Orsaker och patogenes till streptokockinfektion

Orsaker till Streptokockinfektion

Streptokocker orsakande medel är immobila fakultativa-anaeroba gram-positiva cocci av släktet Streptococcus- familjen Streptococcaceae. Släktet innehåller 38 arter, som skiljer sig åt metaboliska egenskaper, kultur-biokemiska egenskaper och antigenstruktur. Celldelning sker endast i ett plan, så de är ordnade i par (diplokocker) eller formkedjor med olika längder. Vissa arter har en kapsel. De orsakande medlen kan växa vid en temperatur av 25-45 ° C; Temperaturoptimatet är 35-37 ° C. På täta näringsmedier bildas kolonier med en diameter av 1-2 mm. På media med blod är kolonier av vissa arter omgivna av en hemolyszon. Obligatoriskt karaktär, som kännetecknar alla representanter för släktet Streptococcus, är negativa bensidin- och katalastester. Streptokocker är stabila i miljön; i månader kan de kvarstå i torkad pus eller sputum. De orsakande ämnena kan tåla uppvärmning till 60 ° C i 30 minuter: de dödas av desinfektionsmedel i 15 minuter.

Enligt strukturen hos gruppspecifika polysackaridantigener (substans C) som isolerats genom cellväggar 17 av serologiska grupper av streptokocker, betecknade med bokstäver (A-D). Inuti streptokocker grupper är uppdelade i serologisk specificitet av protein-varianter M, P och T-antigener. Grupp A streptokocker har ett brett spektrum av superantigener: erytrogena toxiner A, B och C, exotoxin F (mitogen faktor), en streptokocksuperantigen (SSA), erytrogena toxiner (Spex, SPEG, Speh, SpeJ, spez, SmeZ-2). Superantigener kan interagera med MHC-antigener uttryckta på ytan av antigenpresenterande celler, och med de variabla regionerna av beta-kedje-T-lymfocyter, inducera deras proliferation och frigöra kraftfulla cytokiner TNF-a och gamma-interferon. Dessutom är grupp A-streptokocker kan producera biologiskt aktiva extracellulära substanser: streptolysin O och S, streptokinas, hyaluronidas, DNA-as B, streptodornas, lipoproteinazu, peptidas och andra.

Cellväggen av streptokocker innefattar ett kapsel-, protein-, polysackarid- (gruppspecifikt antigen) och mukoproteinskikt. En viktig komponent i grupp A streptokocker är proteinet M, vilket påminner om strukturen hos fimbria av gramnegativa bakterier. Protein M (typspecifik antigen) är huvudfaktorn för virulens. Antikroppar mot det ger långvarig immunitet mot upprepad infektion, men mer än 110 serologiska typer isoleras i strukturen av M-protein, vilket signifikant minskar effektiviteten av humorala försvarssvar. M-protein inhiberar fagocytiska reaktion direkt verkar på fagocyter, maskerings receptorer för komplementkomponenter och opsoniner och adsorbering på dess yta, fibrinogen, och fibrinnedbrytningsprodukter. Det har egenskaperna hos superantigen, vilket orsakar polyklonal aktivering av lymfocyter och bildning av antikroppar med låg affinitet. Sådana egenskaper spelar en viktig roll vid brott mot vävnadsisoantigenernas tolerans och vid utvecklingen av autoimmun patologi.

Egenskaper hos typspecifika antigener äger också T-proteinet i cellväggen och lipoproteinasen (ett enzym som hydrolyserar de lipidinnehållande komponenterna i däggdjursblod). Streptokocker med olika M-varianter kan ha samma T-typ eller T-typ-komplex. Fördelning av serotyper av lipoproteinas motsvarar exakt vissa M-typer, men detta enzym producerar cirka 40% Streptococcus-stammar. Antikroppar mot T-protein och lipoproteinas har inga skyddande egenskaper. Kapseln innehåller hyaluronsyra - en av faktorerna för virulens. Det skyddar bakterier från den antimikrobiella potentialen av fagocyter och underlättar vidhäftning till epitelet. Hyaluronsyra har antigenegenskaper. Bakterier kan själv förstöra kapseln när de invaderar vävnad, syntetiserar hyaluronidas. Den tredje viktigaste faktorn för patogenicitet är C5a-peptidas, den undertryckande aktiviteten hos fagocyter. Enzymet klyver och inaktiverar C5a-komponenten i komplementet, vilket verkar som en kraftfull kemoattraktant.

Streptococcusgrupp A producerar en mängd olika toxiner. Antikropptitrar till streptolysin O har ett prognostiskt värde. Streptolysin S visar hemolytisk aktivitet under anaeroba förhållanden och orsakar ytlig hemolys på blodmedia. Båda hemolysiner förstör inte bara erytrocyter utan också andra celler: streptolysin O skadar kardiomyocyterna och streptolysin S-fagocyter. Vissa stammar av grupp A streptokocker syntetiserar kardiogeopatiskt toxin. Det orsakar skador på myokardiet och membranet, liksom bildandet av jättecellsgranuler i levern.

Huvuddelen av isolat av grupp B Streptococcus är S. Agalactiae. De senaste åren lockar de i allt högre grad uppmärksamheten hos vårdpersonal. Grupp B streptokocker koloniserar normalt nasofarynx, mag-tarmkanalen och vagina. Följande serologiska varianter av grupp B streptokocker utmärks: la, Ib, Ic, II och III. Bakterier av serovar 1a och III är patogena mot vävnaderna i centrala nervsystemet och luftvägarna; orsakar ofta hjärnhinneinflammation hos nyfödda.

Bland andra typer av pneumokockpneumoniae (S. Pneumoniae), som orsakar majoriteten av gemenskapsförvärvad lunginflammation hos människor, har stor diagnostisk betydelse. De innehåller inte ett gruppantigen och är serologiskt heterogena. Enligt strukturen hos kapselantigener isoleras 84 serologiska varianter av pneumokocker.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenes av streptokockinfektion

I de flesta fall av sjukdomen inträffar efter kontakt med slemhinnor streptokock halsen och nasofarynx. Lipoteichoic syra i cellväggssammansättning, M- och F-proteiner ge vidhäftning till ytan av patogenen eller andra tonsill lymfoidceller. M-protein befrämjar bakteriell resistens mot antimikrobiella potentiella fagocyter binder fibrinogen och fibrin nedbrytningsprodukter. Vid reproduktion streptokocker producerar toxiner som orsakar ett inflammatoriskt svar tonsill vävnad. Efter kontakt med streptokocker genom lymfsystemet till lymfkörtlarna inträffar regionala (uglochelyustnoy) lymfadenit. Giftiga komponenter, tränger in i blodet orsakar generaliserad utvidgning av små blodkärl (kliniskt - hyperemi och hudutslag punkt). Allergisk komponent bryter vaskulär permeabilitet, anses vara orsaken till utvecklingen av glomerulonefrit, artrit, endokardit, och andra. Septisk komponent leder till ackumulering av medlet i olika organ och system och utvecklingen av foci av purulent inflammation. Närvaron av gemensamma antigendeterminant är korsreaktiv i grupp A-streptokocker (M-protein, netipospetsificheskie proteiner En polysackarid et al.) Och sarcolemma hjärt myofibriller och njurvävnad bestämmer utvecklingen av autoimmuna processer som leder till reumatisk feber och glomerulonefrit. Molekylär härmning - de viktigaste patogenetiska faktorstreptokockinfektioner i dessa sjukdomar: antikroppar mot antigener av streptococcus reagerar med autoantigener värd. Å andra sidan, M-proteinet och erytrogena toxin superantigen uppvisar egenskaper och orsakar T-cellsproliferation genom aktivering av kaskadreaktion av immunsystemet effektor länk och frisättning av mediatorer för cytotoxiska egenskaper: IL, TNF-a, interferon-gamma. Infiltration av lymfocyter och lokala åtgärder av cytokiner spelar en viktig roll i patogenesen av invasiva streptokockinfektioner (om cellulit, nekrotiserande fasciit, skador i huden och inre organ). En viktig roll i patogenesen av invasiva infektioner streptokokovoy dras TNF-a, LPS egen gramnegativa mikrofloran och dess samverkan med erytrogena toxin S. Pyogenes.

Epidemiologi av streptokockinfektion

Reservoaren och infektionskällan är patienter med olika kliniska former av akut streptokocksjukdom och bärare av patogena streptokocker. Den största faran från epidemiologiska synvinkel är! Patienter som har foci lokaliserade i övre luftvägarna (skarlet feber, angina). De är mycket smittsamma bakterier och tilldelas dem innehåller en stor virulensfaktor - ett protein kapsel och M. Föroreningar från dessa patienter, oftast leder till utveckling av symtomatisk infektion hos känsliga individer. Patienter med lokaliserad foci av streptokockinfektioner utanför luftvägarna (strep pyoderma, otitis media, mastoidit, osteomyelit, etc)., Är inte infektiös, vilket är förenat med mindre frisättning av aktiva medel från kroppen.

Varaktigheten av den infektiösa perioden hos patienter med akut streptokockinfektion beror på behandlingsmetoden. Rationell antibiotikabehandling av patienter med skarlet feber och ont i halsen lindrar patogenens kropp inom 1,5-2 dagar. Preparat (sulfonamider, tetracykliner), till vilken grupp A streptokocker helt eller delvis förlorade känsligheten, bildar omvälvning hos 40-60% av patienterna som har återhämtat sig.

I kollektivet, där 15-20% av de långsiktiga bärarna är närvarande, cirkulerar streptokocker vanligen ständigt. Man tror att vagnen är farlig för andra med ett mikrobiellt fokus på mer än 10 ³ cfu (kolonibildande enheter) per tampong. Nivån för bäraren är betydande - ca 50% av friska bärare av Streptococcus grupp A. Bland patogena kulturer isolerade från bärare virulenta stammar träffas flera gånger mindre än onsdag stammar som isolerats från patienter. Transport av streptokocker grupp B, C och G i svalget observeras mycket mindre ofta än transportören Streptococcus grupp A. Enligt olika data, 4,5-30% för kvinnor typiskt grupp B streptokock-vagn i vagina och rektum. Lokalisering av patogenen i kroppen bestämmer i hög grad sätten för utsöndringen.

Mekanismen för överföring av infektion - aerosol (luftdroppe), mindre ofta - kontakt (mat och överföring genom förorenade händer och hushållsartiklar). Infektion uppträder vanligtvis i nära långvarig kommunikation med patienten eller bäraren. Orsaksmedlet frisätts oftast i miljön med expiratoriska handlingar (hosta, nysning, aktiv konversation). Infektion sker genom inandning av aerosoldroplet som bildas. Många människor i lokalerna och långvarig nära kommunikation försvårar sannolikheten för infektion. Man bör komma ihåg att på ett avstånd av mer än 3 m är denna överföringsväg praktiskt taget omöjlig.

Patogenens överföringsfaktorer är smutsiga händer, hushållsartiklar och smittad mat. Ytterligare faktorer som bidrar till överföringen av patogenen - låg temperatur och hög luftfuktighet i rummet. Streptococcusgrupp A, som kommer i vissa livsmedel, kan multiplicera och långvarig retention av virulenta egenskaper. Exempelvis känd flash tonsillofaryngit vid intag mjölk, ångade frukter, smör, sallad från kokt ägg, hummer, musslor, smörgåsar med ägg, skinka, etc.

Risken för att utveckla purulenta komplikationer av streptokockgenesen påverkas av sårade, brända, patienter i postoperativ period, såväl som moderskap och nyfödda. Möjlig autoinfektion, liksom överföring av grupp B Streptococcus, vilket orsakar urogenitala infektioner, sexuellt. I neonatalperiodens patologi är transmissionsfaktorerna infekterade fostervätska. I 50% av fallen är infektion möjlig när fostret passerar genom födelsekanalen.

Den naturliga känsligheten hos människor är hög. Antistreptokock immunitet är antitoxisk och antimikrobiell. Dessutom finns det en sensibilisering av kroppen enligt typen av HRT, som är associerad med patogenesen av många poststreptokockkomplikationer. Immunitet hos patienter som har lidit en streptokockinfektion, typspecifik. Kanske en andra sjukdom när den smittas med andra serovarpatogener. Antikroppar mot protein M finns i nästan alla patienter från sjukdomen 2-5 veckan och inom 10-30 år efter sjukdomen. Ofta är de bestämda i det nyfödda blodet, men vid den femte månaden av livet försvinner de.

Streptokockinfektion är allestädes närvarande. I tempererat och kallt klimat är incidensen av svamp- och respiratoriska former av infektion 5-15 fall per 100 personer. I södra regioner med subtropiska och tropiska klimat är hudskador (streptoderma, impetigo) av största vikt, varav frekvensen hos barn under vissa årstider når 20% eller mer. Små skador, insektsbett och bristande överensstämmelse med hygienreglerna reglerar deras utveckling.

Möjlig nosokomial streptokockinfektion i obstetriska anläggningar; barns, kirurgiska, otolaryngologiska, ögonavdelningar på sjukhus. Infektion uppträder både endogent och exogent (från bärare av streptokocker bland personal och patienter) genom invasiva terapeutiska och diagnostiska manipuleringar.

Cyklisitet är en av de karakteristiska egenskaperna hos epidemiprocessen med streptokockinfektioner. Förutom den välkända cykliteten med ett intervall på 2-4 år finns en periodicitet med ett intervall på 40-50 år eller mer. Egenskapen av denna bultning är framväxten och försvinnandet av särskilt allvarliga kliniska former. Ett betydande antal fall av scharlakansfeber och tonsillofaryngit komplicerad suppurativ septisk (otit, meningit, sepsis) och immunopatologiska (reumatism, glomerulonefrit) processer. Allvarliga generaliserade former av infektion med samtidiga djupa lesioner av mjukvävnad har tidigare betecknats med termen "streptokock-gangren". Sedan mitten av 80-talet. I många länder fanns en ökning av förekomsten av streptokockinfektion, vilket sammanföll med förändringar i den nosologiska strukturen av sjukdomar orsakade av S. Pyogenes. Återigen registrera grupp fall allvarliga sjuklighet generaliserad former, ofta slutar letalt [toxiskt chocksyndrom (TSS), septikemi, nekrotiserande myosit, fascit, etc]. I USA registreras 10-15 tusen fall av invasiv streptokockinfektion varje år, varav 5-19% (500-1500 fall) är nekrotiserande fasciit.

Utbredd användning av laboratoriestudier visade att avkastningen av invasiv streptokock sjukdom är förknippad med bytet av patogena serotyper som cirkulerar i befolkningen: att ersätta M-serotyper kom revmatogennye och toxinbildande serotyper. Dessutom den ökade förekomsten av reumatisk feber och förgiftning (toxisk tonsillit, faryngit, scharlakansfeber, och TSS).

Den ekonomiska skada som orsakas av streptokockinfektioner och deras konsekvenser är cirka 10 gånger högre än den för viral hepatit. Bland de mest studerade Streptokocker ekonomiskt betydelse angina (57,6%) ORZ streptokock etiologi (30,3%), erysipelas (9,1%), scharlakansfeber, reumatisk feber och aktiv (1,2%), och slutligen, akut nefrit (0 , 7%).

Sjukdomar av primär streptokockinfektion står för 50-80% säsongsmorbiditet. Förekomsten av respiratorisk streptokockinfektion har en uttalad höst-vinter-vårsäsong. Säsongsincidensen bestäms huvudsakligen av barn som går i förskolan.

Tidpunkten för säsongshöjning av sjukligheten påverkas avgörande av bildandet eller förnyelsen av organiserade kollektiv och deras antal.

I de organiserade kollektiven, förnyas en gång om året, ses en gångsäsongens infektionstillväxt. Med en tvåfaldig förnyelse noteras två gånger säsongstegringar i sjukligheten, särskilt de som är karakteristiska för militära kollektiv. Den första maximala sjukligheten i samband med vårens överklagande observeras i juni-juli, den andra på grund av hösten överklagandet i december-januari.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],