Traumatisk sjukdom

Under de senaste årtiondena behandlas problemet med skador och deras konsekvenser i konceptets aspekt, vars namn är traumatisk sjukdom. Betydelsen av denna teori i ett tvärvetenskapligt angreppssätt att överväga drift av alla system i kroppen från tidpunkten för skadan tills återvinning eller död av offret när alla processer (fraktur, skada, chock, etc.) anses i enhet orsakssamband.

Värdet för läkekonsten beror på det faktum att problemet berör läkarna många specialiteter: återupplivning, trauma kirurger, invärtesmedicinare, husläkare, psykologer, immunologer, sjukgymnaster, som patient som genomgick trauma får genomgående behandling för dessa yrkesgrupper på sjukhuset , och i en polyklinisk.

Termen "traumatisk sjukdom" uppträdde på 50-talet av XX-talet.

Traumatisk sjukdom - symtomkomplex kompensations-adaptiva och patologiska reaktioner i alla system i kroppen som svar på trauma av olika etiologier, som kännetecknas av scenen och varaktighet av strömmen, bestämmer dess utfall och prognos för livet och handikapp.

Epidemiologi av traumatisk sjukdom

I alla länder i världen finns det en tendens till en årlig ökning av skadorna. Idag är detta ett prioriterat medicinskt och socialt problem. Skador får mer än 12,5 miljoner människor per år, varav mer än 340.000 dör och ytterligare 75.000 är inaktiverade. I Ryssland är indikatorn för borttappade år av potentiellt liv från skador 4.200 år, vilket är 39% mer än från sjukdomar i kretsloppssystemet, eftersom majoriteten av patienterna är unga, den mest skickliga åldern. Dessa data sätter traumatologer specifika uppgifter i genomförandet av det prioriterade ryska nationella projektet inom hälsoområdet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Symptom på traumatisk sjukdom

Trauma - en kraftfull känslomässig och smärta stress, vilket leder till utveckling av de drabbade förändringar i alla system, organ och vävnader (psyko-emotionella tillstånd, centrala och autonoma nervsystemet, hjärta, lungor, matsmältningssystemet, metaboliska processer, immun reaktivitet, hemostas endokrina reaktioner), t .e. Det finns en störning av homeostas.

När man talar om nervsystemets roll vid bildandet av kliniska varianter av posttraumatiska störningar är det omöjligt att inte döma sig om situationen i sig själv när trauma uppstår. Samtidigt blockeras många enskilda individers individuella behov, vilket påverkar livskvaliteten och leder till förändringar i systemet med psykologisk anpassning. Det primära psykologiska svaret på trauma kan vara av två typer - anozognos och ängsligt.

• När anosognostic typ upp till 2 veckor efter skada noterades positiv känslomässig bakgrund, minimi autonoma manifestationer och benägenhet för att förneka eller förringa symptomen av sin sjukdom, är funktionerna i psykologiska reaktioner på trauma är främst kännetecknas för unga män, den ledande mobila livsstil.
• Patienter med ångest typ under samma period säregna stringens tillstånd, misstänksamhet, depression, negativt färgad emotionella bakgrund, riklig vegetativa symptom, svår smärta, rädsla, ångest, brist på förtroende för ett bra resultat, sjukdomskänsla, sömnstörningar, minskad aktivitet, vilket kan leda till förvärring av samtidig patologi och komplicera förloppet av den underliggande sjukdomen. Denna reaktion är vanligare hos patienter äldre än 50 år, främst kvinnlig.

I framtiden dynamiken i slutet av den första månaden av traumatisk sjukdom hos de flesta patienter med ångest typ av reaktion börjar stabiliseras psyko-emotionella tillstånd, minskar vegetativa manifestationer, vilket indikerar en mer adekvat uppfattning och en realistisk bedömning av deras tillstånd och situation i allmänhet. Medan patienter med typ anozognosticheskim inom 1-3 månader från dagen för skadan börjar växa tecken på ångest, frustration, känslomässigt obehag, blir de aggressiva, hetlevrad, det finns oro för nuet och framtiden ( "en oroande bedömning av utsikterna"), som delvis kan förklaras av oförmågan hos patienter hanterar situationen på egen hand. Det finns försök att locka uppmärksamhet hos släktingar och vänner.

Vid den tredje månaden av sjukdomen genomgår en tredjedel av patienterna en harmonisering av det psykologiska tillståndet, medan de noterar en bra social anpassning, aktivt deltagande i behandlingsprocessen och acceptans av ansvar för sitt eget tillstånd. Majoriteten av patienterna under denna period de primära psykologiska reaktioner är maladaptiv utveckling av förekomsten av patologiska typer av attityd till sjukdomen, med prevalens ökande ångest psykisk ångest komponent vegetativt, ökad aggressivitet och styvhet. Denna utveckling förvärvar ett psykomotionellt tillstånd hos hälften av patienterna med primäranosognostisk och hos 86% av patienterna med initialt orolig typ av reaktion på trauma.

Efter sex månader från dagen för skada i 70% av patienterna med traumatisk sjukdom kvarstår maladaptiv psykologiskt tillstånd associerade med frekvent sjukhusvistelse och tvingade långsiktig isolering från bekant miljö. Dessutom halv av dem bildade dysforisk typ kännetecknas av en ökning av konflikter, aggression, självcentrering med irritabilitet, svaghet, utbrott av ilska och fientlighet till utsidan, kontroll av känslor och uppförande reduceras. I en annan del av alla intäkterna från apatiska typ, där dominerande självtvivel, känslor av hjälplöshet och del av bevis på vegetativa komponenter, patienter förlorar tron på återhämtning finns det en känsla av undergång, bristande kommunikation, apati och likgiltighet för allt, inklusive sitt eget hälsotillstånd. Allt detta har en betydande inverkan på patientens rehabilitering och kräver därför obligatoriskt deltagande av en medicinsk psykolog vid diagnos och behandling av patienter med traumatisk sjukdom.

Brott mot mentala tillstånd hos patienter med traumatisk sjukdom åtföljs ofta av autonoma symtom.

I det autonoma nervsystemet (VNS) svar på skada finns fyra former:

• med övervägande av parasympatiska reaktioner i alla perioder av undersökningen;
• med närvaron i den tidiga perioden av traumatisk vagotoni och i avlägsen sympatikotoni;
• med en kortvarig aktivering av sympatiska avdelningen och en stabil eutoni i framtiden;
• med en stabil dominans av sympatikotoni hela tiden.

Till exempel i fallet med uttalad övervikt av parasympatiska symtom i de tidiga skedena är kritiska 7-14: e dagen, då patienter i den kliniska bilden domineras av letargi, hypotension, ortostatisk synkope, bradykardi, andnings arytmi och andra symptom vagotonia som var frånvarande från sin pre-skada . I avlägsna perioder av traumatisk sjukdom av de farligaste i förhållande till utvecklingen av autonoma rubbningar i denna form av svar anses vara 180-360: e dag. Utvecklas i ett tidigt skede av den onda cirkeln av autonom obalans utan motsvarande korrigering hos dessa patienter kan leda till avlägsna perioder i bildandet av patologi, tills diencephalic syndrom. Senast sett i flera varianter: vegetativa-visceral eller neurotrofa, syndrom, störningar i sömn och vakenhet, Vago-trångsynt kriser. Denna variant av det autonoma nervsystemet svar på skada kallas "dekompenserad formen parasympatiska typ."

Det finns också en annan form av gensvar av det autonoma nervsystemet för att skada när den detekterade period på två diametralt motsatta: de första tom 30: e dagen råder parasympatiska tonen, och från 90 till 360: e dagen - sympatisk. Tiden från 7: e till den 14: e dagen efter skadan i dessa patienter registrerades symtom dominans av parasympatiska tonus som bradykardi (hjärtfrekvens 49 per minut och mindre), hypotension, extra systoler la resistent rött dermografi, andnings arytmi; 30-90: e dagen - ersättningstiden för vegetativa anpassningsförfaranden 90-360: e dagen på grund av insufficiens av kompensationskapacitet av systemet upptäckt ett stort antal symptom dominans av det sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet: takykardi (en konstant sinus eller paroxysmal supraventrikulär och ventrikulär takykardi), viktförlust, hypertoni, känslighet för subfebrilitet. Denna form av respons av det autonoma nervsystemet i villkoren för traumatisk sjukdom bör hänvisas till subcompensated.

Den vanligaste formen av fysiologiska och respons hos den autonoma nervsystemet till skada förhållanden okomplicerad traumatisk sjukdom är som följer: kortsiktiga (7 till max 14 dagar) sympathicotonia med full återhämtning av autonoma balansen till 3 månader, den så kallade "kompenserad form". I sådana processer, är det tecken vegetativa organismen utan ytterligare korrigering kunna återställa den brutna som ett resultat av trauma reglerande relation sympatiska och parasympatiska.

Det finns en annan variant av ett vegetativt svar på trauma. Hans noterades i patienter med en historia av episoder av förhöjt blodtryck (BP) som är associerad med psyko-emotionell eller fysisk överansträngning belastning. Hos dessa patienter upp till 1 år från det datum då skadan råder tonen i det sympatiska komponenten. I de tidiga stadierna av den kritiska topp upphov sympathicotonia registrerades till dag 7 i form av takykardi (120 ppm), högt blodtryck, hjärt, torrhet i huden och slemhinnor, notera dålig tolererbarhet stuffy förbättring, domningar i armar och ben på morgonen, vit dermografi. I avsaknad av lämplig behandling sådana dynamik autonom reglering av hjärtat och blodkärlen leder gradvis till utvecklingen av hälften av dem i avlägsna tids sjukdomar (90-360 e dagen) sådana patologiska tillstånd som högt blodtryck kris kurs med frekvent eller paroxysmal takykardi. Kliniskt dessa patienter till 90: e dagen acceleration av kramper observeras en plötslig ökning av blodtrycket (från 160/90 mm Hg till 190/100 mm Hg) som kräver en anropande ambulans. Följaktligen portas traumapatienter från början hade en predisposition till ökat blodtryck, blir det en faktor i att provocera utvecklingen av högt blodtryck. Det bör noteras att det kliniska förloppet själva hypertensiva kriser passar in i begreppet "sympatoadrenal" eller "kris jag skriver", eftersom blodtrycket höjs snabbt (från 30 minuter till en timme), medan det lem tremor, rodnad, hjärtklappning, ångest, emotionell färg och efter en minskning av trycket uppträder ofta polyuria. Denna form av respons av det autonoma nervsystemet skada också bör tillskrivas dekompenserad men sympatisk typ.

Därför, ju mer allvarliga och prognostiskt ogynnsam prognos i relation till avlägsna tror dominans i de tidiga stadierna av traumatisk sjukdom (från den första till den 14: e dag) påverkan av parasympatiska uppdelningen av ANS. Patienter med en historia av en indikation på tendensen att höja blodtrycket eller andra högt blodtryck riskfaktorer behövs från tidig villkor efter att ha genomgått skadeförebyggande verksamheten ökade sympatisk inflytande VNS, systematisk övervakning av blodtryck och EKG-övervakning, kursuppgift individuellt anpassade doser av blodtryckssänkande läkemedel (t.ex. Enalapril, perindopril, etc.), användningen av en integrerad strategi för rehabilitering :. El, rationell terapi, hörselträning och andra.

Bland de viscerala patologi är en av de första platserna i traumatiska sjukdomar är förändringar i hjärtat och blodkärlen: punkt minskning av den funktionella aktiviteten av hela hela cirkulationssystemet i form av ett år eller mer efter skadan. Kritisk när det gäller utvecklingen av hjärtsvikt och posttraumatisk myocardiodystrophy tror 1-21: e dag, vilket manifesteras i en minskning av stroke indexindikatorer (IM) och ejektionsfraktion (EF). Single heart prestanda beror på flera faktorer: mängden inströmmande blod, staten myokardkontraktilitet och diastoliskt tid. Vid svår mekanisk skada, alla dessa faktorer påverkar betydligt värdet på IAS, utan att bestämma andel av var och en av dem är ganska svårt. Oftast låga värden på UI på offer i början av traumatisk sjukdom (den första på dag 21) på grund gipovole-Mia, minskning av diastole grund av takykardi, ihållande hypoxisk episod, påverkan på hjärtat kardiodepressornyh ämnen (kininer) släpps ut i blodet när skadade stora mängder muskelvävnad, gipodina-ical syndrom, endotoxemi som verkligen bör övervägas för patienter med mekanisk trauma

Samtidigt som faktorer i utvecklingen av post-traumatisk BCC underskott bör ses som extravaskulär (blödning, utsöndring) och intravaskulärt (blod patologisk nedfall, snabb förstörelse av donator röda blodkroppar).

Dessutom, tung mekanisk trauma åtföljs av en signifikant ökning av enzymaktivitet (2-4 gånger jämfört med normen) hjärtenzymer, såsom kreatinfosfokinas (CPK), kreatinkinas MB-formen (MW-CK), laktatdehydrogenas (LDH), a-hydroxibutyrat (a-HBB), myoglobin (MGB), med den högsta toppen från den första till den 14: e dag, och ange en uttalad hypoxisk tillstånd av kardiomyocyter och en benägenhet att bryta av myokardial funktion. Detta är särskilt övervägas hos patienter med en historia av en indikation på kranskärlssjukdom samt trauma de kan orsaka angina, akut koronarsyndrom, och även hjärtinfarkt.

I händelse av traumatisk sjukdom är andningssystemet extremt sårbart och lider av en av de första. Förhållandet mellan lungventilation och perfusion av blod förändras. Ofta avslöjar hypoxi. Akut lunginsufficiens kännetecknas av en slät utveckling av arteriell hypoxemi. Med chockhypoxi finns en hemisk komponent på grund av en minskning av blodets syrekapacitet på grund av utspädning och aggregering av erytrocyter. Senare är det upprörd av yttre andning, som utvecklas som en typ av parenkymala respiratoriska misslyckanden. De mest formidabla komplikationerna av traumatisk sjukdom hos andningsorganen är andningssyndrom, akut lunginflammation, lungödem, fettemboli.

Efter svåra skador förändras blodets transportfunktion (överföring av syre och koldioxid). Detta inträffar på grund av minskningen i traumatisk sjukdom hos 35-80% av den kvantitet av erytrocyter, hemoglobin, nonheme järn med reduktion av vävnadsvolymen blodflöde, begränsad vävnads syre; Sådana förändringar förblir i genomsnitt från 6 månader till 1 år från skadedagen.

Ojämnheten i syreregimen och blodcirkulationen, speciellt i ett tillstånd av chock, påverkar processerna för metabolism och katabolism. Särskild betydelse i detta fall är överträdelser av kolhydratmetabolism. I kroppen efter skadan utvecklas ett tillstånd av hyperglykemi, kallad "skada diabetes". Det är relaterat till glukoskonsumtions skadade vävnader, dess utträde från depåorgan, blodförlust, tillsats av variga komplikationer, vilket resulterar i reducerad myokardiell reserv glycogenic ändrar kolhydratmetabolismen av levern. Energiutbytet lider, mängden ATP minskar 1,5-2 gånger. Samtidigt med dessa processer i traumatisk sjukdom uppstår störningar i lipidmetabolismen, vilket åtföljs av en torpid fas av chock och acetonemia acetonuria, lägre koncentrationer av beta-lipoproteiner, fosfolipider, kolesterol. Dessa reaktioner återställs 1-3 månader efter skadan.

Störningar av proteinmetabolism lagras upp till ett år och visas i den tidiga perioden (en månad) hypoproteinemi på grund av ökade kataboliska processer (reducerad koncentration av funktionella proteiner: transferrin, enzymer, muskelproteiner, immunoglobuliner). I svåra skador dagliga proteinförlust når 25 i ytterligare (upp till 1 år) inspelad förlängd Dysproteinemia förbunden med kränkning förhållandet mellan albuminer och globuliner till förekomsten av den senare, vilket ökar antalet av akut-fas-proteiner och fibrinogen.

Vid trauma störs elektrolyt och mineralmetabolism. De avslöjar hyperkalemi och hyponatriemi, mest uttalade i ett tillstånd av chock och återhämtar sig ganska snabbt (med 1 månad sjukdom). Medan en minskning av koncentrationen av kalcium och fosfor noteras även efter 1 år efter att ha fått skadan. Detta indikerar att mineralvävnaden hos benvävnad lider signifikant och under lång tid.

Traumatisk sjukdom leder till en förändring i vatten-osmotisk homeostas, syra-bastillstånd, pigmentmetabolism, vitaminresurser är utarmade.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt funktionen av sådana viktiga system som immunsystemet, endokrina och homeostasystemet, eftersom sjukdoms kliniska kurs och återställande av den skadade organismen i stor utsträckning beror på deras tillstånd och reaktion.

Immunsystemet påverkar en traumatisk sjukdom, men ett mekaniskt trauma stör sin normala aktivitet. Förändringar i organismens immunologiska aktivitet som svar på trauma betraktas som manifestationer av det allmänna anpassningssyndromet,

I början av posttraumatisk tid (upp till en månad från och med dagen för skada) inducerar ett starkt immunbrist blandat ursprung (i genomsnitt 50-60% minskat, de flesta av immunstatus). Kliniskt, vid det här tillfället förekommer det största antalet infektionsinflammatoriska (i hälften av patienterna) och allergiska (i en tredjedel av patienterna) komplikationer. Från 1 till 6 månader registreras multidirektiva skift som är adaptiva i naturen. Trots det faktum att efter 6 månaders bildandet av förhårdnader och adekvat stödfunktion av extremiteten återvinning (vilket bekräftas av röntgen), immunologiska förändringar i dessa patienter långvarig och inte försvinner även i 1, 5 år från dagen för skadan. Fjärr tid (från 6 månader upp till 1,5 år) patienter med immunbristsyndrom är huvudsakligen bildad av T-defekt typ (minskat antal T-lymfocyter, T-hjälpare / inducerare, komplementaktivitet, mängden av fagocyter), som manifesterar kliniskt halv , och laboratoriet - i alla lidit en allvarlig skada.

Kritisk tidpunkt för möjliga immunopatologiska komplikationer:

• den första dagen, perioden från den 7 till den 30: e dagen och från 1 år till 1,5 år - är prognostiskt ogynnsam för infektionsinflammatoriska komplikationer;
• perioder från den första till den 14: e dagen och från den 90: e till 360: e dagen - i samband med allergiska reaktioner.

Sådana långvariga immunförändringar kräver lämplig korrigering.

Svårt mekaniskt trauma leder till allvarliga förändringar i systemet med hemostas.

I status av hemostas diagnostiseras patienter under de första 7 dagarna med trombocytopeni med intravaskulär trombocytaggregation och multidirektionella skift i koagulationsprov:

• fluktuation av trombintid
• förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT);
• reduktion av protrombinindex (PTI);
• en minskning av aktiviteten av antitrombin III;
• en signifikant ökning av mängden lösliga fibrinmonomerkomplex (RNMC) i blodet;
• positivt etanoltest.

Allt detta indikerar förekomsten av syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering (DVS-syndrom).

DIC-syndrom hos de undersökta patienterna - processen är reversibel men ger en långvarig uppföljningsreaktion. Oftast beror detta på en djup skada på kompensationsmekanismerna i hemostasystemet under påverkan av allvarligt mekaniskt trauma. Sådana patienter utvecklar en långvarig koagulopati (upp till 6 månader från skadedagen). Från 6 månader till 1,5 år registreras trombocytopeni, trombofili och fibrinolysreaktioner. Laboratoriet vid dessa tillfällen kan minska antalet blodplättar, aktiviteten av antitrombin III, aktiviteten av fibrinolys; ökade mängden RFMC i plasma. Kliniskt, hos vissa patienter observeras spontan gingival och nasal blödning, hudblödningar av den petechialspotted typen och en del av trombos. Följaktligen i patogenesen av bildning och bildandet av karaktär och svårighetsgrad av traumatisk sjukdom en av de ledande faktorer är hemostatiska störningar, måste de vara i tid diagnostisera och korrekt.

Det endokrina systemet i funktionellt tillstånd är ett av de dynamiska systemen, det reglerar aktiviteten hos alla morfofunktionella system i kroppen, är ansvarig för organismens homeostas och resistans.

Vid mekanisk trauma bestäms upptagningen av hypofysen, sköldkörteln och bukspottkörteln och binjurarna. Det finns tre perioder med endokrina reaktioner hos patienter med traumatisk sjukdom: den första perioden - från den första till den 7: e dagen; den andra perioden är från den 30: e till den 90: e dagen; Den tredje perioden är från 1 till 1,5 år.

• I den första perioden, var det en signifikant minskning i aktiviteten av hypotalamus-hypofys-sköldkörtel-systemet, i kombination med en kraftig ökning av aktiviteten av hypofys-binjure systemet, reduktion av endogent bukspottkörtelns funktion och öka aktiviteten av tillväxthormon.
• I den andra perioden observerade ökad aktivitet av sköldkörteln, är hypofysen aktivitet reduceras under normal drift av binjuren, minskad syntes av tillväxthormon (GH) och insulin.
• I den tredje perioden registret uppreglering av sköldkörteln och hypofysen adrenal funktion vid en låg kapacitet, ökar halten av C-peptid bringas till normal mängd tillväxthormon.

Det största prognostiskt värde i traumatisk sjukdom är kortisol, tyroxin (T4), insulin, tillväxthormon. Markanta skillnader i hur de enskilda enheterna i det endokrina systemet i början och avlägsna perioder av traumatisk sjukdom. Dessutom från 6 månader upp till 1,5 år efter skada hos patienter med hypertyreoidism detekteras beroende T4, hypofunktion av bukspottkörteln på grund av insulinsänkande aktivitet på grund av hypofys adrenokortikotropt (ACTH) och tyroidstimulerande hormon (TTT), ökad aktivitet av binjurebarken hänsyn till kortisol.

För en praktisk läkare är det viktigt att endokrina förändringar som svar på trauma är tvetydiga: vissa är adaptiva, övergående och behöver inte rättas. Andra förändringar, betecknade som patologiska, kräver särskild terapi och sådana patienter - i en långvarig uppföljning av en endokrinolog.

Hos patienter med traumatisk sjukdom uppstår metaboliska och destruktiva förändringar i matsmältningsorganen beroende på lokalisering och svårighetsgrad av trauman. Kanske utvecklingen av gastro blödning, erosiv gastroenterit, stress sår i magsäcken och tolvfingertarmen, cholecystopancreatitis, ibland under lång tid brutit surheten i mag-tarmkanalen och absorption av mat i tarmen. Vid allvarlig traumatisk sjukdom noteras utveckling av hypoxi i tarmslimhinnan, vilket kan leda till hemorragisk nekros.

Klassificering av traumatisk sjukdom

Klassificering av traumatisk sjukdom föreslagen av I.I. Deryabin och O.S. Nasonkin 1987. Former av sjukdomsförloppet.

Med gravitation:

• ljus;
• genomsnittliga;
• tung.

Av natur:

• okomplicerat;
• är komplicerat.

På resultaten:

• gynnsam (fullständig eller ofullständig återhämtning, med anatomiska och fysiologiska defekter);
• skadliga (med ett dödligt utfall eller övergång till kronisk form).

Sjukdomstider:

• acute;
• klinisk återhämtning;
• rehabilitering.

Kliniska former:

• skada på huvudet;
• spinal skada;
• isolerad bröstskada
• flera buksskador
• bäckenskador kombinerad
• skador på lemmar i kombination.

Klassificering av former av traumatisk sjukdom med graden av ersättning för organens och systemens funktioner är följande:

• kompenseras;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

En praktisk läkare som behandlar problemet med trauma och posttraumatisk patologi bör ta hänsyn till följande principer:

• ett syndromiskt tillvägagångssätt för diagnos
• tillgång till graden av diagnos av före sjukdomen och rättvis korrigering av dem
• individuellt tillvägagångssätt för rehabilitering
• behandling är inte en sjukdom och patienten.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling av traumatisk sjukdom

Behandling av traumatisk sjukdom beror på sjukdomens allvar och tid, men trots de allmänna principerna är det viktigaste ett individuellt tillvägagångssätt, med beaktande av syndromets komplex i en viss patient.

Den första etappen (prehospital) börjar på plats och fortsätter med deltagande av en specialiserad ambulans. Den innefattar en nödstopps blödning, luftvägar, mekanisk ventilation (ALV), sluten hjärtmassage, adekvat anestesi, infusionsterapi, införandet av aseptiska förband på sår och immobilisering av transporten, leverans i en medicinsk institution.

Den andra etappen (stationär) fortsätter i en specialiserad medicinsk institution. Det består av att eliminera traumatisk chock. I alla patienter med trauma är svår smärta reaktion, så de behöver adekvat analgesi, inklusive avancerade icke-narkotiska medel (lornoxikam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotiska analgetika, psykoterapi, som syftar till smärtlindring. Blodförlusten vid höftfraktur är upp till 2,5 liter, därför måste volymen cirkulerande blod fyllas på. För detta finns moderna droger: hydroxietylstärkelse, gelatin, antioxidanter och detoxicanter (reamberin, cytoflavin). Under chocken och den tidiga reaktionen efter chocken initieras kataboliska processer. I svåra skador daglig förlust av protein är 25 gram, dessutom finns det en så kallad "äta" egen skelettmuskel, och om patienten inte hjälper, är din egen muskelmassa reduceras till endast ett år (och inte alla patienter) under denna period. Vi kan inte glömma parenteral och enteral nutrition hos patienter med trauma profil, bättre lämpad för denna typ Nutrikomb balanserad blandning för enteral nutrition och droger, "tre i ett" - för parenteral (Kabiven, Oliklinomel). Om framgångsrik lösning av dessa problem finns det en normalisering av BCC, återställt hemodynamisk instabilitet, som levererar syre, plastmaterial och energi vävnader, och således stabilisera homeostas i allmänhet. Förutom förlust av muskelmassa, protein rubbningar stöd som finns posttraumatisk immun, vilket leder till inflammatoriska komplikationer och även sepsis. Därför är det tillsammans med adekvat näring nödvändigt att utföra korrigering av immunförsvar (till exempel polyoxidonium).

I närvaro av DIC till nämnda terapi är nödvändigt att tillsätta färsk frusen plasma innehållande alla nödvändiga komponenter av anti-koagulationssystemet (antitrombin III, protein C, etc.) i kombination med heparin; antiaggreganter (pentoxifyllin, dipyridamol); terapeutisk plasmaferes för avblockering av det mononukleära fagocytsystemet och avgiftning av kroppen; polyvalenta proteashämmare (aprotinin); perifera a-adrenoblockerare (fentolamin, droperidol).

Eliminering av posttraumatisk akut andningsfel (ODN) bör vara patogenetisk. För akut återhämtning av luftvägarna kontrolleras övre luftvägarna, vilket eliminerar tungan och underkäken. Sedan sugs med en elektrisk pump, slem, blod och andra flytande ingredienser från trakeobronchialträdet. Om patienten är medveten och adekvat andning återställs, föreskrivs en inhalationssyrebehandling och ventilationsventilation övervakas. Svåra patienter med otillräcklig funktion av yttre andning eller vid överdriven stress, visar intubering av luftstrupen (mindre ofta trakeotomi) följt av artificiell ventilation av lungorna (IVL). Det används också för att förebygga och behandla ångest syndrom hos vuxna. Det närmaste och svåraste avsnittet i kampen mot ODN är restaureringen av thoraxburet vid bröstskada och eliminering av pneumotorax. I alla faser av kampen med ODN behövs tillräcklig vävnadsmättnad med syre med hjälp av konstgjord ventilation av lungorna och vid första tillfälle - i en tryckkammare.

Psykogen påverkas med (aggressivt beteende, uttryckt spänning, etc.) som krävs för att införa någon av följande läkemedel: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Ett alternativ till detta är införandet av en blandning bestående av klorpromazin, difenhydramin och magnesiumsulfat. Vid graviditet injiceras en 10% lösning av kalciumklorid (10-30 ml) i venen, ibland används en rodnadslösning. I ångest-depressiva tillstånd är amitriptylin, propranolol, klonidin förskrivna.

Efter avlägsnande av offret från den akuta undantagstillståndet, och kirurgiska ingrepp krävs för att slutföra undersökning av patienten, som bär uppskjutna operationer eller annan manipulation som syftar till att eliminera defekter (anbringande skelett dragkraft, casts, etc). Efter bestämning av ledande kliniska syndrom måste vara tillsammans med huvudbehandlingsprocessen (skador ett visst område) för att utföra korrigering av vanliga reaktioner på skada. Lägligt administrering av läkemedel som främjar återställande av homeostas såsom antihomotoxic mediciner och medel för systemisk enzymterapi (Phlogenzym, vobenzim) förbättrar under traumatisk sjukdom, minska risken för infektiösa och allergiska komplikationer återställa neuroendokrina svar, vävnad andning justera mikrocirkulationen, och följaktligen optimera reparativa och regenerativa processer i närvaro av benfrakturer, för att undvika utveckling stadier av sjukdomen till avlägsna n Erhölls immunologisk insufficiens, syndrom av patologi i hemostasystemet. De komplexa rehabilitering måste innehålla tillräcklig sjukgymnastik (massage, UHF, elektrofores av kalcium- och fosforjoner, laser bioaktiva punkter LFK), hyperbar syresättning (inte mer än 5 sessioner), akupunktur, gravitations terapi. En bra effekt är användningen av läkemedel som innehåller mineral-vitaminkomplex.

Med tanke på den psykogena effekten av trauma, bör läkare vara inblandade i psykologi och använda ett komplex av olika psykoterapeutiska metoder, mediciner och sociala rehabiliteringsprogram. Den vanligaste kombinationen av situationsskydd, emotionellt stöd och metoder för kognitiv psykoterapi, helst i en gruppinställning. Psykosociala ingrepp bör undvikas för att undvika bildandet av sjukdomens sekundäraffekter.

Sålunda är traumatisk sjukdom av stort intresse för ett brett spektrum av utövare, eftersom rehabiliteringsprocessen är lång och kräver involvering av specialister i olika profiler och kräver också utveckling av fundamentalt nya helande och förebyggande åtgärder.