Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hypoproliferativ anemi: orsaker, symptom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hypoproliferativ anemi är resultatet av en brist på erytropoietin (EPO) eller en minskning av dess respons; De är som regel normokroma och normocytiska. Njursjukdomar, metaboliska och endokrina sjukdomar är oftast orsaken till denna typ av anemi. Behandlingen syftar till att korrigera den underliggande sjukdomen och ibland använda erytropoietin.
Hypoproliferation är den vanligaste anemysmekanismen vid njursjukdom, hypometabolisk tillstånd eller endokrin insufficiens (t.ex. Hypothyroidism, hypopituitarism) och hypoproteinemi. Anemiemekanismen är associerad antingen med otillräcklig effekt eller med otillräcklig produktion av erytropoietin. Vid hypometaboliska tillstånd föreligger också ett otillräckligt benmärgsvar mot erytropoietin.
[Anemi vid njursjukdom
Otillräcklig produktion av erytropoietin av njurarna och svårighetsgraden av anemi korrelerar med progressionen av njurdysfunktion. Anemi uppträder när kreatininclearance är mindre än 45 ml / min. Störningar från glomeruläranordningen (till exempel amyloidos, diabetisk nefropati) visar vanligtvis den mest uttalade anemien för deras grad av excretionsinsufficiens.
Termen "anemi på grund av njursjukdom" återspeglar bara det faktum att orsaken till anemi är minskningen av erytropoietin, men andra mekanismer kan öka dess intensitet. Med uremi kan måttligt uttryckt hemolys utvecklas, vars mekanism är oklart till slutet. Ibland är det fragmenterade erytrocyter (traumatisk hemolytisk anemi), som manifesterar sig om de skadas reno endotelet (t ex malignt hypertoni, nodulär artrit eller akut kortikal nekros). Traumatisk hemolys hos barn kan vara akut, ofta dödlig och definieras som hemolytiskt uremiskt syndrom.
Diagnosen är baserad på närvaron av njursvikt, normocytisk anemi, retikulocytopeni i perifert blod, otillräcklig erythroidhyperplasi för en given grad av anemi. Fragmentering av erytrocyter i smet av perifert blod, speciellt i kombination med trombocytopeni, förutsätter närvaro av traumatisk hemolys samtidigt.
Terapi syftar till att förbättra njurfunktionen och öka produktionen av röda blodkroppar. Med normalisering av njurfunktionen normaliseras anemi gradvis. Hos patienter med långvarig dialys kan erytropoiesen förbättras, men fullständig normalisering uppnås sällan. Valfri behandling är administrering av erytropoietin från en dos av 50 till 100 U / kg intravenöst eller subkutant 3 gånger i veckan samtidigt med utnämningen av järn. I nästan alla fall uppnås den maximala ökningen av röda blodkroppar vid 8-12 veckor. Minskade doser av erytropoietin (ungefär 1/2 av initialdosen) kan sedan ordineras 1 till 3 gånger per vecka. Vid transfusioner är det i regel inte nödvändigt.
Annan hypoproliferativ anemi
Kliniska och laboratoriefunktioner i andra hypoproliferativa normokroma, normocytiska anemier liknar anemi vid njursjukdom. Mekanismen för anemi vid tillstånd av proteinbrist kan orsakas av allmän hypometabolism, vilket kan minska benmärgsresponsen mot erytropoietin. Proteins roll i hemopoiesis är fortfarande oklart.