Vad orsakar kronisk cholecystit?

Orsakerna till kronisk cholecystit hos barn är inte alltid tydliga. Det antas att sjukdomen kan vara resultatet av akut cholecystit, men anamnesen bekräftar detta antagande endast hos vissa barn. Nästan alltid finns det indikationer på olika infektionssjukdomar (kronisk tonsillit, karies, appendicit, pyelonefrit, intestinala infektioner, etc.). Risken för kronisk cholecystit hos barn med pankreatit är hög. Nonspecifik ulcerös kolit, Crohns sjukdom. Trots att infektionen inte kan diagnostiseras utesluts inte dess roll i patogenesen av kronisk cholecystit. Betydelsen av infektion ökar i fallet med minskning av bakteriedödande galla och kränkningar av mekanismer för lokalt icke-specifikt skydd.

Utvecklingen av kronisk cholecystit orsakar dysfunktion i gallblåsan, gallkanalerna, Oddi sfinkter. Risken för kronisk cholecystit är hög med en nära plats för excretionskanalerna i bukspottkörteln och den gemensamma gallkanalen. Kvittot av bukspottkörtelns hemligheter i den gemensamma gallkanalen och proximala bidrar till bildandet av fermentativ kronisk cholecystit. Gallblåsers nederlag är möjlig med allergiska, endokrina sjukdomar (fetma), helmintiaser, protozoos. Ökad risk för kronisk cholecystit efter operation på bukorganen, utförande av endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Betydande roll av kvantitativa och kvalitativa störningar av näring, fysisk och neuropsykisk stress. Trög patologisk process i gallblåsan utvecklas under sedimentering - "biliary sludge". Nodulär periaritit, Caroli syndrom.

Hur utvecklas kronisk cholecystit hos barn?

Infektionens penetration i gallblåsan är möjlig stigande, hematogen eller lymfogen, som vid akut cholecystit. Den infektiösa processen är som regel lokaliserad i orgelns hals och leder till skador på den anatomiska sifonen (cervikal cholecystit eller siphonopati). Betydelsen är kopplad till evakueringsstörningar, som förändrar gallgången och orsakar att den stagnerar. Störningar biokemi galla (diskholiya) å ena sidan, slapp förvärra kronisk inflammation, å andra sidan - främja bildandet av en aseptisk process i slemhinnan i gallblåsan. Att minska koncentrationen av gallsyror stör den baktericidala aktiviteten hos gallan.

I gallan faller innehållet av slgA på bakgrunden av en ökad koncentration av IgA och IgM, i mindre utsträckning IgG. SlgAs roll är att förhindra effekterna av mikroorganismer och deras toxiner på gallblåsans slemhinnor. Störningar underlättar penetreringen av olika antigener (bakterier, spädbarn, xenobiotika, etc.) in i slemhinnans egen platta under stimulering av plasmocyterna som syntetiserar IgG. Reduktion av IgM-innehållet tolkas som en kompensationsreaktion, eftersom enligt immunologiska egenskaper är detta immunoglobulin nära slgA.

Att öka koncentrationen av IgA i gallan bidrar till eliminering av antigener i form av immunkomplex.

Faktorerna för ospecifik skydd (fagocytos, spontan migration, rosettbildning) genomgår förändringar. Den autoimmuna komponenten i kronisk cholecystit fortsätter länge, vilket bidrar till kroniseringen av den patologiska processen och sjukdomens tendens att återfalla.

Pathomorphology

Det huvudsakliga morfologiska tecknet på kronisk cholecystit är förtätning och förtjockning av gallbladderväggen från 2-3 mm eller mer. Visuellt bestämmer blåsans deformation, vidhäftningar med angränsande organ, betraktas som tecken på en långsam och långvarig inflammatorisk process. Mikroskopisk undersökning låter dig ställa in lymphohistiocytic infiltration av epitel, submukosala och muskelskikt, se polypoid utväxter, metaplasi av epitel pyloric eller intestinal typ. I fallet med tarmmetaplasi blir cellerna skålformade. I muskelmanteln noteras bindvävsproliferation, fokalskleros, förtjockning av myocyter på grund av hypertrofi. Bihålor Rokitansky-Aschoff djupa, ofta når subserous skiktet kan innehålla microabscesses, pseudodiverticulum, skapa gynnsamma förhållanden för bildandet av pyrande inflammation. Flyttar Lyushka grenad, med cystiska förlängningar penetrerande till subserous skikt som främjar en patologisk process i serosa, och utveckling periholetsistita deformation gallblåsan.

Kärl mukosal lamina propria belastade eller förträngda, är det möjligt stasis erytrocyter i lumen i kapillärerna i slemhinnan och muskellagret, diapedetic hemorragi. Grund sklerosekärlväggen och förträngning av kärllumen ischemi utvecklar, amplifiera degenerativa processer i gallblåsan och förklara en progressiv karaktär den patologiska processen. Om störningarna är ytliga förändras inte gallblåsans funktionella tillstånd. I fallet med uttalade morfologiska symptom med bildandet av kronisk atrofisk cholecystit, bryter det organets sekretoriska, sug- och kontraktile aktivitet.