Orsaker och patogenes av autoimmun kronisk thyroidit

En studie av HLA-systemet visade att Hashimoto's thyroidit är associerad med loci DR5, DR3, B8. Ärftlig genesis av sjukdomen (thyroidit) hos Hashimoto bekräftas av data om frekventa fall av sjukdomen hos nära släktingar. Genetiskt orsakad defekt av immunkompetenta celler leder till en nedbrytning av naturligt tolerans och infiltration av sköldkörteln genom makrofager, lymfocyter och plasmaceller. Data om subpopulationer av perifera blodlymfocyter hos patienter med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar är motsägelsefulla. De flesta författare håller emellertid sig till den primära kvalitativa antigenberoende defekten hos T-suppressorer. Men vissa forskare bekräftar inte denna hypotes och föreslår att den omedelbara orsaken till sjukdomen är ett överskott av jod och andra droger som spelar rollen som en lösningsfaktor vid en nedbrytning av naturlig tolerans. Det är bevisat att produktionen av antikroppar förekommer i sköldkörteln, utförs av derivaten av beta-celler, är en T-beroende process. Bildning av antikroppar mot tyroglobulin (ATA), mikrosomalt antigen (AMA), leder TSH-receptor till immunkomplex, släpp av biologiskt aktiva substanser, vilket i slutändan orsakar destruktiva förändringar i tyrocyter och leder till en minskning av sköldkörtelfunktionen. Resultatet av kronisk thyroidit är hypotyroidism. I framtiden kan patomorfologiska förändringar vara hypertrofa eller atrofiska.

Sänka blod sköldkörtelhormon koncentrationen ökar frisättningen av hypofysen TSH, provoking ökad tillväxt bevarad tyrotropin epitel (med efterföljande infiltration av lymfocyter) genom bildning av antigen-antikroppskomplex, och nedbrytning av det follikulära epiteliet. Den cytotoxiska effekten beror på effekten av K-celler i ett komplex med autoantikroppar. Sålunda, den gradvisa ökningen av symptomen av hypotyroidism prostata åtföljs av en ökning i storlek och så småningom bilda en struma.

Atrofisk form kännetecknas av en klinik av hypotyroidism utan att förstärka körteln, även vid en hög nivå av TSH i blodet. Denna situation antar okänslighet hos sköldkörtelepitelet till hormonet. I litteraturen fanns rapporter, vars författare förklarade detta fenomen genom åtgärd på membranreceptorerna av TSH hos det frisatta tyroglobulinet. I detta fall fanns det ett invers samband mellan koncentrationen av thyroglobulin och receptorns känslighet.

T. Feit använder cytokemiska teknik visade att hos patienter med sköldkörtel atrofi kan vara immunoglobuliner G, förmåga att blockera TSH-inducerad ökning av sköldkörtelvävnad. Samma antikroppar detekterades vid tyrotoxikos utan utvidgning av körteln. Det noteras att hos barn med sköldkörtelatrofi förekommer ibland barn med familjeform av medfödd hypotyreoidism. Ett annat särdrag av sällsynta arter Hashimotos sjukdom är en atypisk variant av kliniska manifestationer, när hypertyreoida fasen ersätts hypothyroid, och sedan åter-utveckla hypertyreos. Hittills är orsakerna till denna kurs av kronisk thyroidit inte kända exakt. Men det faktum att blodet hos patienter med kronisk tyreoidit ibland bestäms tyroidstimulerande immunglobuliner tyder på att hypo- och hypertyreoida fas reflekterar förhållandet av tyreoideastimulerande antikroppar och tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nekropsi

När sköldkörtelhashimoto sköldkörteln ökas till 50-150 g eller mer. Tät, ibland träig, med en ojämn yta. På ett snitt är dess substans ofta vitmarmor eller vitaktig-rosa, ibland gulaktig i färg, stor lobad struktur. Mot denna bakgrund är noder av olika storlekar och typer vanliga. Järnet är inte lödt på de omgivande vävnaderna. Kromstrommen infiltreras rikligt av lymfoidelement, inklusive plasmaceller. Bildning av typiska lymfoida folliklar av olika storlekar med ljusa centra och en klar mantelzon observeras. I sällsynta fall är infiltration diffus och orsakas antingen av ackumulering av små lymfocyter, eller huvudsakligen av plasmaceller. Infiltrat orsakar dissociation av sköldkörtelfolliklar, ibland är stora lobuler bevarade, där folliklar med morfologiska tecken på ökad funktionell aktivitet (fenomenet hasitoxikos) finns. På andra områden är folliklarna små, fodrade antingen komprimerade eller hypertrophied, transformerade till Gurtle-Ashkenazi-celler av epitelceller. Kolloiden är tjock eller frånvarande. I de degenererade förändrade folliklarna bildas de nedslagna follikulära och jätte multinukleära cellerna, vilka bildas från follikulära epitelet. Lymfoidelement finns ibland i follikelns vägg, de klämmer fast follikelcellerna, men förstör deras membran och bevarar sina egna. Transformationen av follikelepitelet i cellerna i Gurtle-Ashkenazi förekommer också i de överlevande folliklarna; dessa celler är ofta med jätte fula kärnor, binukleär etc. Strängen i körteln är ofta fibrotisk, särskilt i interlobulär septa. Graden av fibros är tidig. Det kan ge körteln en tät, ibland träaktig konsistens. Då är järnet svårt att skilja från Riedels sköldkörtelbete. Detta är en fibrös variant av Hashimotos sjukdom. Det är en åsikt att förändringar i sköldkörteln med denna sjukdom i tid, om de går framåt, är mycket långsamma.

I plasmocytcellsvarianten av sjukdomen har infiltration en diffus karaktär huvudsakligen av plasmaceller. I dessa fall är omvandlingen av tyrocyter till Gurtle-Ashkenazi-celler särskilt intensiva, liksom förstörelsen av kärlens parenchyma, men stromans fibros är sällsynt.

Vid atrofisk form överstiger körtelmassan inte 5-12 g, i sin signifikanta del är parenchymen ersatt av en hyalinerad bindväv innehållande lymfoida element med en blandning av plasmaceller. I de överlevande folliklarna noteras antingen omvandlingen av thyrocyter till Gurtle-Ashkenazi-celler eller pladecells-metaplasi.