Invasiv candidiasis: Candidemi och akut disseminerad candidiasis

Candida spp är de vanligaste patogenerna av invasiva mykos i ICU. Invasiv candidiasis uppträder som regel hos patienter med riskfaktorer, kännetecknad av svåra kliniska manifestationer och hög tillförlitlig dödlighet (10-49%).

De vanligaste varianterna av invasiv candidiasis - candidemi, akut disseminerad candidiasis (UEC) och Candida peritonit, andra varianter av kursen är mindre vanliga, oftast hos patienter med specifika riskfaktorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Riskfaktorer för invasiv candidiasis

Hos vuxna

• länge stanna i ICU,
• utbredd (> 2 loci) ytkolonisering av Candida spp,
• användningen av bredspektrum antibiotika, steroider eller immunosuppressiva medel,
• långvarig användning av CEC,
• svårighetsgrad av patientens tillstånd,
• perforering eller kirurgisk behandling av mag-tarmkanalen,
• infekterad pankreatisk nekros,
• komplett parenteral näring,
• IVL,
• upprepad blodtransfusion,
• diabetes mellitus och allvarlig neutropeni.

Ytkolonisering av Candida spp detekteras hos 40-80% av patienterna i ICU.

Hos nyfödda:

• gestationsålder mindre än 29 veckor,
• födelsevikt mindre än 1500 g,
• ett lågt Apgar-poäng,
• användning av antibiotika från grupper av karbapenem och glykopeptider,
• en vanlig candidiasis i huden och slemhinnorna,
• kolonisering av Candida spp av slemhinnorna i mag-tarmkanalen.

Upp till 10% av candidiasis och OCD är associerade med utbrott av nosokomial infektion, vilket kan kräva ytterligare åtgärder (identifiering av smittkällan, undersökning av medicinsk personal etc.). Patogenens huvudkällor är katetrar i centrala kärl, mag-tarmkanalen och patientens urinvägar. Praktiskt taget alla patienter i 5-6 dagar före invasiv candidiasis utvecklar en ytlig kolonisering av Candida spp, oftare multifokus.

Candidemia och akut spridning av candidiasis

Candidemi och akut disseminerad candidiasis (m. E. Candidemi jämförd med källan / eller multipel foci av spridning härdar av spridning) utgör 75-90% av alla fall av invasiv candidiasis. Candidemia och ODC utvecklas oftast hos patienter i ICU, hematologiska och onkologiska avdelningar, i för tidiga nyfödda, hos patienter med utbrända brännskador. Förekomsten av candidemi och OCD i ICU varierar från 2 till 200 per 1000 patienter med sjukhus, beroende på riskfaktorerna. Vid candidemi och ODC ökar sannolikheten för ett dödligt utfall under sjukhusvistelsen två gånger, varaktigheten av behandlingen är 3-30 dagar, kostnaden för behandlingen är 2-5 gånger.

Mest (93-97%) och APC aktivatorer candidemi utgör C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) och C. Krusei (3-7%) Ungefär 3-7% patogener utgör C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, etc. Impulsgivare spektrum candidemi och APC i olika sjukhus varierar kraftigt och beror på av patienterna, tillämpas metoder för behandling och förebyggande effektivitet kontrollmetoder och andra nosokomiala infektioner. Användningen av azolantimykotika för att förhindra och empirisk behandling reducerar den andel av C. Albicans bland exc karen av invasiv candidiasis. Hos nyfödda med låg födelsevikt är spektratet av Candida och UDC-patogener väsentligt annorlunda än hos vuxna. Oftast identifiera C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) och C. Tropicalis (5-15%), mindre ofta - C. Glabrata, C. Krusei, C. Och S. Kefyr guillermondii .

I patogener med invasiv candidiasis upptäcks motståndet mot antimykotika i jämförelse med patogener med ytlig candidiasis mycket oftare. Detta till stor del på grund av det stora antalet av Candida albicans-inte bland de patogener av invasiv candidiasis, som C albicans är betydligt mindre sannolikt att vara resistent mot svampdödande läkemedel än andra (icke-albicans) Candida spp. Dessutom är utvecklingen av sekundär resistens som ett resultat av förebyggande eller empirisk användning av antimykotiska medel möjlig.

[8], [9],

Symptom på invasiv candidiasis

Kliniska tecken på candidemi är icke-specifika och skiljer sig inte från symptomen på bakteriell sepsis. Ökad kroppstemperatur> 38 ° C, det eldfasta till användning av bredspektrumantibiotika, detekterades i 90-96% av patienterna, ODN - vid 15-21%, toxisk chock - 15-20% tecken lesioner av olika organ - 30 -40%. Därför visade alla patienter med riskfaktorer och antagna kliniska tecken för en snabb upptäckt av candidemi en undersökning för att identifiera fokus på spridning, återsåning av blod och material från identifierade foci.

OCD uppträder som ett resultat av hematogen spridning av Candida spp. I kroppen. När APC kan resultera i så gott som alla organ och vävnader i kroppen, men oftast i den patologiska processen inblandade lungorna, njurarna, organ vision, hjärna, hjärta, ben, hud och underhudsfett.

Njurskador uppträder hos 5-20% av patienterna med candidemi och följs vanligen av mikroabscessioner. Hos patienter, feber, frossa, smärta i midjan eller buken, förändringar i urinanalys utvecklas OPN hos 5-15% av patienterna med candidemi.

Nederlaget i centrala nervsystemet utvecklas hos 5-15% av patienterna med UDC. Hos vuxna förekommer ofta hjärnans hjärta, hos nyfödda - hjärnhinneinflammation. Kliniska manifestationer är ospecificerade (huvudvärk, fotofobi, illamående, kräkningar och fokala neurologiska symtom).

Kandidatendokardit utvecklas hos 5-13% av patienterna med OCD, myokardit eller perikardit uppträder mindre ofta. Ytterligare riskfaktorer - förekomst av protetiska hjärtklaffar eller blodkärl, injicering av narkotikamissbruk. Kliniska manifestationer (feber, hjärtklappningar, dyspné och smärta i hjärtat) och ekkokardiografi är inte specifika och skiljer sig inte från symptomen på bakteriell endokardit.

Lesion av hud och subkutant fett observeras hos 3-10% av patienterna med UDC, som kännetecknas av utslag av papulära utslag med en diameter av 0,5-1,0 cm eller utvecklingen av subkutana abscesser.

De visuella organens nederlag (candidiasis endophthalmitis) utvecklas hos 2-10% av patienterna med UDC. Karaktäriserad av svår smärta, nedsatt syn och nedsatt syn Candida retinit kan vara en sen komplikation och utvecklas efter systemiska manifestationer av candidemi. Därför visas alla patienter med candidemi oftalmopopi med pupilutvidgning under patientens första undersökning och vid utvärdering av effektiviteten av behandlingen.

Hos nyfödda med låg födelsevikt är incidensen av candidemi och OCD 2 till 6%, men hos patienter med riskfaktorer ökar den till 12-32%. I spädbarn med normal kroppsvikt uppträder invasiv candidiasis mycket sällan. Beroende på infektionstiden tilldelas medfödd och förvärvad candidiasis. Medfödd candidiasis diagnostiseras från första födelsetiden till 6 dagar.

Medfödd candidiasis är resultatet av transplacental eller vertikal (stigande) infektion hos fostret. Kliniskt medfödd och förvärvad candidiasis kan uppstå som en skada av hud och slemhinnor, candidemi, UDC och invasiv candidiasis hos olika organ. Kandidaten i huden och slemhinnan diagnostiseras vanligtvis under den andra veckan i livet (från 6 till 14 dagar) med en frekvens av 6 till 8%. Kandidatens hud vid betraktande ser ut som erytematös diffus utslag, som liknar en ytlig bränning. Lesion av slemhinnor - akut pseudomembran candidiasis i munhålan. Candida och UDC är vanligtvis detekterade under perioden från 15 till 33 dagar av livet. De viktigaste kliniska manifestationerna av candidemi och ODC är icke-specifika, skiljer sig inte från bakteriell sepsis. En hög förekomst av candidisk meningit (10-40%) är typisk, njurar, endokardium och synorgan påverkas mindre ofta.

Candida peritonit

Candidiasis peritonit är 10-15% av alla fall av invasiv candidiasis. Vanligtvis utvecklas hos patienter i ICU eller som komplikation av PD.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Riskfaktorer

Perforation magtarmkanalen, infektiös pankreatisk nekros, bukkirurgi, PD resistensfrekvens patogener Candida peritonit flukonazol är 15-20%, i vissa sjukhus överstiger 30%.

Symptom

Kliniska symptom på candidalititit har inga specifika tecken, förutom bristen på effekt från antibiotikabehandling. Vid 90-100% av patienterna noterade en antibiotikaresistent feber och andra tecken på systemisk inflammatorisk respons, liksom närvaron av variga flytningar från bukhålan eller grumling av dialysatet. Frekvensen av utveckling av chock vid candidalititit överstiger 15%. Dessutom finns en hög förekomst av candidemi och ODC med skador på olika organ och system.

Diagnostik

Diagnosen är baserad på detektion av Candida spp i en peritoneal vätska. Undersökningen är nödvändigt att eliminera förlust av andra organ och system av kliniska diagnoskriterier, endoskopiska eller laboratorie tecken på peritonit i samband med identifieringen av Candida spp mikroskopi och / eller ympning av peritonealvätska.

[17], [18]

Behandling av candidalititit

Valet av läkemedlet beror på typen av patogen och patientens tillstånd. Det är nödvändigt att ta hänsyn till den höga förekomsten av resistens hos patogener av candidiasisperitonit mot flukonazol. Därför är det vanligtvis första förskrivna läkemedel med låg resistansfrekvens (caspofungin, amfotericin B) och flukonazol används efter att ha bestämt typen av patogen och stabiliserar patientens tillstånd. Användningen av antimykotika fortsätter i 2 veckor efter försvinnandet av kliniska och laboratorie tecken på peritonit. Den intraperitoneala administreringen av amfotericin B är kontraindicerad på grund av den höga sannolikheten att utveckla kemisk peritonit. Ett obligatoriskt tillstånd för framgångsrik behandling är kirurgisk ingrepp, dränering av bukhålan, avlägsnande av kateter för PD.

[19], [20], [21]

Candidiasis i centrala nervsystemet

CNS candidiasis kan vara en manifestation av JDC eller komplikation av prematura och LBW barn med riskfaktorer för invasiv candidiasis i neurokirurgiska patienter med ventriculoperitoneal shuntar, sprutnarkomaner och andra.

[22],

Symtom på candidiasis i centrala nervsystemet

Kursen är vanligtvis långvarig, de första tecknen på hypertoni-hydrocefalalt syndrom dominerar och fokal symptomatologi avslöjas senare.

Diagnostik

Diagnos är baserad på detektion av Candida spp i CSF, aspirera från hjärnans abscess. Var noga med att bestämma typen av patogen och dess känslighet mot antimykotika. I en allmän klinisk studie av CSF avslöjas måttlig pleocytos av blandad karaktär, dissociation av proteinkällor. Under undersökningen är det nödvändigt att utesluta skador på hjärnämnet, andra organ och system (MR, CT, etc.).

Diagnostiska kriterier: Detektion av Candida spp vid mikroskopi och / eller CSF-sådd, material från hjärnabscess.

Behandling

Vid val av antimykotiska medel bör hänsyn tas till typen av patogen och dess känslighet, passerar patientens tillstånd, farmakokinetik och farmakodynamik för läkemedlet Fluconazol och vorikonazol väl genom BBB. Nivån av flukonazol i CSF hos patienter med svampinitit är 52-85% av koncentrationen i blodplasma, vorikonazol - ca 50%. Dessutom skapar vorikonazol höga koncentrationer i hjärnans substans. Itrakonazol passerar dåligt BBB genom att skapa mycket låga koncentrationer i CSF. Amphotericin B passerar sämre genom BBB, dess effektivitet vid behandling av svampinflammation förklaras av hög koncentration i meningealmembran och fungicidverkan. Liposomal amfotericin B skapar en låg koncentration i CSF och en hög koncentration i hjärnämnen. Koncentrationen av caspofungin i CSF och hjärnämne är låg.

Formuleringar urval vorikonazol intravenöst 6 mg / kg i 2 administrering på dag 1, följt av 4 mg / kg vid 2 administrering, amfotericin B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Flukonazol 6,0 till 12 mg / (kghsut) administreras efter det att patienten är stabiliserad och känslig detektion av patogenen, liposomalt amfotericin B 3,0-5,0 mg / (kghsut) - i ineffektivitet eller standard toxicitet Amphotericin B Varaktighet för applikations antimykotika - minst 4 veckor efter försvinnandet av alla tecken på infektion. Ett obligatoriskt villkor för framgångsrik behandling är borttagning av katetrar, shunts och liknande instrument, korrigering av ICP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Candidiasis endokardit, perikardit och flebit

Candida endokardit, perikardit och flebit oftast - en manifestation av JDC Isolerad Candida endokardit, perikardit och flebit är sällsynta, främst i patienter efter hjärtkirurgi, sprutnarkomaner.

Symptom

Kliniska manifestationer i mykotisk endokardit liknar endokardit av bakteriell etiologi, auscultationsmönster av ventilernas nederlag, ökande hjärtsvikt, resistent mot antibiotikafeber. Aorta och mitralventiler är inblandade i lesionen. I ekkokardiografi avslöjas tecken på våt endokardit. Perikardit och flebit förekommer sällan, har inga andra kliniska egenskaper än avsaknaden av effekten av antibiotikabehandling.

Diagnostik

Diagnos är baserad på identifieringen av Candida spp i materialet hos klaffsjukdom, endokardit och så vidare. De serologiska diagnostiska metoder som ska utvecklas. Dessutom är diagnosen detekteringen av de karakteristiska särdragen hos förlust av det kardiovaskulära systemet hos patienter med candidemi och UEC. Undersökningen är nödvändigt att eliminera förlust av andra organ och system i kliniska kriterier diagnos och verktyget (ekokardiografi, etc.). Tecken endokardit, perikardit flebit eller i kombination med Candida spp detektering av blod sådd, perikardiell vätska eller histologisk undersökning av biopsi och sådd.

Behandling

Basen av behandlingen är det kirurgiska avlägsnandet av infekterade hjärtklaffar, resektion av de drabbade delarna av perifera vener och perikardium i kombination med långvarig användning av antimykotika. Den optimala varianten av antifungal behandling är inte definierad. Vanligtvis föreskrivs caspofungin, amfotericin B eller flukonazol, beroende på typ av patogen och patientens tillstånd. Varaktigheten av antimykotika varierar vanligtvis från 2 till 12 månader, minst 6 veckor efter kirurgisk behandling. Om det inte är möjligt att ta bort de drabbade ventilerna är livslång profylakse av återfall med flukonazol vid 3 mg / (kg x 10) nödvändigt. Efter avslutad behandling observerades patienter i minst 1 år.

[30]

Candidiasis endophthalmitis

Candida endophthalmitis - orsakad av Candida spp inflammation av ögonets inre skal med bildandet av en abscess i glasögon. Candida endophthalmitis utvecklas som en komplikation hos 2-10% av patienterna med UDC. Isolerad candidiasis endofthalmitis uppträder sällan, till exempel med långvarig intravenös användning av droger eller injektionsmissbrukare.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Klinisk bild

De viktigaste klagomålen är minskad synskärpa, smärta i ögat, mildt ögonlockets ödem och konjunktiva. På undersökning avslöjar hornhinneödem, hypopyon eller fibrinöst exudat i främre kammaren av ögat, en vit-gul med fuzzy kanter foci på näthinnan, fokal eller diffus opacifikation av glaskroppen. Progression kan leda till panoftalmitis, ögonförlust, CNS-skada.

Diagnostik

Diagnosen upprättas vanligtvis vid identifiering av de karakteristiska förändringarna i oftalmopopi hos patienter med candidemi och ODC. Isolerad skada på synens organ är mindre vanligt. I sådana fall utförs en undersökning för att identifiera foci för spridning i andra organ. Diagnostiska kriterier är kliniska och oftalmoproiska tecken på endoftalmitis i kombination med isolering av Candida spp från glasögon, blod eller andra former av spridning.

Behandling

Basen av behandlingen är den långsiktiga användningen av antimykotika, med nederlag av den glasögonala kroppen är kirurgisk behandling effektiv. Valet av läkemedlet beror på typen av patogen och patientens tillstånd. Varaktigheten av antimykotika varierar vanligen från 6 till 12 veckor. Effektiviteten av administreringen av antimykotiska medel till glasögonet är inte definierad.

[42], [43]

Diagnosera invasiv candidiasis

Diagnos baseras på detektion av Candida spp. I blod och andra, sterila i normala substrat. Standardiserade serologiska diagnostiska metoder har inte utvecklats. Hos patienter med riskfaktorer och potentiella kliniska tecken på candidemi och OCD bör diagnostiska åtgärder vidtas omedelbart. Det är nödvändigt att bestämma typen av patogen, eftersom valet av ett antimykotiskt läkemedel beror på detta. Det är mycket viktigt att bedöma förekomsten av den patologiska processen och att identifiera foci för spridning, eftersom detta påverkar behandlingsens art.

Metoder för diagnos:

• upprepade blodkulturer för specialmedier (Saburo, agaragar) - 2 gånger om dagen i minst 3 dagar,
• tsosev ett distalt fragment av en intravaskulär kateter,
• mikroskopi och kultur biosubstrat (material från halsen, urin, avföring, bronkial tvättvätskan, och ett utlopps från sårdränage) för bestämning av graden av ytan kolonisering,
• CT eller lungradiografi,
• CT eller ultraljud i bukhålan,
• oftalmoskopi med dilaterad pupil,
• biopsi av lesioner,
• mikroskopi, sådd, histologisk undersökning av biopsi material,
• obligatorisk bestämning av den typ av patogen som detekteras under sådden av vilket sterilt normalt biosubstrat som helst.

Kriterier för diagnos:

• Candidaemia - en enda utsläpp av Candida spp vid sådd av blod erhållet från en patient med kroppstemperatur> 38 ° C eller andra tecken på en generaliserad inflammatorisk reaktion,
• akut disseminerad candidiasis - candidemi i kombination med detektion Candida spp histologiskt och / eller skördegods från djup vävnad (inklusive subkutan vävnad) eller Candida spp detektering genom histologisk undersökning och / eller skördegods från de djupa vävnader från två eller flera platser.

[44], [45], [46]

Behandling Invasiv candidiasis

Vid avslöjande av tecken på invasiv candidiasis startas antifungal terapi snabbt, senare administrering av antimykotika först efter upprepad isolering av Candida spp från blod och andra substrat ökar dödligheten. Preparat för behandling av invasiv candidiasis - caspofungin, flukonazol, vorikonazol och amfotericin. Effekten av dessa läkemedel med candidemi och ODC är från 66 till 81%. Ketokonazol och itrakonazol används inte på grund av variabel biotillgänglighet vid intag. Alla patienter med invasiv candidiasis visar tidigt avlägsnande (ersättning) av alla intravaskulära katetrar och andra möjliga källor till patogenen (urinskatetrar, skenor, proteser, etc.).

En viktig del av behandlingen är eliminering eller minskning av riskfaktorns svårighetsgrad (avbrytande eller minskning av dosen av glukokortikoider, optimering av användningen av antibakteriella läkemedel, kompensation för diabetes mellitus etc.).

På grund av den bristande effektiviteten för diagnos och hög dödlighet av invasiv candidiasis attributiva utbredda empiriska antimykotisk behandling - uppdrags antimykotika patienter med hög risk för invasiv candidiasis bekräftelse laboratorium.

Valet av ett antimykotiskt läkemedel beror på patientens kliniska tillstånd och ålder samt på typ av patogen och dess känslighet mot svampmedel.

Valet av ett antisvampmedel för behandling av candidemi, akut spridning av candidiasis

Patientens tillstånd är instabil (chock, chock, etc.)	Caspofungin intravenöst 70 mg / dag på dag 1, följande dagar 50 mg / dag intravenöst amfotericin B 0,6 mg / (kghsut), vorikonazol intravenöst vid 6 mg / kg i 2 administrering på dag 1, därefter 4 mg / kg i 2 administreringar
Nyfödda med mycket låg kroppsvikt	Amfotericin B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), flukonazol 5-12 mg / (kgxut)
Typ av patogen är inte definierad	Caspofungin intravenöst 70 mg / dag på 1: a dagen de följande dagarna 50 mg / dag intravenöst amfotericin B 1 0 mg / (kghsut)
Patogen C. Glabrata	Amfotericin B 0,8-1,0 mg / (kghsut), caspofungin intravenöst 70 mg / dag på dag 1, under de följande dagarna, 50 mg / dag intravenöst flukonazol 12 mg / (kghsut)
Patogen C. Krusei	Caspofungin intravenöst 70 mg / dag på 1: a dagen, på följande dagar 50 mg / dag intravenöst, vorikonazol intravenöst 6 mg / kg i 2 injektioner på 1: a dagen, därefter 4 mg / kg i 2 injektioner
Patogen C. Lusitaniae S. Guillermondii	Flukonazol 6,0 mg / (kghsut), caspofungin intravenöst 70 mg / dag i en a dagen på senare dagar 50 mg / dag intravenöst, vorikonazol intravenöst 6 mg / kg i 2 administrering på dag 1, följt av 4 mg / kg i 2 introduktioner
Patogen C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazol 6,0 mg / (kghsut), amfotericin B 0,6 mg / kg / dag, caspofungin intravenöst 70 mg / dag på dag 1, följande dagar 50 mg / dag intravenöst, vorikonazol intravenöst 6 mg / kg två administrering på dag 1, därefter 4 mg / kg i 2 injektioner

I kliniskt instabila patienter, liksom till identifieringen av det orsakande medlet bör föreskrivas ett antifungalt läkemedel med en låg risk för patogenresistens (t.ex. Caspofungin eller amfotericin B). Hos sådana patienter är användningen av flukonazol inte visad i samband med dess mykostatiska aktivitet och hög sannolikhet för orsaksmedlet till flukonazol. Tillämpad flukonazol efter stabilisering av patienten och identifiering av patogenen, vanligtvis känsliga för flukonazol (C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Lusitaniae, C. Guillermondii).

Hos nyfödda är de flesta patogener känsliga för amfotericin B och flukonazol och amfotericin B-nefrotoxicitet är lägre än hos vuxna. Valfria läkemedel - amfotericin B och flukonazol, vid användning av sistnämnda bör ta hänsyn till funktionerna i farmakokinetiken hos prematura nyfödda. Flukonazol är inte föreskrivet för patienter som tidigare fått denna medicinering profylaktiskt. Om amfotericin B eller flukonazol är ineffektivt eller giftigt kan caspofungin användas.

Vidare bör utnämningen av antimykotika ta hänsyn till den lokala epidemiologiska situationen. Om en sjukhusavdelning eller en hög förekomst av ingen-albicans Candida spp, första förskrivare brett spektrum, exempelvis amfotericin B eller caspofungin, och efter stabilisering av patienten och bestämning av det orsakande medlet -. Fluconazole. Valet av läkemedlet påverkas också av tidigare antifungal profylax eller empirisk terapi. Om patienten fick flukonazol eller itrakonazol före invasiv candidiasis, då läkemedel av andra klasser, te caspofungin eller amfotericin B.

Utvärdering av effekten av antifungal behandling i frånvaro av snabb försämring av patienten utförs på 4-7: e dagen. Behandlingsmisslyckande candidemi och APC kan bero på resistens mot antimykotika patogen kolonisering av urin och intravaskulära katetrar, vaskulära proteser eller hjärtklaffar, ihållande immunsuppression närvaro kräver kirurgi spridnings lesioner (endokardit, flebit, abscesser etc.). Det är därför ineffektiviteten hos den initiala behandlingen ordineras antimykotika en annan klass, med tanke på den typ och känslighet av patogenen, till en andra undersökning av patienten identifiera spridningen av lesioner avlägsnade möjliga källor till infektion och kirurgisk behandling vid behov.

Antifungal behandling fortsätter i minst 2 veckor efter försvinnandet av alla kliniska tecken på invasiv candidiasis och den senaste upptäckten.

Candida spp när såg blod och biosubstrat från lesioner. Efter avslutad behandling visas observation av minst 2 månader för att utesluta förekomsten av sena foci av hematogen spridning, inklusive retinit, osteomyelit, etc.

Antiinflammatorisk profylax invasiv av candidiasis

Applikations antimykotika för primär prevention av invasiv candidiasis visas endast hos patienter med högt (minst 10%) av risken för denna komplikation. Det reducerar frekvensen av invasiva svampinfektioner endast profylaktiska systemiska antimykotika i adekvata doser (t ex flukonazol) och tilldelnings icke-absorberbara orala polyener (nystatin, natamycin, levorin) ineffektiva.

Profylaktisk applicering av låga doser av flukonazol som antifimgala profylax och i de grupper av patienter med låg risk invasiv candidiasis värdelös och skadlig, eftersom ledningen till oönskade läkemedelsinteraktioner och bidra till selektion av resistenta svampinfektioner antifungala medel, ökar kostnaden för behandlingen.

Förutom användningen av antimykotika, ett väsentligt villkor för att minska förekomsten av invasiv candidiasis - strikt följa aseptisk teknik (inklusive grundlig handtvätt), den optimala vård av vaskulära och urinkatetrar, lämplig användning av antibakteriella medel.

Primär profylax av ytlig candidiasis är inte indicerat. Effektiva metoder för primär antifungal profylax av invasiv aspergillos och andra mykoser hos patienter i ICU har inte utvecklats.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Förebyggande av invasiv candidiasis efter operation

Antifungal profylax i ICU bör inte vara rutinmässig. Det bör utföras i avdelningar med hög incidens av invasiv candidiasis, trots överensstämmelse med asepsisregler, noggrann vård av katetrar och optimering av användningen av antibakteriella läkemedel.

Antifungal profylax är lämplig endast i grupperna av patienter med invasiv candidiasis frekvens av mer än 10%, till exempel hos patienter med gastrointestinal perforation omsändning. Dessutom används följande kombinationer av riskfaktorer för att identifiera patienter med risk för invasiv candidiasi på mer än 10%. En viktig prediktor för invasiv candidiasis hos patienter i ICU - multifokal yta kolonisering av Candida spp slemhinnor och hud, som utvecklas inom 5-6 dagar före invasiv candidiasis hos nästan alla patienter.

Svampdödande läkemedel val för förebyggande ICU - flukonazol 400 mg per dag, som används för att stabilisera patientens tillstånd och försvinnandet av riskfaktorer för invasiv candidiasis.

Med användning av låga doser av flukonazol och andra azoler (itrakonazol, ketokonazol) eller polyener (nystatin, etc.) är ineffektiva och resulterar i val av resistenta mot antimykotika Candida spp. Indikationer för förebyggande åtgärder:

• upprepad perforering av mag-tarmkanalen,
• infekterad pankreatisk nekros,
• närvaron av två eller flera riskfaktorer för invasiv candidiasis (intravenös kateter, användning av bredspektrumantibiotika, pankreatit, GD, parenteral nutrition, användning av systemiska steroider i 3 dagar innan ICU applicering immunsuppressorer för 7 dagar före ICU), i förening med en gemensam ( två eller flera olänkade loci) yta kolonisering Candida spp.
• stanna i ICU i mer än 3 dagar, närvaron av de tre riskfaktorerna för invasiv candidiasis (intravenös kateter, mekanisk ventilation, användning av bredspektrumantibiotika i mer än 3 dagar), i kombination med en av följande riskfaktorer abdominal kirurgi, parenteral nutrition, DG, pankreatit, användning av systemet steroider i 3 dagar före ICU, användning av immunosuppressorer i 7 dagar före ICU.

Val av svampmedel Fluconazol 400 mg / dag - tills stabil stabilisering av patienten.

Förebyggande av invasiv candidiasis hos prematura barn med mycket låg födelsevikt

Antifungal profylax utförs i avdelningar med en hög förekomst av invasiv candidiasis, trots överensstämmelse med asepsisregler, noggrann vård av katetrar och optimering av användningen av antibakteriella läkemedel. Effektiviteten av antifungal profylax etableras i kontrollerade kliniska prövningar. Hos sådana patienter leder förebyggande användning av flukonazol till en minskning av attributbar dödlighet.

Frekvensen för administrering av flukonazol beror på barnets ålder. Antifungal profylax fortsätter under hela perioden av barnets vistelse i intensivvården.

Indikation för förebyggande av nyfödda med en gestationsperiod på mindre än 32 veckor med en kroppsvikt på mindre än 1500 g vid födseln.

Valet av en antifungal läkemedel flukonazol vid 3 mg / kg 1-2 veckors livstid - var 72: e gången, 3-4 veckors livstid - var 48: e timme med femte veckan i livet - var 24: e timme.

Förebyggande av invasiv candidiasis hos levertransplantatmottagare

Effektiviteten av antifungal profylax etableras i kontrollerade kliniska prövningar. Profylax utförs om levertransplantatmottagaren har riskfaktorer. Varaktigheten av användningen av liposomal amfotericin B är 5 dagar, flukonazol är 10 veckor eller tills riskfaktorerna är nära.

Indikationer för förebyggande åtgärder:

• Förekomsten av två eller flera av dessa riskfaktorer hos levertransplantatmottagare,
• upprepad levertransplantation,
• nivån av kreatinin är mer än 2,0 mg,
• holedohoeyunostomiya,
• användningen av mer än 40 enheter av blodkomponenter under operationen,
• detektion av ytlig kolonisering av Candida spp i två dagar före och tre dagar efter operationen.

Välja ett svampdödande läkemedel:

• flukonazol 400 mg / dag,
• Liposomal amfotericin B vid 1 mg / (kg).

Vilken prognos har invasiv candidiasis?

Det visade sig att när en candidemi inträffar ökar sannolikheten för ett dödligt utfall av patienter under sjukhusvistelsen 1,8-2,5 gånger. Hos vuxna är den totala dödligheten inom 30 dagar efter detektering av candidemi och UDC 30-70%, hänförbar dödlighet - 10-49%. Samtidigt dör omkring hälften av patienterna inom de första 14 dagarna efter detektering av candidemi. Det är uppenbart att den totala och hänförbara dödligheten minskar avsevärt vid avlägsnande (ersättning) av CIC, tidig och långvarig antifungal behandling. Prognostiskt ogynnsamma faktorer APACHE-index och mer än 18, malign neoplasm, applicering av urin- och artärkateter, manlig kön, användning av glukokortikoider. Vid prematura barn är den totala dödligheten inom 30 dagar efter detektering av candidemi och UDC 32-40%. Typen av patogen har också prognostisk betydelse. Till exempel särskiljas candidemi och ODC orsakad av S. Krusei, C. Glabrata och C. Albicans, med höga frekvenser av generell och tillskrivbar dödlighet i jämförelse med C. Parapsilos.