Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk hepatit G
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Som en monoinfektion är kronisk hepatit G sällsynt. Vid undersökning av patienter med kronisk hepatit "varken A, B eller D, som genomfördes i Europa. USA och Japan, har detektering av hepatit G-virus varierade från 3 till 15%, betydligt högre än detekterings HGV i blodgivare, men liknande till frekvensen hos detekteringen av kontrollgrupperna (med icke-virala leversjukdomar). Detta statistiska faktum indikerar en möjlig, men inte absolut, involvering av hepatit G-viruset i bildandet av kronisk hepatit
I världslitteraturen rapporteras i de flesta fall en kombination av kronisk hepatit G med utbredd kronisk hepatit C och B.
Pathomorphology
Patologisk undersökning huvudsakligen utsattes för levervävnadsprover erhållna genom biopsi HGV-positiva patienter med kronisk hepatit C och levertransplanterade HGV-positiva patienter. Av stort intresse är data från M.P. Rralet et al. (1997), som undersökte 17 biopsier från patienter med GBV-C (HGV) och HCV-infektion. Cirros upptäcktes i 4 (24%); hepatit låg, måttlig och hög aktivitet - i 3 (18%), 11 (64%) och 3 (18%), respektive; periportal nekros stegad uttryckte lika - 4 (24%), 10 (58%) och 3 (18%). Intralobulyarnye nekros av hepatocyter hittades i 35% av biopsiprover, hepatocyter ballongen - 18 multinukleär - 6%. Gantry inflammatorisk infiltrering var svag, måttlig eller svår i fyra (24%), 12 (70%) och en (5%) biopsier respektive och likformigt fördelade utrymmen i gantryt; lymfoida folliklar eller aggregat detekterades i 64%, sgeatoz - 82, lymfocytisk kolangit - vid 12, holangioliticheskaya proliferation - i 59% av patienterna. Hemosiderin ackumulering i hepatocyter (vanligen mindre) och / eller sinusformade celler som finns i 35% av patienterna. Icke desto mindre, de patologiska förändringarna i levervävnaden i en isolerad HCV-infektion och samtidig HCV / HGV-infektion var nästan av samma typ, vilket kastar tvivel på rollen av HGV i bildandet av vävnads leversjukdom skisserats ovan. F. Negro et al. (1997) genomförde leverbiopsi hos 18 HGV-positiva patienter som tidigare hade genomgått levertransplantation. I 9 av dessa histologiska förändringar var associerade med avstötning av transplantat (2) akut kolangit (1), hepatit C (1) och B (1), steatos (2). På de andra 9 patienterna histologiska förändringar sannolikt associerade med HGV-infektion är utvecklingen av lobulär (4) eller portal (1) inflammation, biliär epitel vakuolisering (4), märkt lymfocytisk infiltration portalfibros. G. Cathomas et af (1997), genom att observera gruppen av patienter med HGV-infektsisy, kronisk hepatit C kronisk hepatit B och C isoleras, finns på HCV / HGV-infektion i levervävnads manifestationer av kronisk hepatit minimi- eller genomsnittliga aktiviteten i 61,6 och 23, 1%, respektive, såväl som fenomenet med progressiv fibros i 15,4% av fallen, skillnader av histologiska förändringar i HCV / HGV och HCV endast var obetydliga.
Enligt inhemska författare visade patienter med kronisk hepatit G i levern måttliga eller minimala inflammatoriska förändringar i form av portal och lobulär hepatit. Indexet för histologisk aktivitet (IGA) varierade från 2 till 5 poäng.
Symtom på kronisk hepatit G
Det finns få beskrivningar av bilden av kronisk hepatit G hos vuxna och barn. Det rapporteras att män dominerar bland CHG-patienter. Majoriteten (ca 70%) hade riskfaktorer för infektion med hepatitvirus - kirurgiska ingrepp, blodtransfusion, intravenös drogbruk, donation etc.
Hos vuxna patienter med CGG som monoinfektion observeras asthenisk syndrom, uppenbarad av svaghet, snabb trötthet, irritabilitet. Patienter klagar också på smärta i rätt hypokondrium, en känsla av tyngd i detta område; Dyspeptiska fenomen upptäcks (illamående, aptitförstöring, störning av avföring).
Ökningen i leverstorlek observeras inte hos alla patienter med kronisk hepatit G, sällan den förstorade mjälten. Gulsotsclera detekteras hos 30-40% av patienterna.
Hepatiska tecken noteras i 10-13% av fallen.
Mer än hälften av patienterna med HGG har biokemiska förändringar. Hyperfermentemi observerades som regel minimal eller måttlig (ALT och ACT överskred norm 2-5 gånger). I några få fall utvecklades en kolestatisk variant av sjukdomen.
När blandad infektion HGG med HCV och / eller HBV alla kliniker noterat en lätt påverkan hepatit G-virus på den funktionella tillståndet av levern, som uttrycks i frånvaro av "anrikning" kliniska manifestationer och öka cytolytisk syndrom, i jämförelse med de kliniska och biokemiska parametrar endast vid HCV eller HBV .
Kursen och resultatet av kronisk hepatit G
Kronisk hepatit G kan uppstå under lång tid - upp till 9-12 år. Under påverkan av interferonbehandling eller spontant hos vissa patienter slutar HG viremia och en remission sker. Även i kombination med CHC och / eller CHB, kan HG-viruset försvinna från serum och blir därefter inte uppenbart.
Barn har ett liknande mönster. Kronisk hepatit G kan bestå länge, men sanering från HCV-virus kan uppträda, inklusive blandad infektion med HCV.
Litteraturen om resultatet av kronisk hepatit G i cirros är inte tillgänglig.
Behandling av kronisk hepatit G
Rekommendationer för behandling av kronisk hepatit G är baserade på data som erhållits vid behandling av patienter med blandad viral hepatit. Det visas att under påverkan av interferon HGV-koncentrationen minskar samtidigt med en minskning av HBV och HCV titrar, medan närvaron av HGV inte nedbrytas under processen och CHB CHC och påverkar inte dynamiken i hepatit virustitrar och C.