Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar pseudotuberkulos: huvudorsaker och patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till pseudotuberkulos
Orsaken till pseudotuberculosis är Yersinia pseudotuberculosis, en gramnegativ stavliknande bakterie med peritrichial flagella och tillhör familjen Enterobacteriaceae. Kapseln innehåller inte. Tvisten bildas inte. Den har morfologiska, kulturella och biokemiska egenskaper som liknar Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis har flagellära (H) -antigen, två somatisk (O) antigen (S och R) och virulensantigener - V och W. Beskriven 16 serotyper Y. Pseudotuberculosis eller O-grupper. De flesta påfrestningar på Ukrainas territorium hör till I (60-90%) och III (83,2%) serotyper. O-antigener av bakterier har antigena likheter mellan serotyper inom en art och andra representanter för familjen Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella grupp B och D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 och 0:21), som bör beaktas vid tolkning av resultaten av serologiska forskning.
Den ledande roll i utvecklingen pseudokallas patogenicitet faktorer Y. Pseudotuberculosis: vidhäftning, kolonisation i tarm epitelytan, invasivitet, kapacitet att intracellulär proliferation i epitelceller och makrofager, och cytotoxicitet. Enterotoxigenicitet av stammar är svag. Kontroll av virulens utförs av kromosomala och plasmidgener.
Y. Pseudotuberculosis bakterier är en ganska homogen grupp både inom arten och inom individuella serotyper. Alla kända stammar är ovillkorligt patogena. Skillnader i manifestationen av de patogena egenskaperna hos Y. Enterocolitica och Y. Pseudotuberculosis bestämmer särdrag hos yersinios och pseudotuberculosis.
Resistensen av Y. Pseudotuberculosis och Y. Enterocolitica mot fysikalisk-kemiska effekter skiljer sig inte åt.
[Patogenes av pseudotuberkulos
Introduktionen av Y. Pseudotuberculosis börjar omedelbart i munhålan, vilket kliniskt manifesteras av tonsillit syndrom. En signifikant del av patogenen, som bryter magsäcken, koloniserar epitelet av främst lymfoida formationer av iliac och cecum (första fasen). Då är det en invasion av epitelet i tarmslimhinnan; orsaksmedlet tränger in i slemhinnan och övervinner blodkärlens epitel - primär bakterieemi och hematogen spridning utvecklas (andra fasen). Vidare observeras generalisering av infektionen som kännetecknas av spridning av patogenen i organ och vävnader, reproduktion i dem och utveckling av systemiska störningar (tredje fasen). Huvudrollen i denna process spelas av invasionen och cytotoxiciteten hos Y. Pseudotuberculosis. Penetration genom tarmepitelet genomförs genom epitelceller och intercellulära utrymmen med hjälp av M-celler och migrerande fagocyter. Reproduktion av Y. Pseudotuberculosis i epitelceller och makrofager leder till förstörelsen av dessa celler, utvecklingen av sår och extracellulär reproduktion av Yersinia i mitten av de framväxande miliärabsenderna i de inre organen.
Mikrokolonier av bakterier, som är placerade extracellulärt, orsakar karyorex av polynukleära ämnen. Som omger dem. I stället för dessa foci bildas granulomer i många inre organ.
Således är pseudokännetecknas av hematogen och lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis och uttalad toxisk-allergisk syndrom. De maximala kliniska och morfologiska förändringar inte utvecklas i Atrium (orofarynx, övre delarna av tunntarmen) och sekundära utbrott: i levern, lungor, mjälte, tarm ileocecal hörnet och regionala lymfkörtlar. I detta avseende börjar någon klinisk form av sjukdomen som en generaliserad infektion.
Under perioden av konvalescens (den fjärde fasen) uppstår frisättning från patogenen och organens och systemens störda funktioner återställs. Y. Pseudotuberculosis elimineras steg för steg: först från blodomloppet, sedan från lungorna och leveren. Lång iersiniy kvarstår i lymfkörtlarna och mjälten. Den cytopatiska effekten av bakterier och deras långvariga persistens i lymfkörtlarna och mjälten kan leda till upprepad bakterie, kliniskt manifesterad av exacerbationer och återfall.
Med ett adekvat immunsvar slutar sjukdomen med återhämtning. Ett enda begrepp med mekanismen för bildning av sekundära fokalformer, en långvarig och kronisk infektionsväg är inte närvarande. I 9-25% av patienterna som genomgick pseudo bildade Reiters syndrom, Crohns sjukdom, Sjögrens-Guzhero, kronisk bindvävssjukdom, autoimmun hepatit, endo-, myo-, peri- och pankardity, trombocytopeni och andra.