Aneurysm behandling

Behandling av aneurysm brott beror på svårighetsgraden av patientens tillstånd vid antagning och graden av engagemang på grund av grundläggande patogena mekanismer. Den centrala punkten i de komplexa händelser är det faktum att kirurgi med aneurysmen från cirkulationen, förhindrar åter ruptur (Denna funktion är inte helt nöjd med omslag av aneurysmen - möjligheten att åter bristning lagras upp till 2-3 veckor - tiden för bildning av kollagen "yttre ram" av aneurysm på grundval av material , används för omslagning.

Flera olika perioder av aneurysmal subaraknoidalblödning: akut (första tre dagarna), akut (inom två veckor), subakut (2-4 veckor), och "kall" (mer än en månad från dagen för blödning). Varje period har sina egna patogenetiska egenskaper, beroende på vilken behandling taktiken också förändras.

• Så den skarpaste perioden kännetecknas av ännu inte kraftigt uttryckt angiospasm och måttligt ödem i hjärnan. Därför är det gynnsamt för operationen. Detta gäller endast för graderna i patienterna I, II, III i HN. Patienter med IV - V grader omfattas av operationen endast om de har en stor volym av intracerebral hematom (60 ml) och de fenomen av akut obstruktiv hydrocefalus (overlay ventrikulär dränering). De återstående patienterna är föremål för aktiv konservativ behandling före utgången av koma och fullständig regression av arteriopati och cerebralt ödem.
• Den akuta perioden präglas av en ökning av svårighetsgraden av arteriopati, ischemi och cerebralt ödem. Alla patienter behandlas konservativt. Operativt ingripande är kontraindicerat utom i fall av upprepad bristning med utveckling av livsbeteckningar. Dödligheten efter sådan verksamhet överstiger dock 50%. Taktiken för det progressiva cerebrospinalvätskehypertensionssyndromet liknar föregående period.
• Subakut period börjar efter två veckor och kännetecknas av normaliseringen av alla vitala funktioner i hjärnan, och regressions arteriopati ödem, minskning av sprit cirkulation. I dessa termer kirurgi kan prövas på patienter med I, II, III svårighetsgraden av H-H, samt IV och V st., Vem återfick medvetandet stabiliserade hemodynamik och fenomenet arteriopati regredierat genom transkraniell Doppler. Detta är dock inte det mest fördelaktiga ögonblicket för operationen, eftersom normaliseringen av alla hjärnfunktioner inte är fullständig. Men det är i dessa termer enligt statistiken oftast fall av upprepade brott av arteriella aneurysm. Därför måste du sträva efter att utföra operationen utan att vänta på den "kalla" period, vilket förhindrar åter bristning. Det råder ingen tvekan om att en månad efter att bryta villkoren för driften av de mest gynnsamma. Men viktigare att rädda dem som har åter bristning sker upp till en månad, vilket är ungefär 60% av alla fall av aneurysm bristning.

[1]

Nödvård och konservativ behandling av aneurysm

Patienter med subaraknoidalblödning måste transporteras till en specialiserad eller neurologisk fack (i avsaknad av specialiserade sjukhus) tillräckliga diagnostiska aktiviteter och rationella val behandling politik baserad dynamisk utvärdering av objektiva patientdata. Fördröjd transport möjlig med en blodtrycksstabilisering regressions huvudvärk och meningeal syndrom (för personer med I, och, III svårighetsgraden av N-H), normalisering av vitala funktioner, utsignalen från patienten från koma (för dem med IV - V svårighetsgrad av H-H).

Den terapeutiska taktiken i SAC kommer att övervägas i samband med de patogenetiska mekanismer som är involverade i sjukdomen.

Terapi av konstrictiv-stenotisk arteriopati bildas av följande komponenter:

• exponering för extravasala blodlysprodukter och deras metaboliter
• upprätthållande av adekvat regionalt cerebral blodflöde under förhållanden av utvecklad arteriopati;
• Neurobeskyttande ingrepp med hjärnans nuvarande ischemi.

Någon operation med aneurysmatisk SAH åtföljs av omjustering subarachnoidal och, om nödvändigt, ventriklarna för att evakuera blodproppar, som är en källa till oxihemoglobin och andra biologiskt aktiva substanser som aktiverar cyklooxygenas I och II typer (COX-1, COX-2) utlöser metabolismen av arakidonsyra syra med bildningen av prostaglandiner, tromboxan, prostacyklin.

Antagonist av denna process är de icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indometacin på / i en bolus av 50 mg / 20 min, följt av administrering av 30 mg / h under 3 dagar efter bristning av aneurysmen, naklofen 75 - 300 mg / dag, aspirin och dess injicerbar form atselizin - 0 5 - 3,0 g / dag). Vid slutet av parenteral administrering görs fortsatt användning av läkemedlet per os: movalis 7,5-30 mg / dag, Mesulid (nimesulid) 200-400 mg / dag för en månad. Försiktighet bör iakttas i närvaro av patienter med magsår eller akuta sår utveckling av mag - tarmkanalen; preferens ges till selektiva inhibitorer av COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), i vissa fall - med deras rektal administrering.

Tanke på den höga proteasaktivitet av plasma och CSF rekommenderas att använda icke-specifika inhibitorer (contrycal till 50 tusen lU Trasilol / dag.,, Gordoks vid ekvivalenta doser). Liknande egenskaper återfinns även i aminokaproa och trinexaminsyror som tidigare användes vid behandling av CAA, som trombolyshämmare. Men för närvarande är deras användning avsevärt begränsad på grund av den höga risken att utveckla sekundära ischemiska störningar med hyperkoagulerbarhet, trots försök att korrigera denna process med adjuvant heparinadministration.

Obligatoriskt i terapi argeriopatii vid SAH är begreppet ZN terapi (Hypertension, hypervolemi, Hyperhydratation), speciellt visat i utveckling av klinisk arteriopati och fördröjda ischemiska underskott. Hypertoni upprätthålls vid blodtrycksnivån. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (ökning av blodtryckssiffrorna med 20-100 mm Hg från början). Kontrollerad hypertoni uppnås med användning av vasopressorer (dopamin), glukokortikoider parasimpatikoblokatorov (oselektiv holinoblokatory - atropinsulfat, etc). Hypervolemi och hemodilution nödvändigtvis åtföljas av insatser för att förbättra de reologiska egenskaperna hos blod (albumin 10 - 20% nativ plasma reopoligljukin 200-400 ml / dag). Den totala volymen injicerade lösningar är 50-60 ml / kg / dag med hematokritkontroll (upp till 0,40). Det är tillåtet att administrera en lösning av dextros (glukos) 5% 500 ml / dag. Hypertensiva glukoslösningar rekommenderas inte på grund av den möjliga utvecklingen av hyperglykemi följt av acidos av hjärnvävnad, försvårande ischemisk skada.

Det rekommenderas att använda medioterapeutiska doser av nonfractional heparin (upp till 10 000 enheter per dag), som har antiplateletaktivitet. Dessutom neutraliserar han trombin, försvagar sin stimulerande effekt på syntesen av prostaglandiner, förhindrar introducerat indometacin från inaktivering av trombin. Mer föredraget är användningen av heparin med låg molekylvikt (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c i peripodala regionen två gånger om dagen i 14-18 dagar). Som en profylax för bildandet av erytrocyt trombi visas pentoxifyllin i en dos av 400-1200 mg / dag IV för 2-3 injektioner.

Denna terapi är optimal för användning i den postoperativa perioden med AA ut ur blodomloppet. Annars ökar risken för blödning betydligt. Följaktligen är det från kontrollerad hypertension föredraget att avstå från att tillgripa det när kliniken för ischemisk skada ökar. En liknande taktik är önskvärt med avseende på direkta antikoagulantia. Komplikationer av ZN-behandling är hjärtinfarkt och lungödem. Sålunda krävs övervakning av EKG och centralt venetryck.

Beträffande effekten på myogena komponent utveckla arteriopati mest effektiva (enligt dynamisk angiografisk kontroll) mot regressionsgrad förträngning av artärerna dök dihydropyridin blockerare Ca2 + spänningskänsliga kanaler nikardipin (0,075 mg / kg / timme / volym under 14 dagar efter bristning av aneurysmen). Komplikationer vid användning är lungödem och hyperasotemia (måste övervakas motsvarande indikatorer).

Ett lovande läkemedel är en peptid associerad med kalcitoningenen, som har vasodilatorns egenskaper, vilka realiseras i fasen av de utvecklade fenomenen av arteriopati. Doseringsformen i form av långverkande tabletter genomgår kliniska prövningar.

I den akuta fasen av hemorragi när förträngning av artärer på grund endast myogena mekanismer och adrenerg stimulering, visas administrera blockerare (metoprolol 200 mg / dag / i, labetalol 5-25 mg bolus följt av en daglig dos av 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Den tredje länken i terapi av arteriopati är neuroprotektiva åtgärder.

Ett annat dihydropyridinderivat med Ca2 + -blokerande aktivitet är nimodipin (nimotop). Läkemedlet påverkar inte graden av förträngning av artärerna, men blockerar Ca ^{2 +} spännings-kanaler neurocyter, reducerande ingång och massiven extracellulär frisättning från depåer av Ca ²⁺ till cytoplasman (enter / dropp 1 mg / timme den första 2 h, varefter 2 mg / timme 5-7 dagar följt av överföring till oral 2 Tabell 6 gånger om dagen -. 7-10, upp till 20 dagar) bör betraktas som en uttalad blodtryckssänkande effekt av läkemedlet, den farmakologiska antagonismen av specificerar genomförts kontrollerad hypertoni.

Uttryckt dosberoende hämmande aktivitet mot lipoperoxidas med begränsning av bildandet av fria radikaler har glukokortikoider. I synnerhet, är det rekommenderat att använda metylprednisolon intraoperativt 1 mg / ml i fysiologisk saltlösning för bevattning subaraknoidala tankar följt intracisternal administrering via kateter 5ml erhållna lösningen dagligen i 14 dagar. Parenteral administrering till 20-30 mg / kg / dag står för den förväntade effekten, men överskrider dosen leder till eliminering av antioxidantverkningar och till och med motsatt resultat.

Läkemedlet av valet är dexametason, administrerat i en dos av 16-20 mg / dag i 7-14 dagar.

Det finns system för kombinerad användning av glukokortikoid blockerare och Ca ^{2 +} kanaler: FN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min i / över 2 veckor, 5% dextros (D) 500 ml / dag, hydrokortison (H) - 1600 mg Den första dagen efter blödningen följt av en gradvis minskning av dosen. Komplikation av denna typ av terapi i ett antal fall är utvecklingen av atrioventrikulär blockad, som regresserar självständigt med en minskning av dosen av diltiazem.

Närvarande, betoning antioxidant terapi som syftar till inhibering av aktiviteten av lipidperoxidation (LPO) skiftad med kortikosteroider 21 aminosteroider (substitutions 21 minuter hydroxylgrupp per aminogrupp i neglyukokortikoidnoy delen med en signifikant ökning av antioxidant aktivitet - bindande hydroxyl och peroxylradikaler) - Tyrilazatmesylat. I fas III kliniska försök har det visat en tillräckligt hög effektivitet i kombination med nimodipin, särskilt hos män.

Endogena antioxidanter underskott som uppstår när sekundär ischemi är superoxiddismutas (SOD) (framställning polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek passerade III fas kliniska prövningar), tokoferoler (alfa-tokoferol, beta-karoten - deras effektivitet observerades endast för profylaktisk användning som aktiv POL profylax direkt relaterad till koncentrationen av alfa-tokoferol i cellmembranen vid utbrottet av ischemi - upp till 800-1000 mg / dag / m eller oralt). Donatorer hydroxylgrupper att neutralisera de fria radikalerna är är-Ascorbic (Vitamin C - 2000 mg / dag) och retinsyra (vitamin A - 200,000 lU / dag) syra. Hämning av fria radikaler kan produceras genom blockering av xantin-oxidasaktivitet (folsyra - kalciumfolinat -32,4 mg 2-3 gånger / dag / m), den kelatering av järn och koppar (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

En annan aspekt av de skadliga effekterna av ischemi på hjärncellerna är processen för excitotoxicitet (frisätta excitatoriska neurotransmittorn aminosyrorna glutamat och aspartat aktivering IMEA, AMPA-receptorer och den aktiva som kommer in i kalcium cell), icke-kompetitivt inhiberade ketamin, lidokain, vilket återspeglas i följande användningslägen: nimodipin - / dropp (dos som anges ovan) till 5-7 dagar med en fortsättning av tabletter 6 dagar; ketamin - 1 mg / kg bolus följt av administrering av 3 mg / kg / min 5-7 dagar; lidokain - 1,5 mg / kg bolus och vidare 1,2 mg / kg / min. Ordningen motiverade hos patienter som använder III-V svårighetsgrad H-H, medan under mild CAA ingen effekt.

Följande kombination kan användas för farmakologisk hjärnan skydd i den perioperativa perioden eller i händelse av allvarliga negativa dynamik för fördröjd ischemisk hjärnskada: natriumtiopental - 1-1,5 mg / tum (250-350 mikrogram / brunn), nimodipin - 15 -20 mg / tum (4,2 mg / brunn), ketamin - 400-500 mg / tum (100-150 mg / brunn). Mer optimal in / och administrations eftersom det orsakar mindre hemodynamiska depression, som negativt påverkar det totala resultatet och kräver komplexa tillägg vasopressorer.

Under fysiologiska betingelser, är den endogena modulator av magnesiumjoner obalans receptorer under ischemi och genererar korrigerade hypomagnesemi magnesiumsulfat administrering vid doser av storleksordningen 3,5 till 5 mg / kg, vilket ger deras blockad. Presynaptiska hämmare av frigöring av glutamat är riluzol (rilutec), lubeluzol.

Som ytterligare metoder för neuroprotektion värt att nämna natrium oxibutyrat (80 ml / dag), antingen natriumtiopental hexenal (monoterapi till 2 g / dag), bensodiazepin-anxiolytika (diazepam 2,6 ml / dag). Icke-medicinska medel för att öka motståndet mot cerebral hypoxi och ischemi är kraniotserebralnaya hypotermi för att sänka kroppstemperaturen genom en -2 ° C.

I ett betydande antal fall åtföljs SAK av en spontan ökning av BP i dess frånvaro före sjukdomen. Om graden av allvarlighet hos patienten (IV - V, i vissa fall H H III) gör det omöjligt att genomföra aneurysm klippning, blir detta tillstånd onormal och ökar risken för åter bristning av aneurysmen, som kräver tilldelning av blodtryckssänkande läkemedel.

Standard första linjens terapi i denna situation är alfa- och beta-blockerare, uppvisar patogen aktivitet (eliminering sympathicotonia som orsakade hypertoni. Emellertid är deras användning opraktisk när hypokinetiskt typ av central hemodynamik, utvecklas i svår CAA.

Begagnade blockerare av spänningskänsliga kalciumkanaler fenilalkilaminovye derivat (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / i slow / m 3 gånger / dag, p.o. 120-140 mg / 2 r / dag som retard former - izoptin, utter BK), dihydropyridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / dag för en mottagning nikardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser, amlodipin (Norvasc), - 2,5-10 mg / dag för en mottagning, felodipin ( Plendil) - 2,5-20 mg / dag för en dos), bensodiazepiner (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / dag för en mottagning).

Denna grupp av läkemedel kan kombineras med angiotensinomvandlande enzym blockerare, särskilt i individer med en historia av hypertoni, inklusive Renal - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / dag i 3 doser, enalapril (ENAP, Enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / dag under 1-2 mottagning, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / dag för en mottagning (särskilt rekommenderas för kvinnor i klimakteriet), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dag för en mottagning, lisinopril (Zestril, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dag för 1 mottagning.

Gruppen av ATII-receptorblockerare används som en hjälpterapi på grund av bristen på en snabbt framskridande effekt.

I fallet med resistens ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) som används för standardterapi, som administreras fysiologisk titreringsmetod: upplösning i 10 ml ampuller med koksaltlösning och därefter 2,3 ml bolus av den resulterande lösningen för att styra BP efter 15- 20 minuter ( vid början av effekten av föregående dos). Längden av läkemedlet är 15-30 minuter.

I svår hypertoni och frånvaro av ganglion svar för att rikta vasodilatorer används: Natriumnitroprussid (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ droppa 90-110 ng / kg / min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro vallmo, nitro-pol - innehållet i flaskan rekonstitueras med 10 ml destillerat vatten och sattes sedan till en ampull med 5% glukoslösning (200-400 ml) injiceras bolus / infusion övervakades blodtrycket Upphörande administrering 2-3. Min återställer de ursprungliga BP-siffrorna.

Som en del av de hypotalamiska syndrom störningar observerade ökad utsöndring av atrial natriuretisk peptid, manifesterad hypo volemic hyponatremi och justeras med hjälp av fludrokortison. Denna situation bör inte felaktigt bedömas som syndromet av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon hypervolemisk hyponatremi kräver vätskerestriktioner leverans.

Ganska ofta observeras cerebro-hjärtsyndrom, innefattande tackla central kontroll av hjärtaktivitet (QT-förlängning, skärpning av tänderna T och P, RK förkorta intervallet brett tänder V - associerat med dåligt utfall). I detta fall, lämplig korrektions sympatikolytiska läkemedel (betablockerare, blockerare av Ca ^{2 +} kanaler), införandet av komplexa metaboliska läkemedel {Riboxinum 10-20 ml / dag, mildronat till 20 ml / dag), EKG-övervakning, evolved central hemodynamisk korrigering kränkningar .

Den centrala karaktären och också bära en andningsstörning av neurogen lungödem, som förvärras för undertryckande av hosta och svalg reflexer (patienter IV -. V st H-H) med aspiration av innehållet i den orala kaviteten och, i vissa fall, utveckling av Mendelson syndrom. Denna komplexa patologiska processer utgör en kränkning av extern andning funktion med utvecklingen purulent tracheobronchitis och lunginflammation. Sådana patienter är föremål för intubation. Om det inte finns någon återhämtning av normal andning under 10-12 dagar, är trakeostomin överlagrad. Förebyggande av inflammatoriska processer utförs genom att förskriva antibakteriella läkemedel, inkl. Inhalation (ultraljudsprayning av en blandning bestående av 500 ml fysiologisk saltlösning 200.000 enheter penicillin, 250 U monomycin, 10 ml av en 5% lösning av kanamycin, 10 ml av en 5% lösning av askorbinsyra och kymotrypsin (20 mg), hydrokortison (250 mg), 2 -4 r / dag). Utförs bronkoskopisk rehabilitering tracheobronkiala träd med införandet av sodalösningar, antibiotika, hydrokortison, proteolytiska enzymer intrabronhialno. Vid ventilation skapas ett ökat utandningstryck, tillräcklig syremättnad upprätthålls.

Utvecklingen av hypertermi kräver centrala autonoma blockaden hjälp klorpromazin, Pipolphenum, droperidol, hypotermi genom att införa de kylda infusionslösningar, hypotermi stora fartyg.

Uttrycket av en stressreaktion i SAK är utvecklingen av akuta gastrointestinala sår med blödning vilket väsentligt komplicerar sjukdomsförloppet. Förebyggande åtgärder i denna situation är utnämning av H2-blockerare (cimetidin, ranitidin), användning av lugnande terapi.

Den tredje viktiga aspekten av den aktuella patologin, som kräver specifik korrigering, är en ökning av intrakraniellt tryck. Cerebralt ödem är i sig kompensationssvar som svar på ökning av halten av giftiga ämnen i hjärnvävnaden, och kompenseras, kräver korrigering (I -. III Konst H-H). Dekompensation svullnad och utveckling av störningen hyperventilation syndrom visar mode programvara skapande respiratorisk alkalos, dexametason 8-20 mg / dag, metylprednisolon 500-1000 mg / dag, albumin, native plasma. Osmodiuretika används som en sista utväg till 0,5-0,8 g / kg / dag med hotet att utveckla en hjärtekilklinik.

En annan aspekt av detta problem är hydrocephalus. Ostro växer, det är en följd av ocklusion sätt och manifesteras likvoroprovodyaschih sjukdom i medvetandet och fokal neurologisk underskott. Fördröjd (normalt tryck hydrocefalus) manifesteras av progressiv demens, ataxi och bäcken störningar. Konservativ terapi är användningen av acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), men vanligtvis ineffektiva och kräver överlagring ventrikulär dränering (temporär eller permanent). Effektiviteten av sådan manipulation är helt beroende av baslinjen perfusion påverkade hjärnregioner (för regionalt cerebralt blodflöde är mindre än 25 ml / 100 g / min av återvinning av förlorade funktioner uppstår inte). För att förhindra sådana fenomen i vissa utländska kliniker använder endolyumbalnoe och intracisternal administrering av vävnadsplasminogenaktivator (efter pre endovaskulär trombos AA), vilket säkerställer snabb lys av blodproppar, följt av en fördröjd drift av klippning halsen hos aneurysmen.

Hos 25% av patienterna finns ett konvulsivt syndrom den första dagen och i vissa fall i en avlägsen period. Även om det inte finns några signifikanta skillnader i mortalitet och repeterande blödningar rekommenderas antikonvulsiv terapi. Först och främst är det nödvändigt att bedöma patientens tillstånd för att undvika blödning (med utveckling av anfall under försenad period eller efter kirurgisk behandling). I status epilepticus: difenin / in vid en dosering av 20 mg / kg, i en hastighet snabbare än 50 mg / min under 20-40 minuter under kontroll av EKG och blodtryck, ineffektiviteten - ytterligare 10-20 mg diazepam eller lorazepam 4,8 mg i det ytterligare ineffektivitet - fenobarbital 10 mg / kg vid en hastighet av 100 mg / min, följt av intubation och administrering av anestetikumet i patientens sömn. När enstaka krampanfall - Depakinum chrono (250 mg / dag eller högre), lamotrigin, medan en inhibitor av glutamatfrisättning (lamiktal - 75-100 mg / dag med doserings titrering på effektivitet).

Signalsubstans misslyckande korrigeras ändamål MAO-inhibitor 2 (yumeks 20-40 mg / dag), läkemedel (Sinemet Nacom, Madopark 500-1000 mg / dag).

För patienter med förändrat medvetande, andningsstörningar, är karakteristiska för infektiösa - inflammatoriska komplikationer (lunginflammation, uroinfektsiya, utveckling av liggsår), genererar den nödvändiga antibiotikabehandling. Det senare bör vara under kontroll av floran känslighet för läkemedel som används, och börjar med ett semisyntetiskt penicillin-resistenta stammar av beta-laktamas (6-8 g / d) med tillsats av cefalosporiner (4-8 g / dag), kinoloner, i vissa fall, imipenem .

Långvarig iakttagelse eller komatös patient i ett vegetativt tillstånd aktiveras med en ökning av katabola processer kakexi, nödvändiggör införandet av en medicinsk komplexa anabola steroider (retabolil, Nerobolum 2 ml av n / k 1 gånger / 2 dagar) och immunomodulatorer (dekaris, splenin).

Regimens egenskaper är följande:

• strikt sängstöd
• full fysisk och mental vila;
• kontroll av fysiologiska försändelser (ofta upprepade rupturer av aneurysmer uppträder under avföringstecken);
• svänger i sängen med behandling av platser med möjlig bildning av decubitus, vibromassage av thoraxen;
• högt energi (med en koma genom en ventrikelsond, växlas minst en gång var 3-4 dagar för att undvika trycksår på slemhinnan) till 7000 kcal / dag.

Subakut period utförs med användning av nootropa (Nootropilum 2,4-3,6 g / dag, Pantogamum 2-3 g / dag) av droger neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dag), vasoaktiv (nicergolin (Sermion) 4-8 mg / dag / v eller v / m, följt av fortsättning oralt, vinpocetin (Cavinton / droppa 2-4 ml / dag till 200 ml isoton r-ra med ytterligare fortsättning av 30-60 mg / dag i 3 doser) i frånvaro kontraindikationer (hjärtrytmrubbningar, ventilsjukdoms hjärta, kronisk hjärt- och andningsinsufficiens, mottaglighet till hypotension, märkt al roskleroz). En aktiv sjukgymnastik, manuell korrigering av befintliga Gosia funktionell defekt. Visar en spa-behandling i de lokala vårdcentraler efter 1-1,5 månader. Efter operation med god och tillfredsställande funktionella resultat.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]