Varicella-Zoster Hepatit

Elementära kroppar N. Argao virus först upptäcktes 1911, varicella zoster-virus först odlade TN Weller i vävnadsodling 1953. Viruset är en sfärisk partikel med en diameter av 150-200 nm innehållande DNA; av egenskaper nära viruset av herpes simplex och oskiljbar från orsakssystemet av herpes zoster, vilket därför betecknas som ett virus av vattkoppor-zoster eller i förkortad form - VZV. Enligt modern klassificering är det en human herpesvirus typ 3 (HHV 3).

Viruset är mindre stabilt i miljön och är inte patogent för djur. Väl odlade i mänskliga kulturer och apor. Den bästa kulturen för VZV-replikation är humana hepatocyter, följt av lungfibroblaster.

Epidemiologi av varicella-zoster av hepatit

Nästan hela befolkningen lider av kycklingpoxar i åldern 10-14 år. Den enda smittkällan är en sjuk person. Källan för infektion kan vara och patienter med herpes zoster.

Infektion överförs av luftburna, oftare genom kontakt, med möjlighet till infektion på långt avstånd. Transplacental överföring från moder till foster har bevisats.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Patogenes av varicella-zoster av hepatit

Patogenesen av VZV-hepatit har inte studerats. Idén om hepatotropiskt herpesvirus typ 3 inträffade i utvecklingen av ett levande varicellavaccin, då det tydligt att han klär den uttalade tropism för hepatocyter. Denna egenskap av viruset användes framgångsrikt av japanska forskare för dess odling. Den bästa kulturen för replikation var hepatocyter, följt av lungfibroblaster.

Allmänna former av varicella och isolerad varicella-zoster hepatit är extremt sällsynta, främst hos barn med förändrad immunologisk status.

Pathomorphology

Viruset påverkar cellens kärnor, med bildandet av eosinofila intranukleära inklusioner. Kan orsaka bildandet av jätte multinukleerade celler.

I interna organ, huvudsakligen i lever, njurar, lungor, små foci av nekros med blödningar längs periferin avslöjas i centrala nervsystemet.

Symptom på varicella-zoster av hepatit

För närvarande beskrivs varicella-zoster hepatit huvudsakligen hos patienter med nedsatt immunförsvar. I det här fallet kan det inträffa både i generaliserad infektion och isolering. Spektrumet av VZV-lesioner i levern varierar från milda och subkliniska till svåra och fulminerande former av hepatit. I detta fall har varicella-zoster hepatit alltid en akut kurs. Kronisk sjukdomsförlopp observeras inte.

Dödligheten för disseminerad VZV-infektion hos vuxna njurtransplanterade mottagare är 34%. Samtidigt har 82% primära kycklingpox och 18% har reaktivering av infektionen. De viktigaste kliniska manifestationerna är hepatit, pneumonit, DIC-syndrom. Samtidigt fanns det inget specifikt cytostatiskt läkemedel med vilket risken för spridning av infektion skulle associeras. VZV-hepatit kan också förekomma hos HIV-infekterade patienter.

Isolerad varicella-zoster hepatit kan utvecklas hos patienter med nedsatt immunförsvar (levertransplantatmottagare, patienter med akut lymfoblastisk leukemi, och så vidare). Leveransfallet åtföljs inte av vesikulära utbrott på huden och slemhinnorna.

Mycket sällan utvecklas akut varicella-zoster hepatit hos immunokompetenta barn och ungdomar. Dessutom kan en typisk klinisk-biokemisk bild av hepatit observeras hos 3-5% av patienterna med kycklingpox. I detta fall överstiger aktiviteten av levercelliga enzymer i blodserumet 100 U / 1.

Behandling av varicella-zoster av hepatit

Användningen av höga doser av acyklovir i kombination med minskningen av immunosuppressiv terapi leder till en minskning av mortaliteten från disseminerad VZV-infektion hos patienter med nedsatt immunförsvar.

Med spridning av VZV-infektion, som uppträder med involvering i leverprocessen, kan behandling med acyclovir och ganciclovir endast medföra tillfällig förbättring. Antalet kopior av VZV-DNA i blodserumet hålls emellertid ofta på en hög nivå, och manifestationerna av hepatit försvinner vanligtvis inte. Utnämningen av natriumfoscarnet i dessa fall kan leda till en minskning av nivån av viremi och normalisering av leverfunktionen.

Användningen av acyklovir hos immunokompetenta barn och ungdomar med akut VZV-hepatit underlättar förkopplingen av vattkoppor men har ingen signifikant effekt på hepatiternas gång. Hepatit har en akut kurs, vilket resulterar i återhämtning. Mer än 80% av patienterna med serumtransaminasaktivitet normaliseras till 25-30: e behandlingsdagen.

Förebyggande av varicella-zoster av hepatit

För att specifikt förebygga VZV-infektion, inkluderat i samband med leverskador, används ett levande vaccin.

Sammanfattningsvis kan vi säga att varicella zoster är en akut hepatit, och för en relativt sällsynt manifestation av VZV-infektion utvecklas främst i patienter med nedsatt immunförsvar. Men med tanke på beprövade hepatotropiskt VZV och att majoriteten av patienter med vattkoppor och herpes zoster leverfunktion inte utreds, kan vissa fall av hepatit-VZV förbli odiagnostiserade. Frågan behöver ytterligare studie.