulsot försvann inom den tid som motsvarar den akuta sjukdomsförloppet. Överträdelse av cyklicitet detekterades endast under perioden med tidig rekonvalescens. Vistelsetiden ökade storleken på levern, sällan - mjälten. Serum aktiviteten av leverenzymer invändigt cell visade ingen tendens att normalisering, och förblev stark indikatorer tymol. En fjärdedel av patienterna med distinkta initiala positiva dynamiken i kliniska och biokemiska indikatorer under konvalescens perioden åter eskalerade ALT och F-1, FA och uppvuxen av tymol, medan endast i sällsynta fall föreföll obetydlig (bilirubin inte är högre än 35 mol / L), och kortvarig gulsot.

Det är viktigt att betona att långvarig hepatit A alltid slutar i återhämtning.

Morfologiska data som erhölls med punkteringsleverbiopsier 4-6 månader efter sjukdomsuppkomsten indikerade fortsatt akut behandling i avsaknad av tecken på kronisk hepatit.

Den presenterade bevis visar att läkningsprocessen under en utdragen hepatit A väsentligen kan fördröjd och varar längre än 6 månader. Detta ger dock inte anledning att överväga sådana former av kronisk hepatit. I hjärtat av framväxten av långvarig hepatit A är egenskaperna hos immunologiskt svar. Cellulära index immunitets i dessa patienter under den akuta perioden kännetecknas av en liten minskning av antalet T-lymfocyter, och den nästan totala avsaknaden av framsteg av de immunreglerande subpopulationer. I detta fall avviker T-hjälpen / T-suppressor-förhållandet inte från de normala värdena. Frånvaron av omfördelning av immun subpopulation, förmodligen inte bidrar till globulinoproduktsii. Patienter med långvarig hepatit Ett antal B-lymfocyter och koncentrationen av serum-IgG och IgM på höjden av den akuta perioden är i allmänhet inom det normala intervallet, och nivån av specifika anti-HAV IgM även ökat, men endast något, endast i slutet av den 2: a månaden av början sjukdomar, det finns en viss reduktion i mängden av T-suppressorer som slutligen leder till en ökning av antalet B-lymfocyter, öka serum immunglobulin koncentrationer i 1,5-2 gånger och öka nivån av specifika anti-HAV IgM. Sådana immunologiska förändringar ledde till en försenad, men ändå fullständig eliminering av viruset och återhämtningen.

Sålunda, vilken typ av långvarig immunologisk respons hepatit A närmar sig akut hepatit, vänta en funktion som den är märkt med en specifik långsam immunogenez och bildade långsträckta infektionscykel.

Nuvarande med exacerbation

Under peakn bör förstås förstärknings kliniska tecken på hepatit och försämrad leverfunktionstester på bakgrund ihållande patologiska processen i lever Exacerbationer särskiljas från återfall - återfall (efter en period av frånvaro av synliga manifestationer av sjukdomen) av den primära syndromet sjukdom som ökad leverstorlek, ofta - mjälte gulsot, och feber al. Återfall kan förekomma i en variant anicteric. Som exacerbation och återfall är alltid åtföljs av ökad aktivitet av lever cellulära enzymer. Relevanta förändringar i sedimentära proteinprover och andra laboratorietester påvisas. I vissa fall finns det bara en avvikelse från normen på den del av leverfunktionstester utan kliniska manifestationer av sjukdomen. Dessa är de så kallade biokemiska exacerbationerna.

Orsakerna till exacerbationer och återfall är inte exakt fastställda för närvarande. Med tanke på att återfall inträffar i de flesta fall inom 2-4 månader från början av hepatit A kan anta super infektion med viruset till andra typer av hepatit. Enligt litteraturen, i halv av fallen under återfall detekterade transient HBs-antigenemi, att bevisen till förmån för skiktad hepatit B. Det har visats att hepatit skiktning under hepatit A är vågigt beroende på enzym exacerbationer eller skov som inträffar med en typisk klinisk bild hepatit B. Studier utförda i vår klinik bekräftar ledande roll i uppkomsten av återfall superinfektion med hepatit A. Nästan alla patienter med en krok kallad återkommande hepatit Vi dokumenterade HB virus superinfektion och kunde inte utesluta skiktning av viral hepatit "varken A eller B".

Men om frågan om uppkomsten av återfall av hepatit En majoritet av forskare är entydigt - skiktningen av olika typer av hepatit, är det inte alltid lätt att förstå orsaken till exacerbationer. Ganska ofta en försämring av hepatit A förekomma hos patienter med den så kallade utdragen konvalescens, nätverket är fortfarande fortsätter på bakgrundsaktiviteten av hepatocellulära enzymer, och andra avvikelser av leverprover. Ökad aktivitet av leverpatologi i dessa fall finns det ingen uppenbar anledning, och som regel i blodcirkulationen bakgrunden av specifika anti-HAV IgM. Du kan naturligtvis anta att i dessa fall finns en infektion andra antigena varianter av hepatit A-virus, men ännu mer anledning att tro att den främsta orsaken till försämringen är aktiveringen av viruset i en patient med funktionsnedsättning av immunitet och fördröja hela immunologisk respons, vilket resulterar i kan vara låg nivån av specifika antikroppar kring genesis och det upprepade genombrottet av viruset till fri omsättning. I ett antal fall observerades en minskning av anti-HAV-titer av IgA-klass i serum i perioden före exacerbationen.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kursen med lesioner i gallvägarna

I hepatit A åtföljs gallret i gallvägarna vanligen av dyskinetiska händelser som kan diagnostiseras i vilken sjukdom som helst. Den övervägande typen av dyskinesi är hypertonisk, kännetecknad av högt blodtryck i muskelklemmen, ökad ton i den cystiska kanalen och gallblåsan. Dessa förändringar noteras för någon form av hepatit A, men mer uttalad i måttliga till allvarliga former, särskilt hos patienter med kolestatiskt syndrom.

I de flesta rävar passerar kinetiska fenomen i gallgångarna utan behandling eftersom symptomen på viral leverskada elimineras, vilket gör att de kan associeras direkt med HAV-infektion under den akuta perioden av sjukdomen. Nedgången i gallvägarna under den akuta perioden av hepatit A påverkar inte signifikant utbredningen av den patologiska processen i levern. Den totala varaktigheten av sjukdomen passar i de flesta fall inom ramen för akut hepatit. Endast i sällsynta fall åtföljs gallret i gallret av ett kolestatiskt syndrom. Ofta avslöjas gallret i gallvägarna under perioden av konvalescens. Således klagar patienter av periodiskt uppkomna smärtor i magen, illamående, ibland kräkningar. De har ofta en rygg på en tom mage. Med en objektiv undersökning är det möjligt att upptäcka leverens smärta, främst i gallblåsans projicering. I vissa fall finns det positiva "bubbelsymtom" av hepatit A och hepatomegali utan särskiljande subjektiva klagomål.

Flöde med ett lager av sammankopplade sjukdomar

Det anses generellt att kombinationen av två infektionssjukdomar alltid påverkar deras kliniska kurs. Många anser att sammanhängande sjukdomar är en av de möjliga orsakerna till exacerbationer, återfall och långvarig behandling av hepatit A.

Litteraturen föreslår om belasta effekt på sjukdomsförloppet tillstötande infektioner såsom dysenteri, lunginflammation, tyfus, SARS, mässling, kikhosta, liksom mask invasion, gastroduodenit, ulcerös kolit, och många andra.

Emellertid bör det noteras att de flesta av de data för litteratur om problemet med hepatit blandad är svag eftersom observationer verifierades för hepatit A och därför utesluter inte hepatit B, C och "varken A eller" i denna grupp av patienter.

Bland de 987 patienterna med verifierad hepatit A kombinerades 33% av fallen med andra infektioner, inklusive 23% av ARVI och 4% urinvägsinfektion.

Betydande inflytande av sammanhängande sjukdomar på svårighetsgraden av kliniska manifestationer, graden av funktionsstörningar, liksom karaktären hos kursen, observeras de omedelbara och avlägsna resultaten av hepatit A. Endast hos vissa patienter med lagring av den samtidiga sjukdomen ökade leverstorleken igen, aktiviteten av hepatiska peptidenzym ökade, indexet för tymoltest ökade, och till och med den långsamma hastigheten av funktionell återställning av levern. Men även hos dessa patienter var det inte möjligt att relatera de markerade förändringarna uteslutande till en klumpig infektion. Självklart kan frågan om ömsesidigt inflytande av hepatit A och samtidiga sjukdomar inte anses vara helt löst. Enligt vår åsikt finns det inte tillräckligt med skäl att överdriva betydelsen av sammanhängande sjukdomar för svårighetsgrad, arten av kursen och resultaten av hepatit A.

[15], [16], [17]

Klassificering av hepatit A

Hepatit A klassificeras efter typ, svårighetsgrad och kurs.

Allvarlighetsindikatorer:

• klinisk - ökad kroppstemperatur, kräkningar, nedsatt aptit, hemorragiska manifestationer, intensitet av gulsot, förstorad lever;
• laboratorium - innehållet i bilirubin, protrombin, sulfattiter etc.

Typ	Form	Naturligtvis
		Med varaktighet	Av naturen
Typisk	Lätt Medium Tung	Akut långvarig	Utan exacerbationer Med exacerbationer Med komplikationer från gallvägen Med sammankopplade sjukdomar
Atipichnыy	Anicteric Raderad Subklinisk

Typiska former inkluderar samtliga fall, tillsammans med tillkomsten av ikteriska färgning av hud och synliga slemhinnor, till atypiska - anicteric raderas och subklinisk. Typisk hepatit A i svårighetsgrad kan vara av lätt form, måttlig och svår. Atypiska fall är vanligtvis av mild form.

I likhet med andra infektionssjukdomar, kan svårighetsgraden av hepatit A endast bedömas på höjden av sjukdomen, när symptomen av hepatit A, nått sin maximala utveckling och behovet av att ta hänsyn till allvaret i dozheltushnogo period.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Kliniska former av hepatit A

Symptomen på förgiftning (feber, kräkningar, svaghet, förlust av aptit) i den inledande perioden preicteric desto mer uttalad, den mer allvarliga formen av sjukdomen preicteric kort period karakteristisk för svårare former. Särskilt tydliga skillnader i berusning beroende på svårighetsgraden av sjukdomen detekteras i isterperioden. Med en mild och måttlig form av sjukdomen med utseende av gulsot, försvagar symtomen på förgiftning betydligt eller till och med helt försvinner. I svåra former med utseende av gulsot förvärras patientens tillstånd tvärtom på grund av utbytet av "utbyte" eller sekundär toxicos. Patienter klagar över huvudvärk, yrsel, generell svaghet, aptitlöshet.

Objektiva kriterier för svårighetsgraden av viral hepatit hos patienter är graden av ökning av leverstorlek och intensitet hos gulsot.

[24], [25], [26], [27],

Den måttliga formen av hepatit A

Förekommer hos 30% av patienterna. Det kännetecknas av måttligt uttryckta symtom på förgiftning. Under pre-zheltushnomperioden stiger kroppstemperaturen till 38-39 ° C i 2-3 dagar. Karaktäristisk slöhet, humörförändringar, dyspeptisk. Fenomen (illamående, kräkningar), buksmärta, ibland upprörd av stolen. Varaktigheten av pre-gycklingperioden var i genomsnitt 3,3 ± 1,4 dagar. Det vill säga det är kortare än med milda former av sjukdomen. Med utseende av gulsot, symtom på förgiftning, även om det försvagar, men kvarstår; slöhet och minskad aptit - i alla, illamående, ibland kräkningar - i en tredje subfebril kroppstemperatur - hos hälften av patienterna. Gulsot från måttlig till svår, i sällsynta fall kliande hud är möjligt. Leveren är smärtsam, kanten är tät, utskjuter från under buken för 2-5 cm. Mjältet är förstorat hos 6-10% av patienterna, palpable vid kanten av costalbuken. Ofta märkt bradykardi och ofta - hypotension. Mängden urin minskar.

I serum är nivån av totalt bilirubin från 85 till 150 μmol / l. Sällan upp till 200 μmol / l, inklusive fri (indirekt) till 50 μmol / l. Det är möjligt att minska protrombinindexet (upp till 70%), kvicksilvertiter (upp till 1,7 enheter). Aktiviteten hos organspecifika enzymer överskrider normala värden med 15-25 gånger.

Sjukdomsförloppet är vanligtvis cykliskt och godartat. Symtom på berusning fortsätter vanligtvis fram till sjukdomens 10-14: e dag, gulsot - 2-3 veckor. Komplett restaurering av leverns struktur och funktion uppträder på sjukdomen 40-60: e dagen. Förlängt flöde observeras endast hos 3% av patienterna.

Svår form av hepatit A

När hepatit A sker extremt sällan, inte oftare än hos 5% av patienterna. Det verkar som att tyngre former av hepatit A möts oftare vid infarktets vattenväg.

Särskilda tecken på allvarlig form är berusning och markerade biokemiska skift i blodserum. Sjukdomen börjar alltid kraftigt med ökningen i kroppstemperatur till 39-40 ° C. Från de första dagarna kännetecknas av svaghet, anorexi, illamående, upprepad kräkningar, buksmärtor, yrsel, upprörande av stolen. Föreäggsperioden är ofta kort 2-3 dagar. Med utseendet av gula, förblir patientens tillstånd svåra. Patienter klagar över generell svaghet, huvudvärk, yrsel, fullständig aptitlöshet. Gulsot ökar snabbt, under dagen, vanligtvis ljus, men klåda händer inte. På huden är hemorragiska utbrott möjliga, de uppträder vanligtvis på nacke eller axlar efter att selen appliceras på grund av intravenös manipulation. Hjärtans toner är dämpade, pulsen ökar, blodtrycket tenderar att minska. Leveren är kraftigt förstorad, palpation är smärtsam, mjälten förstoras.

Innehållet av totalt bilirubin i serum är mer än 170 μmol / l. Fördelaktigt ökas nivån av konjugerad bilirubin, men 1/3 av den totala bilirubinen är den fria fraktionen. Protrombin index reduceras till 40% sublimat titer -. 1,4 DB, organaktivitets hepatocellulära enzymer ökat dramatiskt, särskilt i preicteric period och under de första dagarna av gulsot. Sjukdomen löper smidigt. Den långsträckta strömmen uppträder praktiskt taget inte.

Anzheltushnaya form av hepatit A

En särskiljande egenskap hos denna form av sjukdomen är den fullständiga frånvaron av hysterisk hud och sclera genom hela sjukdomen. Med en ändamålsenlig undersökning av grupper i epidemiska foci av hepatit A diagnostiseras gulsotformer 3-5 gånger oftare än isterformer.

De kliniska manifestationerna av en icterisk form skiljer sig inte mycket från dem med milda typiska former.

Att bilda anicteric hepatit En typisk kombination av dyspeptiska symptom och astenovegetativnogo med ökande storlek av levern, såväl som missfärgning av urin genom ökande koncentrationer av urobilin och gallpigment. Serum alltid detekterad ökning i lever-cellenzymer (ALT,, F-1, m fl. ACT FA) Betydligt bättre indikatorer tymol, ökar halten av konjugerad bilirubin, totalt bilirubin nivån men överstiger inte 35 mmol / l ofta. Prothrombin-indexet och kvicksilver-titern ligger alltid inom det normala området. Kliniska symtom på hepatit A, med undantag för den ökade storleken på levern, samt brott mot biokemiska indikatorer på anicteric former hålls kort. Det allmänna tillståndet för patienten är praktiskt taget inte störs, så om inte noggrann observation patienten kan bära sjukdomen på sina fötter, vistas i laget.

[28],

Shabby form

Den raderade formen innehåller fall av viral hepatit med lätt uttryckta underliggande symtom på sjukdomen. Ett särskiljande tecken på en raderad form är den knappt märkbara icterus i huden, synliga slemhinnor och sclera som försvinner efter 2-3 dagar. Med en raderad form är symtomen på hepatit A av den initiala (prodromala) perioden något eller frånvarande. Eventuell kortvarig (1-2 dagar) ökning av kroppstemperatur, slöhet, svaghet, aptitförlust: en ökning av leverstorleken är försumbar. Med stor konsistens, men kort observerades mörk urin och missfärgad avföring. I blodet finns en måttligt förhöjd aktivitet av levercellsenzymer. Innehållet av totalt bilirubin ökar något på grund av den konjugerade (direkta) fraktionen. Indexerna av tymoltest ökade med 1,5-2 gånger. I allmänhet kan klinisk-biokemiska manifestationer med utplånad form karakteriseras som en underlättad, rudimentär variant av en mild, typisk form med abortivt flöde. Dess betydelse, liksom den gula formen, ligger i svårighetsgraden av erkännande, med de resulterande epidemiologiska konsekvenserna.

Subklinisk (inapparant) form

Med denna form, i motsats till gulsot och suddig, finns inga kliniska manifestationer. Diagnosen görs endast vid laboratorieundersökning av de som är i kontakt med patienter med viral hepatit. Från biokemiska prover största betydelse för diagnos av sådana former är indikatorer på enzymatisk aktivitet och främst - ökning av serum-ALT-aktivitet och P-FA-1; mindre ACT-aktivitet ökas och positivt tymol-test detekteras. I alla patienter med en subklinisk form av hepatit A detekteras specifika antikroppar i blod-anti-HAV i IgM-klassen, vilket är avgörande för diagnosen. Det är allmänt troddat att i de hepatit A-fokus de flesta patienter blir infekterade och lider av en övervägande inapparent form av sjukdomen. I fråga om hepatit A detekteras en sjukdom diagnostiserad kliniskt och användning av biokemiska prov i genomsnitt med 5-10 patienter med hepatit A-virus i avföring. Det visas att om kontakt undersökning i utbrott av hepatit A via endast de biokemiska tester, är sjukdomen detekteras vid ett genomsnitt av 15%, medan i tillämpningen av metoder för virologi - 56 och till och med 83% kontakt.

Den stora förekomsten av subkliniska former av hepatit A framgår av det faktum att bland patienter som har anti-HAV IgM-klass, drabbas endast 10-15% av den icteriska formen av sjukdomen. Betydelse otydliga subklinisk hepatit A är att, medan den förblir oupptäckt, de anicteric och former är den osynliga länken, ständigt stödja epidemin processkedjan.

Viral hepatit A med kolestatiskt syndrom

I denna variant av viral hepatit uppträder symtom på mekanisk gulsot i den kliniska bilden. Det finns anledning att tro att denna sjukdomsform inte har något kliniskt oberoende. Kolestas syndrom kan uppträda både med den enklaste och med mer allvarliga former av sjukdomen. I centrum för dess utveckling är gallretention vid nivån av intrahepatiska gallkanaler. Det har föreslagits att gallretention sker på grund av skador på kolangiol av själva viruset. På inblandning i patologiska processen i viral hepatitis intrahepatiska gallgångar indikerade av många författare. När denna svallning observeras, cytoplasmisk granularitet epitelial lesion av galla kapillär plasmamembran, kärnor karyolys duktulära epitelceller. Inflammatoriska förändringar intrahepatiska gallgångar, deras ökade permeabilitet, diapedes galla, vilket ökar dess viskositet leder till bildande av tromber, stora kristaller av bilirubin; Det finns svårigheter i gallrörelsen genom gallkapillärerna och kolangiolerna. I viss mån vnutrikanaltsevoy galla fördröjningen som förknippas med infiltration av periportala och periholangioliticheskoy uppkommer som en konsekvens hyperergic störningar. Vi kan inte utesluta att delta i processen för hepatocyte förstörelse själva, nämligen ökad permeabilitet i cellmembranen till utvecklingen av direktkommunikation mellan galla kapillärerna och Disse utrymme, vilket förmodligen leder till uppkomsten av överskjutande protein i gallan, dess kondens och bildandet av blodproppar.

Med hänvisning till den cholestatiska formen av viral hepatit är synpunkten hos författarna till det förflutna inte utan grund. Enligt henne är den huvudsakliga orsaken till kolestas en mekanisk obstruktion som uppstår vid gallkanalerna, gallblåsan och till och med kontraktilmuskeln hos den gemensamma gallkanalen.

I litteraturen denna form av sjukdomen beskrivs under olika namn, "akut ikteriska form med kolestatisk syndrom", "kolestatisk eller holangiolitichesky, hepatit", "hepatit med intrahepatisk holeetazom", "holangiolitichesky hepatit", "viral hepatit med lång fördröjning galla", etc. .d.

Litteraturdata om frekvensen av den cholestatiska formen av viral hepatit är mycket motsägelsefulla: från 2,5 till 10%.

Ledande kliniska symptom av hepatit A med kolestatisk syndrom är mer eller mindre allvarliga gulsot stillastående under lång tid (upp till 30-40 dagar och mer) och kliande hud. Ofta har gulsot en grön eller saffran, men ibland kan gulsot av huden vara mild, och i den kliniska bilden dominerar kliande hud. Symtom på berusning med kolestatisk form är frånvarande eller de är svagt uttryckta. Leveransmåttet ökar något. Urin är vanligtvis mörk, och locket är missfärgat. I serum är bilirubinhalten vanligtvis hög, enbart på grund av den konjugerade fraktionen. Aktiviteten av leverenzym från de första dagarna ökar moderativt, och sedan minskar det höga innehållet av bilirubin i serum nästan till normala värden. Karakteristisk för kolestatiska former kan betraktas som en hög halt av beta-lipoprotein-kolesterol, total kolesterol, samt en signifikant ökning av serum alkaliskt fosfatas och leucin-aminopeptidas. Indikatorerna för andra funktionella test (provanalysen, koagulationsfaktorns nivåer, tymolanalysen, etc.) varierar något eller kvarstår inom det normala intervallet.

Förloppet av hepatit A med kolestatiskt syndrom, även om det är långvarigt men alltid gynnsamt, leder till en fullständig återställning av leverns funktionella tillstånd. Kronisk hepatit bildas inte.

Resultat av hepatit A

Resultaten är hepatit A återhämtning med full återhämtning av strukturen och funktionen av levern, med återvinning anatomisk defekt (rest fibros), eller bildning av olika komplikationer i gallvägarna och av den gastroduodenala området.

Återställ med fullständig återställning av leverstruktur och funktion

Enligt ett av de Kliniker av 1158 barn som genomgår hepatit A, till en punkt av urladdning (25-30: e dagen av sjukdomen) klinisk återhämtning och normalisering av biokemiska tester noterades i 50% av fallen, efter 2 månader - 67,6% , efter 3 månader - i 76%, efter 6 månader - i 88,4%; de återstående 11,6% av barn 6 månader från starten av sjukdomen för att identifiera de olika effekterna av hepatit A, inklusive en 4,4% - ökning i lever och tätning samtidigt som man bevarar dess funktioner, vid 7,2% - abdominal smärta på grund av psoriasis gallvägar (3%), kolecystit eller kolangit 0,5%), gastroduodenit (2,5%), pankreatopati (0,2%). I inget fall observerades bildandet av kronisk hepatit.

Återhämtning med en anatomisk defekt, hepatomegali efter hepatit (återstående fibros).

Kanske lång livslängd eller ihållande ökad leverstorlek efter myocardial hepatit A i avsaknad av kliniska symtom och förändringar laboratorium. Den morfologiska grunden för hepatomegali är återstående leverfibros. Sålunda dystrofiska förändringar av hepatocyterna är helt frånvarande, men det kan finnas Kupffer-cellproliferation och stroma grovhet. Det bör dock noteras att någon utvidgning av levern efter akut hepatit kan betraktas som en rest fibros. Öka storleken på tätningen och levern vid en månad efter urladdningen observeras i 32,4% av barnen vid 3 månader - vid 24, och efter 6 månader - i 11,6% av patienterna. I alla dessa patienter, visade levern från under kustmarginal på 1,5-2,5 cm och var smärtfritt, och biokemiska tester indikerade fullständig återhämtning av dess funktionella aktivitet. På dess yta, kan en sådan ökning i storlek av levern tolkas som en rest resultat av leverfibros i hepatit A. Emellertid, en noggrann studie av historia och som ett resultat av en fokuserad undersökning (ultraljud, immunologiska tester, etc.) I de flesta av dessa patienter, var ökningen i storlek av levern ses som en konstitutionell funktion eller som ett resultat av tidigare sjukdomar. Endast 4,5% av patienterna dokumenterade kvarvarande fibros i utfallet av hepatit A.

Lesion i gallvägarna

Nederlag gallvägarna korrekt tolkas inte som ett resultat, och som en komplikation av hepatit A, som härrör från de kombinerade lesioner Biliär virus och sekundära mikrobiella flora. I sin natur är detta en dyschinetisk eller inflammatorisk process. Ofta kombineras det med nederlag av andra avdelningar i mag-tarmkanalen, gastroduodenit, pankreatit, enterokolit.

Kliniskt nederlag gallvägarna manifesterar klagomål natur olika (smärta i övre högra kvadranten eller Epigastrium, ofta återkommande paroxysmal eller i samband med mottagningen av skriv, ibland en känsla av tyngd eller tryck i den högra hypochondrium, illamående, kräkningar). Som regel uppträder buksmärtor 2-3 månader efter överförd hepatit A.

Bland de 1158 patienterna med hepatit A noterades buksmärtor vid 6 månader från sjukdomsuppkomsten i 84 fall, vilket är 7,2%. I alla dessa patienter, tillsammans med måttlig leverförstoring, har förekommit klagomål av buksmärtor, illamående och ibland kräkningar, rapningar samband med fasta eller äta, palpation upptäcks smärta i epigastrisk regionen. I vissa av patienterna upptäcktes positiva "cystisk" symptom och leverförstoring utan tydliga subjektiva klagomål Komplexa kliniska och laboratorietester får utesluta bildandet av kronisk hepatit B i alla av dessa patienter. För att klargöra diagnos, de granskas ingående i centrum av gastroenterologiska tillstånd med hjälp av moderna forskningsmetoder (fibrogastraduodenoskopiya, koloskopi, irrigoskoniya, bråk studie av magsaft, duodenal intubation etc.).

I analysen av anamnestiska uppgifter visade att hälften av patienterna klagomål av buksmärtor och diarré störningar inträffade och innan sjukdomen hepatit A. En del av patienterna behandlades i somatiska sjukhus för kronisk gastroduodenit, biliär dyskinesi, kronisk kolit, och andra. Löptiden för dessa sjukdomar innan hepatit A var 1-7 år. I de tidiga stadierna av återhämtning (inom 2-4 veckor efter utskrivning från sjukhuset lever) i alla av dessa patienter återkom buksmärtor och diarré symtom på hepatit A. I en studie i de flesta diagnostiserades med exacerbation av kronisk gastroduodenit. När FEGDS i 82% av fallen konstaterades förändringar i magslemhinnan och duodenalsår. I vissa fall, i avsaknad av endoskopiska tecken på skador avslöjade funktionsstörningar sekretoobrazuyuschey syra- och gastric funktion. Ofta kombinerade patologi detekterades gastroduodenal systemet, tarmkanalen och zhelchevyvodyashih.

Retrospektiv analys av anamnestiska data visade att de flesta av dessa patienter (62%) hade hereditet för gastroenterologiska sjukdomar, manifesteras genom fenomen eller polyvalent födoämnesallergi, astma, neurodermatit och andra.

38% av patienterna hade inga klagomål på buksmärta eller några dyspeptiska störningar före hepatit A. Smärtan uppträdde 2-3 månader efter uppkomsten av hepatit och var av annan art, vanligen vid en tidigare tid efter att ha ätit, mindre ofta senare eller var permanent. Som regel uppkom pains på grund av fysisk ansträngning, de hade en paroxysmal eller värkande karaktär. Ur dyspeptiska fenomen observerades illamående, oftare - kräkningar, instabila avföring, böjning, halsbränna, förstoppning.

Klinisk undersökning detekterades ömhet i epigastrisk regionen och piloroduodenalnoy i övre högra kvadranten och punkt gallblåsan Alla dessa patienter noterades en ökning av leverstorlek (skjuta ut från den nedre kanten av costal bågen 2-3 cm) detekterades positiva "cystisk "symptom på hepatit A. I endoskopi i 76,7% av patienter med tecken på en skada i magslemhinnan och duodenalsår hittades. 63% av patologin har kombinerats (gastro), medan 16,9% - en isolerad (gastrit eller duodenit). Endast 17,8% av patienterna inte visuellt observerade förändringarna i slemhinnan i magen och tolvfingertarmen. Men om bråk gastric studien några av dem hittades kränkningar sekretoobrazuyuschey syra- och gastric funktion.

I överväldigande majoriteten av fallen (85,7%), tillsammans med lesionerna i den gastro-duodenala zonen, har dyskinetiska störningar i gallblåsan identifierats. Hos vissa patienter kombinerades de med en anomali vid gallblåsans utveckling eller med fenomenet trög kolecystit.

Sålunda detekteras i konvalescent hepatit A så kallade kvarstående effekter eller långsiktiga konsekvenserna av långa ihållande symptom FÖRHYDA asteni, vag magsmärta, ökad leverstorlek, dyspeptiska besvär tecken och andra manifestationer, som i det praktiska arbetet accepteras tolkas som "postgepatitny syndrom" , med noggrann undersökning riktad i de flesta fall dekrypterade som kronisk hepatobiliär eller gastroduodenal patologi avslöjade yl uppstod i samband med hepatit A. Det är därför närvaron av klagomål av buksmärtor, halsbränna; illamående eller kräkningar under konvalescensperiod hepatit A är nödvändigt att genomföra en grundlig undersökning av patienten för att identifiera patologi gastroduodenala och gallvägar. Sådana konvalescenter bör observeras i en gastroenterolog och erhåller lämplig terapi.

Posthepatisk hyperbilirubinemi

Postgepatitnuyu hyperbilirubinemi endast villkor överföras kan vara associerade med viral hepatit. Enligt moderna koncept, är detta syndrom beror på en ärftlig defekt i bilirubin metabolism, vilket leder till avbrott transformation av okonjugerat bilirubin eller störning utsöndring konjugerat och som ett resultat - i ansamling av blod indirekt fraktion bilirubin (Gilbert syndrom) eller direkt fraktion (syndrom Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Detta är en ärftlig sjukdom, och viral hepatit sådant: fall är en utlösande faktor, knacka denna patologi som en krok, som fysisk eller emotionell stress, SARS, etc.

I utfallet av hepatit A utvecklas Gilberts syndrom hos 1-5% av patienterna, vanligtvis inom det första året efter den akuta perioden av sjukdomen. Det förekommer ofta hos pojkar i puberteten. Ledande kliniska symptom på hepatit A uttrycks mild gulsot på grund av den måttliga ökningen av okonjugerat bilirubin i blodet (i allmänhet mindre än 80 mol / l) i frånvaro av egenskaper karakteristiska för hemolytisk ikterus och viral hepatit. Detsamma kan sägas om Rotor syndrom och Dubin-Johnson, den enda funktion som blodet i dessa fall är extremt hög halt av konjugerat bilirubin.

Kronisk hepatit i utfallet av hepatit A bildas inte.

Processens goda kvalitet och frånvaron av kroniskhet i hepatit A bekräftas också av resultaten från kliniska och morfologiska studier av andra författare.