Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar akut kolecystit?
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Den ledande rollen i utvecklingen av akut kolecystit hos barn tillhör infektion (E. coli, stafylokocker, streptokocker, proteus, enterokocker, tyfoidbaciller). Den patogenetiska rollen av enzymer och proenzymer från bukspottkörteln som kommer in i gallgångarna och gallblåsan och framkallar akut enzymatisk kolecystit studeras.
Hur utvecklas akut kolecystit hos barn?
Infektion kan komma in i gallgångarna och gallblåsan på olika sätt:
- uppåtgående väg - mikroorganismer kommer in i gallvägarna från tolvfingertarmen genom utloppet från den stora duodenala papillen. Återflödet av duodenalinnehåll underlättas av insufficiens i Oddis sfinkter med samtidig intraduodenal hypertoni;
- nedåtgående (hematogen) väg - infektionen introduceras i gallvägarna från vilket organ som helst genom den systemiska cirkulationen;
- Den lymfogena vägen beror på att gallblåsan och gallgångarna är förbundna med andra organ i mag-tarmkanalen via lymfkärl. Escherichia coli, Proteus, enterokocker och andra representanter för opportunistisk mikroflora med ospecifika eller inflammatoriska förändringar i tarmslemhinnan, förutsatt att tarmbarriären är mycket permeabel, kan penetrera gallvägarna via lymfogena och hematogena vägar, såväl som kontinuerligt.
Vid patogenesen av akut inflammation och nekrotiska förändringar i gallblåsans vägg är en ökning av det intravesikala trycket av betydelse. Orsakerna till sjukdomen är varierande, men den främsta är en kränkning av gallflödet från gallblåsan på grund av hypertoni i Oddis sfinkter, spasm i sfinktern i gallgången (Lutkens), dess blockering av slemklumpar eller mikroliter.
Lysolecitin, omvandlat från galllecitin av fosfolipas A, som frigörs vid trauma mot gallblåsans slemhinna, spelar en viktig roll i att utlösa patologiska processer.
Ökad syntes av prostaglandinerna E och F1a spelar en betydande roll i patogenesen av akut kolecystit. På grund av gallvägshypertension minskar blodtillförseln till gallblåsans slemhinna, vilket bidrar till att den naturliga barriären för mikroorganismer störs. Infektion, främst anaerob (75 %), ökar inflammatorisk utsöndring i gallblåsans lumen, vilket ökar det intravesikala trycket och förvärrar skadorna på organets slemhinna.