Epidemiologi, orsaker och patogenes hos råg

Orsaker till rosor

Det orsakande medlet för erysipelas är betahemolytisk streptokock grupp A (Streptococcus pyogenes). Betahemolytisk streptokock grupp A är en fakultativ anaerob bakterie, resistent mot miljöfaktorer, men känslig för uppvärmning till 56 °C i 30 minuter, samt för effekterna av basiska desinfektionsmedel och antibiotika.

Egenskaperna hos de stammar av beta-hemolytisk streptokocker grupp A som orsakar erysipelas har för närvarande inte studerats fullständigt. Antagandet att de producerar toxiner identiska med scharlakansfebertoxiner har inte bekräftats: vaccination med erytrogent toxin ger ingen profylaktisk effekt, och antitoxiskt scharlakansfeberserum påverkar inte utvecklingen av erysipelas.

På senare år har det föreslagits att andra mikroorganismer är involverade i utvecklingen av erysipelas. Till exempel, vid bullös-hemorragiska former av inflammation med rikligt med fibrinexsudat, tillsammans med beta-hemolytiska streptokocker grupp A, Staphylococcus aureus, isoleras beta-hemolytiska streptokocker i grupperna B, C, G, gramnegativa bakterier (Escherichia, Proteus) från sårinnehållet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenesen av erysipelas

Rosor uppstår mot bakgrund av en predisposition, som troligen är medfödd och representerar en av varianterna av en genetiskt betingad reaktion på DTH. Personer med blodgrupp III (B) lider oftare av rosor. Tydligen visar sig en genetisk predisposition för rosor först i ålderdom (oftare hos kvinnor), mot bakgrund av upprepad sensibilisering mot beta-hemolytisk streptokockgrupp A och dess cellulära och extracellulära produkter (virulensfaktorer) under vissa patologiska tillstånd, inklusive de som är associerade med involutionella processer.

Vid primär och återkommande erysipelas är den huvudsakliga infektionsvägen exogen. Vid återkommande erysipelas sprider sig patogenen lymfogent eller hematogent från streptokockinfektionsplatser i kroppen. Vid frekventa återfall av erysipelas uppstår ett fokus för kronisk infektion (L-former av beta-hemolytisk streptokockgrupp A) i huden och regionala lymfkörtlar. Under påverkan av olika provokerande faktorer (hypotermi, överhettning, trauma, emotionell stress) återgår L-formerna till bakteriella former av streptokockerna, vilket orsakar återfall av sjukdomen. Vid sällsynta och sena återfall av erysipelas är återinfektion och superinfektion med nya stammar av beta-hemolytisk streptokockgrupp A (M-typer) möjliga.

Provocerande faktorer som bidrar till sjukdomens utveckling inkluderar skador på hudens integritet (skrapsår, repor, kammar, stick, skrapsår, sprickor etc.), blåmärken, plötsliga temperaturförändringar (hypotermi, överhettning), solinstrålning, emotionell stress.

Predisponerande faktorer inkluderar:

• bakgrundssjukdomar (samtidig sjukdom): fotmykos, diabetes mellitus, fetma, kronisk venös insufficiens (åderbråck), kronisk (förvärvad eller medfödd) insufficiens i lymfkärlen (lymfostas), eksem, etc.;
• förekomsten av fokus för kronisk streptokockinfektion: tonsillit, otit, bihåleinflammation, karies, parodontit, osteomyelit, tromboflebit, trofiska sår (oftare med erysipelas i nedre extremiteterna);
• yrkesrisker i samband med ökat trauma, hudkontaminering, användning av gummiskor etc.;
• kroniska somatiska sjukdomar, vilket leder till att antiinfektiv immunitet minskar (oftare i ålderdom).

Således är det första steget i den patologiska processen införandet av beta-hemolytisk streptokocker grupp A i ett hudområde när det är skadat (primär erysipelas) eller infekterat från ett vilande infektionsställe (återkommande form av erysipelas) med utveckling av erysipelas. Endogent kan infektionen spridas direkt från platsen för en oberoende sjukdom av streptokocketiologi. Reproduktionen och ackumuleringen av patogenen i lymfkapillärerna i dermis motsvarar sjukdomens inkubationsperiod.

Nästa steg är utvecklingen av toxemi, vilket orsakar berusning (kännetecknas av en akut sjukdomsdebut med en ökning av temperatur och frossa).

Därefter bildas ett lokalt fokus för infektiös-allergisk inflammation i huden med deltagande av immunkomplex (bildning av perivaskulärt belägna immunkomplex innehållande komplementfraktionen C3), kapillärlymf och blodcirkulationen i huden störs med bildandet av lymfostas, bildandet av blödningar och blåsor med seröst och hemorragiskt innehåll.

I det sista skedet av processen elimineras de bakteriella formerna av beta-hemolytisk streptokocker genom fagocytos, immunkomplex bildas och patienten återhämtar sig.

Dessutom är det möjligt att fokus för kronisk streptokockinfektion kan bildas i huden och regionala lymfkörtlar med närvaro av bakteriella och L-former av streptokocker, vilket orsakar kronisk erysipelas hos vissa patienter.

Viktiga egenskaper vid patogenesen av ofta återkommande erysipelas anses vara bildandet av ett ihållande fokus för streptokockinfektion i patientens kropp (L-form); förändringar i cellulär och humoral immunitet; en hög nivå av allergi (överkänslighet typ IV) mot beta-hemolytisk streptokocker grupp A och dess cellulära och extracellulära produkter.

Det bör betonas att sjukdomen endast förekommer hos individer med medfödd eller förvärvad predisposition för den. Den infektiös-allergiska eller immunkomplexa mekanismen för inflammation under erysipelas avgör dess serösa eller serös-hemorragiska natur. Tillägg av purulent inflammation indikerar ett komplicerat sjukdomsförlopp.

Vid erysipelas (särskilt vid hemorragiska former) får aktiveringen av olika hemostaslänkar (kärl-trombocyter, prokoagulantia, fibrinolys) och kallikrein-kinin-systemet en viktig patogenetisk betydelse. Utvecklingen av intravaskulär blodkoagulation, tillsammans med den skadliga effekten, har ett viktigt skyddande värde: inflammationsfokus avgränsas av en fibrinbarriär, vilket förhindrar ytterligare infektionsspridning.

Mikroskopi av ett lokalt erysipelasfokus avslöjar serös eller serös-hemorragisk inflammation (ödem; småcellig infiltration av dermis, mer uttalad runt kapillärerna). Exsudatet innehåller ett stort antal streptokocker, lymfocyter, monocyter och erytrocyter (i hemorragisk form). Morfologiska förändringar kännetecknas av en bild av mikrokapillär arterit, flebit och lymfangit.

Vid erytematös-bullös och bullös-hemorragisk inflammation skalar epidermis av och blåsor bildas. Vid hemorragisk erysipelas observeras trombos av små blodkärl, diapedes av erytrocyter i det intercellulära utrymmet och riklig fibrinavsättning i den lokala lesionen.

Under konvalescensperioden vid okomplicerad erysipelas observeras stor eller liten plattliknande hudavskalning i området med lokal inflammation. Vid återkommande erysipelas växer bindväv gradvis i dermis - som ett resultat störs lymfflödet och ihållande lymfostas utvecklas.

Epidemiologi av rosor

Rosor är en utbredd sporadisk sjukdom med låg smittsamhet. Låg smittsamhet av rosor är förknippad med förbättring av sanitära och hygieniska förhållanden och efterlevnad av antiseptiska regler på medicinska institutioner. Trots att patienter med rosor ofta är inlagda på sjukhus på allmänna avdelningar (terapi, kirurgi), bland grannar på avdelningen, i patienternas familjer, registreras upprepade fall av rosor sällan. I cirka 10 % av fallen noteras ärftlig predisposition för sjukdomen. Sårrosor är för närvarande extremt sällsynta. Rosor hos nyfödda, som kännetecknas av hög dödlighet, är praktiskt taget frånvarande.

Källan till smittämnet upptäcks sällan, vilket är förknippat med den utbredda spridningen av streptokocker i miljön. Källan till smittämnet via den exogena smittvägen kan vara patienter med streptokockinfektioner och friska bärare av streptokockbakterier. Förutom den huvudsakliga kontaktmekanismen för smittöverföring är en aerosolöverföringsmekanism (luftburen väg) möjlig med primärinfektion i nasofarynx och efterföljande överföring av patogenen till huden via händer, såväl som via lymfogena och hematogena vägar.

Vid primär erysipelas penetrerar beta-hemolytisk streptokocker grupp A huden eller slemhinnorna genom sprickor, blöjeksem och olika mikrotrauman (exogen väg). Vid ansiktserysipelas - genom sprickor i näsborrarna eller skador på den yttre hörselgången, vid erysipelas i nedre extremiteterna - genom sprickor i utrymmena mellan benen, på hälarna eller skador på den nedre tredjedelen av smalbenet. Skadorna inkluderar mindre sprickor, repor, stickningar och mikrotrauman.

Under senare år har det skett en ökning av förekomsten av rosor i USA och ett antal europeiska länder.

För närvarande registreras endast isolerade fall av erysipelas hos patienter under 18 år. Från 20 års ålder ökar incidensen, och i åldersintervallet 20 till 30 år blir män sjukare oftare än kvinnor, vilket är förknippat med förekomsten av primär erysipelas och yrkesmässiga faktorer. Majoriteten av patienterna är personer i åldern 50 år och äldre (upp till 60-70% av alla fall). Bland arbetare dominerar manuella arbetare. Den högsta incidensen noteras bland mekaniker, lastare, förare, murare, snickare, städare, köksarbetare och personer inom andra yrken som är förknippade med frekvent mikrotraumatisering och hudkontaminering, samt plötsliga temperaturförändringar. Hemmafruar och pensionärer blir sjuka relativt ofta, som vanligtvis har återkommande former av sjukdomen. En ökning av sjukligheten noteras under sommar-höstperioden.

Immuniteten efter infektion är skör. Nästan en tredjedel av patienterna upplever återkommande sjukdom eller återfall på grund av autoinfektion, reinfektion eller superinfektion med stammar av grupp A β-hemolytisk streptokocker som innehåller andra varianter av M-proteinet.

Det finns inget specifikt förebyggande av erysipelas. Ospecifika åtgärder är relaterade till efterlevnad av reglerna för asepsis och antisepsis på medicinska institutioner och personlig hygien.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]