Schistosomiasis: orsaker och patogenes

Orsaker till schistosomiasis

Schistosomiasis orsakas av schistosomer, som är av typen Plathelminthes, Trematoda-klassen, Schistosomatidae-familjen. Fem Schistosome arter: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma interkalering och Schistosoma mekongi - helminthiasis patogener hos människor. Schistosomer skiljer sig från alla andra medlemmar i Trematoda-klassen, eftersom de är dioekiska och skiljer sig åt i sexuell dimorfism. Kroppen av mogna sexuella schistosomer är långsträckt, cylindrisk, täckt med nagelband. Det finns sugor som ligger nära varandra - munnen och buken. Kvinnans kropp är längre och tunnare än den hos hanen. Längs mannens kropp finns ett speciellt samlingsspår (gyneco-formkanal), där hanen behåller honan. Mannen och kvinnan är nästan alltid tillsammans. Den yttre ytan på hanen är täckt med spines eller tubercles, kvinnliga spines är endast närvarande vid den främre änden av kroppen, resten av ytan är jämn. Schistosomer lever i de minsta venösa kärlen hos den slutliga värden, människa och några djur, matar sig på blod genom matsmältningsröret och partiklar adsorberar den flytande delen genom nagelbandet. I livmodern av S. Hematobium finns samtidigt inte mer än 20-30 ägg. Den kvinnliga S. Japonicum har den största reproduktiva kapaciteten. För en dag som ligger mellan 500 och 3500 ägg. Larven i schistosoms ägg, deponerad i värdens små vener, mognar i vävnaderna i 5-12 dagar. Migrations ägg av blodkärl är beroende på närvaron av de stud proteoliticheskoi aktivitetslarv sekret, såväl som under påverkan av kontraktila rörelser av muskelskiktet av vaskulära väggar, tarmar, och urinblåsa. I miljön faller ägg i urinen (S. Hematobium) eller avföring (S. Mansoni, etc.). Ytterligare utveckling sker i vatten, där skalet på ägg förstörs. Av dem kommer miracidia. Utvecklingscykeln för schistosomer är förknippad med värdändringen. Deras mellanliggande värd är sötvattenmollusker, i vilka miracidier under 4-6 veckor passerar en komplex process för bildning av cercariae (en generation av invasiva larver som kan penetrera in i den sista värdens organism). Efter att ha trängt in i människokroppen, förlorar larverna den caudala appendagen. Livslängden för miracidium - upp till 24 timmar, cercariae - upp till 2-3 dagar. Sexuellt mogna individer med schistosomer - 5-8 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogenes av schistosomiasis

Schistosomer multiplicerar inte i den slutliga värdens kropp, så deras antal kan öka endast på grund av reinfusion. Parasiternas patogena påverkan börjar från det ögonblick som penetrationen av cercariae genom huden. Secrets körtlar migrera larver, sönderfallsprodukter för några av dem - starka antigener som orsakar reaktioner GNT och HRT. Kliniskt det manifesteras transient papulöst utslag och klåda känd som tserkarialny hepatit (simmare kliar). Larver förlorade svans bihang (shistosomuly) tränger in i perifert blod och lymfkärl, migrera och falla i rätt hjärta, lungor, och sedan nå kärlen leverblod där det finns deras utveckling och mognad till vuxna. Könsmogna hannar och honor para sig och migrera till fartyg kontinuerlig lokalisering - i den mesenteriala venen systemet (intestinala Schistosome art) eller urinblåsan och bäckenet - S. Haematobium. 4-6 veckor efter infektion, under fullbordandet av migreringen shistosomul och börja lägga ägg mogna honor kraftigt förbättrade allergiska reaktioner som ligger till grund akut ( "toksemicheskoy") fasen av sjukdomen, även hänvisad till som en sjukdom Katayama. Av naturen av kliniska manifestationer liknar denna fas serumsjukdom. Ofta observeras det med S. Japonicum invasion , mycket mindre ofta efter infektion med S. Mansoni och andra patogener.

Av det totala antalet ägg av schistosomer avsatta av honor i små venösa kärl. Matning av väggen av tarmen eller urinblåsan, blir miljön mindre än 50%: återstående instängd i vävnaderna hos de påverkade organ eller blodflödet inspelade i andra organ. Grundval av patologiska förändringar i det kroniska stadiet av sjukdomen - helheten av de inflammatoriska förändringar runt schistosomägg (bildning av specifika cellulära infiltratet - granulom, följt av fibros och förkalkning). T-lymfocyter, makrofager och eosinofiler är involverade i bildandet av granulom runt ägg. Initialt, är processen reversibel, men med avsättningen av kollagen och fibros morfologiska förändringar i vävnaderna blir irreversibel. Granulomatösa reaktioner och fibros orsakar cirkulationsrubbningar i kroppen väggen, vilket sekundära degenerativa förändringar i slemhinnan sår. Konsekvensen av konstant och långvariga vävnadsirritation ägg parasiter avfallsprodukter som finns i dem larver och deras nedbrytning kan också vara en hyperplasi och mucosal metaplasi av epitel. Blåsan 85% av de viktigaste spot lesioner orsakade av avsättning av ägg S. Haematobium, en submukosal skikt: muskelskiktet påverkas mindre. I urinrörarna är tvärtom drabbade djupt belägna lager. Eftersom matar intestinal bilharzia S. Mansoni lokaliserad i venerna i hemorrhoidal plexus och sämre tarmkäxvenen, och det ackumuleras ägg, grundläggande patologiska förändring utvecklas främst i distala kolon. S. Japonicum, till skillnad från andra arter, lägger inte några ägg, men grupper, och de utsätts för snabb förkalkning. Med alla former av schistosomiasis introduceras ägg i andra organ, speciellt lever och lungor. Den allvarligaste leversjukdom som leder till cirros, utvecklas i japanska och tarm bilharzia (med invasion S. Mansoni - tubular- indurativnyy Simmersa fibros). Hit äggen i lungorna leder till utveckling av obstruktiv destruktiva arterit, arteriovenösa anastomoser - som ett resultat av att utveckla högt blodtryck, lungkretsloppet, vilket orsakar bildandet av "lunga" i hjärtat. Chasing ägg med schistosomer (oftare med S.japonicum invasion ) i dorsal och hjärna.

Symptom på schistosomiasis beror till stor del på intensiteten hos infestationen, d.v.s. I slutändan, på antalet ägg som läggs av kvinnliga parasiter och deras ackumulering i de drabbade vävnaderna. Samtidigt dimensionerna hos granulom runt äggen, organfibros i vävnader är beroende av särdrag hos värdimmunsvar, i synnerhet på nivån av antikroppsproduktion, immunkomplexaktivitet T lymfocyt suppressor makrofager. Av bestämd betydelse är genetiska faktorer, som till exempel påverkar utvecklingen av tubulär-infertil fibros i levern. Mogna schistosomer är immun mot effekterna av immunitetsfaktorer. En viktig roll i detta spelas av fenomenet antigenmimicry, vilket är karakteristiskt för dessa parasiter. Schistosomiasis kan vara en faktor vid karcinogenes, vilket framgår av det faktum att tumörer i det genitourära systemet och kolonet är relativt vanliga inom fältet för denna helminthios. Tumörtillväxt i schistosomiasis på grund av utvecklingen av fibros i organ metaplasi epitel, immunosuppression, liksom synergier mellan schistosomer, exogena och endogena cancerframkallande ämnen.