Epidemiologi, orsaker och patogenes av erysipelas

Orsaker till ansikte

Patogen är en beta-hemolytisk grupp A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolytisk Streptococcus grupp A - fakultativ anaerob, resistent mot miljöfaktorer, men känsliga för värme till 56 ° C under 30 min, för inverkan av de huvudsakliga desinfektionsmedel och antibiotika.

Funktioner av beta-hemolytiska streptokockstammar i grupp A, vilket orsakar erysipelas, är för närvarande inte fullständigt förstådda. Utgångspunkten är att de producerar gifter som är identiska med Scarlet, inte bekräftades: vaccination erytrogena toxin ger inte profylaktisk effekt och protivoskarlatinoznaya antitoxisk serum inte påverkar utvecklingen av erysipelas.

Under de senaste åren har det föreslagits att delta i utvecklingen av ansikten andra mikroorganismer. Till exempel när den bullosa hemorragisk inflammation med rikliga formerna fibrin exsudat, tillsammans med beta-hemolytiska grupp A-streptokocker som isolerats från lindad innehåll Staphylococcus aureus, beta-hemolytiska streptokocker grupperna B, C, G, Gram-negativa bakterier (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Pathogenes av erysipelas

Erysipelas uppstår mot predisposition som har förmodligen medfödda natur och utgör en utföringsform av genetiskt bestämt DTH-reaktion. Erysipelas ofta sjuka personer med blodgrupp III (B). Uppenbarligen, en genetisk predisposition för ansiktet visar sig bara i de äldre (oftast kvinnor), mot bakgrund av re-sensibilisering mot beta-hemolytiska streptokocker grupp A och dess cellulära och extracellulära produkter (virulensfaktorer) i vissa patologiska tillstånd, inklusive de som är associerade med involutional processer.

Med de primära och upprepade erysipelerna är infektionens huvudvägen exogen. Med en återkommande erysipelas sprider patogenen lymfogent eller hematogent från foci av streptokockinfektion i kroppen. Med frekventa återkommande erysipelor i huden och regionala lymfkörtlar uppstår en kronisk infektion (L-formen av beta-hemolytisk grupp A streptokocker). Under påverkan av olika provokationsfaktorer (hypotermi, överhettning, trauma, känslomässig stress), omvandlas L-former till bakterieformer av streptokocker, vilket orsakar återkommande sjukdom. Med sällsynta och sena återkommande erysipelas är reinfektion och superinfektion med nya stammar av beta-hemolytisk streptokocksgrupp A (M-typer) möjliga.

Genom att provocera faktorer som bidrar till utvecklingen av sjukdomen, inkluderar förstöra integriteten av huden (skrubbsår, repor, raschosy, injektioner, skrubbsår, sprickor etc), blåmärken, en kraftig temperaturförändring (hypotermi, hypertermi) solinstrålning, emotionell stress.

Förberedande faktorer är:

• bakgrund (relaterade) sjukdomar:. Tinea pedis, diabetes, fetma, kronisk venös insufficiens (åderbråck sjukdom), kroniska (medfödd eller förvärvad) brist av lymfatiska kärl (lymfstasis), eksem, etc;
• närvaron av foci av kroniska streptokockinfektioner: halsfluss, otitis media, sinusit, tandkaries, periodontal sjukdom, osteomyelit, tromboflebit, trofiska sår (ofta med ansiktet på de nedre extremiteterna);
• yrkesrisker som är förknippade med ökad traumatisering, hudförorening, bäring av gummistövlar etc.
• kroniska somatiska sjukdomar, på grund av vilka den anti-infektiösa immuniteten minskar (oftare i åldern).

Sålunda, den första etappen av den patologiska processen - införande av en beta-hemolytiska streptokocker grupp A i hudområdet skadas under dess (primära erysipelas) eller infektion av härden vilande infektion (återkommande erysipelas) med utvecklingen av erysipelas. Endogena infektioner kan spridas direkt från källan självstreptokocksjukdom etiologi. Multiplikation och ackumulering av medel i de dermala lymfatiska kapillärerna motsvarar inkubationstiden för sjukdomen.

Nästa steg är utvecklingen av toxinemi som orsakar förgiftning (som kännetecknas av en akut inbrott av sjukdomen med feber och frossa).

Därefter bildade härd lokal infektiös-allergisk inflammation i huden som involverar immunkomplex (bildning belägna perivaskulärt immunkomplex innehållande komplementfraktionen SOC), bruten kapillär lymfa och blodcirkulationen i huden för att bilda lymfstasis, blödningar och bildar bubblor med serös och hemorragisk innehåll.

I det sista steget av processen elimineras bakterieformer av beta-hemolytisk streptokocker med fagocytos, immunkomplex bildas och patienten återhämtar sig.

Dessutom möjlig bildning av en kronisk streptokockinfektion foci i huden och regionala lymfkörtlar och närvaron av bakteriella L-formen streptokocker som orsakar kroniska erysipelas hos vissa patienter.

Viktiga egenskaper hos patogenesen av ofta återkommande erysipelas är bildandet av ett ihållande fokus på streptokockinfektion i patientens kropp (L-form); förändring i cellulär och humoristisk immunitet; hög nivå av allergi (typ IV överkänslighet) till grupp A beta-hemolytisk streptokocker och dess cellulära och extracellulära produkter.

Det bör framhållas att sjukdomen endast förekommer hos personer som har en medfödd eller förvärvad förutsättning för det. Infektiös-allergisk eller immunokomplex mekanism av inflammation i erysipelas bestämmer sin serösa eller serösa hemorragiska karaktär. Anslutning av purulent inflammation indikerar en komplicerad förlopp av sjukdomen.

När ansiktet (särskilt med hemorragiska former) viktigt patogenetiska betydelse är aktiveringen av de olika komponenterna i hemostas (vaskulär-trombocyt, prokoagulerande, fibrinolys) och kallikrein-kinin-systemet. Utveckling av intravaskulär koagulering utöver skadlig inverkan är av stort skyddsvärde: center av inflammation avgränsad fibrin hinder för ytterligare smittspridning.

Vid mikroskopi av den lokala kammare erysipelas notera serös eller serös-hemorragisk inflammation (svullnad, små cellinfiltration av dermis, en mer uttalad runt kapillärerna). Exudat innehåller stora mängder streptokocker, lymfocyter, monocyter och erytrocyter (hemorragiska former). Morfologiska förändringar är karakteristiska för mikrokapillär arterit, flebit och lymhangit.

Med erytematös-bullous och kula-hemorragiska former av inflammation sker en epidermisk avlägsnande med bildandet av blåsor. När hemorragiska former av erysipelas i lokal fokus noterar trombos av små blodkärl, diapedes av erytrocyter i det intercellulära utrymmet, riklig avsättning av fibrin.

Under perioden med omvandling, i den obeklama utbredningen av erysipelas, noteras stor eller småflakad hudskalning i området för det lokala inflammationsfokuset. Med den återkommande kursen av erysipelas växer bindväven gradvis i dermis - som följd blir lymfdräneringen bruten och persistent lymphostasis utvecklas.

Epidemiologi av erysipelas

Erysipelas är en utbredd sporadisk sjukdom med låg kontagiositet. Låg kontrast hos erysipelas är förknippad med förbättrade hygieniska och hygieniska förhållanden och överensstämmelse med reglerna för antiseptiska läkemedel i medicinska institutioner. Trots det faktum att patienter med erysipelas ofta är inlagda i allmänna avdelningar (terapi, operation), bland grannarna i avdelningen, i patienternas familjer, upptas sällan upprepade fall av erysipelas. Cirka 10% av fallen noterades ärftlig predisposition till sjukdomen. Såransikte är nu mycket sällsynt. Det finns nästan ingen mammas nyfödda. För vilken hög dödlighet är karakteristisk.

Källan för det smittsamma medlet är sällan detekterat, vilket beror på den utbredda spridningen av streptokocker i miljön. Källan för infektionspatogenen i den exogena infektionsvägen kan vara patienter med streptokockinfektioner och friska bakteriella bärare av streptokocker. Tillsammans med den främsta. En mekanism kontakt transmission för en aerosol kan överföra mekanism (luft-släpp bana) från den primära infektionen av nasofarynx och efterföljande införande av medlet till huden händer och genom hematogen och lymphogenous.

När ansiktet av den primära beta-hemolytiska streptokocker grupp A tränger in i huden eller slemhinnor genom sprickor, intertrigo, olika microtraumas (exogen pathway). När ansikts erysipelas - genom sprickor i näsborrarna eller skador på yttre hörselgången, i erysipelas nedre extremiteten - genom en spricka i interdigitala utrymmen eller skador på hälarna i den nedre tredjedelen av benet. Att skada inkluderar mindre sprickor, repor, pinpoints och mikrotraumor.

Under de senaste åren har det förekommit en ökning av förekomsten av erysipelor i USA och ett antal europeiska länder.

För närvarande registrerar patienter under 18 år endast några fall av erysipelas. Från 20 års ålder förekomsten ökar och i åldrarna från 20 till 30 år, män drabbas mer än kvinnor, på grund av dominansen av de primära ansikten och yrkes faktorer. Huvuddelen av patienterna - personer i åldern 50 år och äldre (upp till 60-70% av alla fall). Bland arbetarna dominerar manliga arbetare. Den största förekomsten av anteckningen bland rörmokare, movers, chaufför, murare, snickare, städare, köksarbetare och de av andra yrken, relaterade till de täta mikro-trauman och hudkontamination samt plötsliga förändringar i temperatur. Relativt ofta sjuka hushållerska och pensionärer, som vanligtvis observerar återfallande former av sjukdomen. Ökningen av sjukligheten noteras under sommarhöstperioden.

Postinfektiös immunitet är bräcklig. Nästan tredjedel av patienterna har återkommande sjukdom eller sjukdom återkommer på grund av själv-infektion, återinfektion eller superinfektion stammar p-hemolytisk Streptococcus grupp A, vilka innehåller andra varianter av M-proteinet.

Särskilt förebyggande av erysipelas utvecklas inte. Nonspecifika åtgärder är relaterade till att reglerna för aseptiska och antiseptiska regler i medicinska institutioner följs, med respekt för personlig hygien.

[5], [6], [7], [8]