Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Q -feber: diagnos
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Laboratoriediagnos av Q-feber är baserat på serologiska metoder: RA, RSK, RNIF, vars resultat analyserades med hänsyn till de fasvariationer koksiell som tillåter oss att differentiera patienter och konvalescenter (diagnostiskt standard).
Det enklaste och känsliga testet - RA används i makro- och mikromodifiering. Agglutininer finns på den 8-10: e dagen av sjukdomen i diagnostiska titrar 1: 8-1: 16. De maximala titrarna (1: 32-1: 512) noteras vid 30-35: e dagen av sjukdomen. Sedan, gradvis minskande, fortsätter de i kroppen som har återhämtat sig från flera månader till flera år.
I klinisk praxis är den mest använda DSC. Detektion av komplementbindande antikroppar beror på fastillståndet för det corpuskulära antigenet i Burnett coxiella som användes i reaktionen. Antikroppar mot antigenet indikerar en andra fas av akut, "färsk" patologisk process uppkommer från 9: e sjukdagen och lagras tills 11-23 år, och den första fasen antikropparna visas från den 30: e dagen och lagras inte mer än 2-3 år. Identifiering av antikroppar mot båda fasvarianterna av koxialceller indikerar antingen en kronisk form av sjukdomen eller anamnestisk karaktär av reaktionen snarare än en sjukdom under en given tidsperiod. En hög koncentration av antikroppar mot antigenet i den första fasen indikerar en kronisk infektion och är karakteristisk för patienter med subakut eller kronisk koxikellär endokardit. Antikroppar i RSK detekteras senare än i RA. De högsta titrarna (1: 256-1: 2048) registreras vid 3: e-4: e veckan efter sjukdomsuppkomsten. De kvarstår länge - 3, 5, 7, 11 år. För differentiering av markörer av akut process och "anamnestic" antikroppar är undersökning i dynamik ("parad sera") nödvändig; Bekräftelse av sjukdomen är ökningen av titer med 2-4 gånger.
Nyligen används RNIF alltmer, eftersom antikroppar i denna reaktion detekteras tidigare än i RA.
Således är diagnosen ko-feber baserad på identifieringen av ett komplex av kliniska, epidemiologiska och laboratoriedata.
[Differentiell diagnos av ku-feber
I samband med symptompolymorfismen är klinisk diagnos av ku-feber extremt svår och är endast möjlig i endemiska foci i närvaro av epidemisk morbiditet.
Differentialdiagnos av Q-feber utförs med influensa, tyfus och tyfus, brucellos, psittakos, lunginflammation av olika etiologi, anicteric leptospiros, sepsis.
När lungorna påverkas är det nödvändigt att skilja sjukdomen från tuberkulos (speciellt om foci finns i övre delar av lungorna). Med ku-feber med knappa kliniska symptom är signifikanta röntgenändringar möjliga redan under sjukdoms första dagar.
Influensa från Q-feber har en mer akut och allvarlig förgiftning, närvaron av muskelsmärta i frånvaro av leden, kort feberreaktion, permanent trakeit, ingen hepatosplenomegali, uttalad smittsamhet.
Q-feber kännetecknas av stora likheter med tyfus-paratyfoid sjukdomar (gradvis insättande, långvarig feber, bradykardi, hjärt dicrotism, ändra språket, hepatosplenomegali, blodstatus). Av tyfoidfeber det skiljer mindre uttalad toxicosis nästan konstant brist på utslag och en positiv symptom på Padalka, mindre uttalad hepatosplenomegali, tidigare förekomst av tyfus status, negativa resultat av serologiska och bakteriologisk undersökning.
Differentialdiagnos av Q-feber sker med kroniska former av brucellos på grundval av de karaktäristiska lesionerna av en motorisk, nervsystemet, inre organ i det urogenitala systemet och tillgängligheten av fibrosit med brucellos.