Obstetrisk blödning

Obstetrisk blödning - blödning under andra hälften av graviditeten, under och efter förlossningen. Tidig postpartumblödning - blödning som inträffade under de första 2 timmarna, sen - mer än 2 timmar efter förlossningen.

ICD-10-kod

• O44.1 Placenta previa med blödning
• O45.0 Preliminär placentaavbrott med blödningsstörningar
  • O45.8 Annan prematur placentaavbrott
  • O45.9 Preliminär placentaavbrott, ospecificerad
• О46.0 Prenatal blödning med nedsatt koagulering
  • О46.8 Annan prenatal blödning
  • О46.9 Prenatal blödning, ospecificerad
• O67.0 Blödning under arbete med blodkoagulationsstörning
  • Annan blödning under arbetet
  • O67.9 Blödning vid leverans, ospecificerad
• O69.4 Födda komplicerade av fartygets presentation (vasa praevia)
  • О71.0 livmoderbrott före arbetets start
  • O71.1 Ruptur av livmodern under arbetet
  • O71.2 Utveckling av postpartum uterin
  • Obstetrisk ruptur av livmoderhalsen uteri.
  • Obstetrisk ruptur av den övre delen av slidan bara.
  • A71.7 Obstetrisk bäckenhematom
• O72.0 Blödning i tredje fasen av arbetet
  • O72.1 Annan blödning i tidig postpartumperiod
  • O72.2 Senblod eller sekundär postpartumblödning
• O75.1 Stöt under eller efter förlossning och leverans

Orsaker Obstetrisk blödning

Orsaker till obstetriska blödningar

Orsakerna till blödning under graviditet och förlossning anses förtidig lösgöring normalt och lågt liggande moderkaka, placenta förhandsgranskning, brusten livmoder, skalet fastsättning av navelsträngen. Orsakerna till blödning i III stadiet av arbetskraft och den omedelbara förlossningen - hypotension och atoni av livmodern, placenta defekter tight infästning och rotation av moderkakan, förlossningskanalen skada, inversion av livmodern, blödarsjuka. Det föreslogs att bestämma orsakerna till blödning efter blod som 4 "T":

• tonen
• duk
• skada
• trombin.

Varje år dör cirka 125 000 kvinnor från blödning i samband med förlossning. Maternal mortalitet från obstetriska blödningar i RF för 2001-2005 var 63 till 107 per 100 tusen levande födda eller 15,8-23,1% i strukturen av maternell mortalitet.

Fysiologisk blodförlust vid förlossning anses inom 300-500 ml eller 0,5% kroppsvikt. Blodförlusten under kejsarsnittet är 750-1000 ml, med den planerade kejsarsnittet med en hysterektomi - 1500 ml, med en akut hysterektomi - upp till 3500 ml.

Massiv obstetrisk blödning definieras som förlust av mer än 1000 ml blod eller mer än 15% av BCC eller mer än 1,5% kroppsvikt. Allvarlig livshotande blödning anses vara:

• förlust av 100% BCC i 24 timmar eller 50% BCC i 3 timmar,
• blodförlust med en hastighet av 150 ml / min eller 1,5 ml / (kghmin) (över en period av mer än 20 minuter)
• enstegs blodförlust mer än 1500-2000 ml eller 25-35% BCC.

[1], [2]

Patogenes

Fysiologiska förändringar i sen graviditet

Kompensationsförändringar i hemodynamik, andningsorgan, gasutbyte, som inträffar i slutet av graviditeten, påverkar diagnosen och intensivvården med massiv blödning.

Under graviditeten uppträder en ökning av BCC med 30-50%. Volymen av plasma och erytrocyt count ökar oproportionerligt, skapa fysiologiska hemodilution NE ökar med 30-50%, företrädesvis i I och II trimestern på grund av slagvolym och i mindre utsträckning - i III trimestern på grund av ökningen i hjärtfrekvens med 15-20% HPC och PCWP inte är väsentligen varierar, trots en signifikant ökning av intravaskulär volym. Detta sker som en följd av en minskning av den totala perifera och pulmonala vaskulära resistansen. Den största minskningen som uppträder i kärlmotstånd och ökat blodflöde i livmoderkärlen och njurar.

Onkotiskt tryck i genomsnitt minskar till 18 mm Hg (med 14%). Risken för OL i samband med infusionsterapi ökar på grund av en minskning av onkotiskt tryck / DZLK-gradient.

Under graviditeten finns en ökning i alla fyra kamrarna i hjärtat, en förtjockning av vänster ventrikelvägg. Det finns en förutsättning för utvecklingen av ventrikulära och supraventrikulära rytmförändringar. Mer än 90% av friska gravida kvinnor har tecken på tricuspid regurgitering, en tredjedel anmärkning mindre mitral regurgitation. Dimensionerna av vänster atriella och ventrikulära kamrar återgår gradvis till normala värden 2 veckor efter leverans och väggtjockleken på vänster ventrikel är 24 veckor senare.

Förändringar i systemet i andningssystemet uppträder också. Ökad syreförbrukning med 20% är resultatet av moderna och fostrets ökade metaboliska behov. En ökning av minutventilation och andningsvolym med 40% leder till kompenserad respiratorisk alkalos med en minskning av pCOO2 till 27-32 mm. Hg. Art. En signifikant förändring i pH inträffar inte på grund av en minskning av njurkoncentrationen av bikarbonat i plasma till 18-21 mmol / l. Att reducera plasmakoncentrationer av bikarbonat kan begränsa bufferkapaciteten under graviditeten. Dessa ändringar bör beaktas vid tolkning av blodkoefficientdata från en patient med chock. Det föreslås att fysiologisk hyperventilering under graviditeten orsakas av en ökning av innehållet i progesteron i blodet, vars koncentration snabbt minskar efter leverans.

Patogenes

Blod förlust av mer än 15% av bcc leder till ett antal kompensations reaktioner innefattande stimulering av det sympatiska nervsystemet till följd av reflektioner från carotid sinus baroreceptorer zon större bröstkorg artärer, aktivering av hypotalamus-hypofys-binjure-systemet för att frigöra katekolamin, angiotensin, vasopressin, ADH. Detta leder till spasmer i arterioler, vilket ökar tonen i de venösa kärlen (venöst återflöde och ökad förbelastning), öka frekvensen och styrkan av hjärtsammandragningar, minskad utsöndring av natrium och vatten genom njurarna. Eftersom det hydrostatiska trycket i kapillären är reducerad i större utsträckning än i interstitium, med början från den första timmen och 40 timmar efter blodförlust, det sker en långsam rörelse hos interstitialvätska i blodomloppet (transkapillär påfyllning). Minskat blodflöde i organ och vävnader leder till förändringar CBS arteriellt blod - ökade koncentrationer av laktat och ökade bas underskott (BE). I syfte att upprätthålla ett normalt pH vid exponering acidemi kemoreceptorer i andningscentrum i hjärnstammen ökad minutventilation, vilket leder till en minskning i PaCO2.

Med blodförlust mer än 30% av bcc finns en dekompensation, uttryckt i arteriell hypotension, det vill säga en minskning av systoliskt blodtryck på mindre än 90 mm. Hg. Art. Samtidigt, med tidigare hypertoni, kan denna nivå vara 100 mm Hg och med svår gestos - till och med normal systolisk BP. Ytterligare frisättning av stresshormoner orsakar glykogenolys, lipolys med måttlig hyperglykemi och hypokalemi. Hyperventilation ger inte längre ett normalt pH hos det arteriella blodet, vilket resulterar i att acidos utvecklas. Ytterligare minskning i vävnadsblodflödet leder till en ökning av anaerob metabolism med en ökning av mjölksyraproduktionen. Som en följd av progressiv metabolisk mjölksyraosion sker en minskning av pH i vävnader och vasokonstriktion blockeras. Arterioler dilaterar, och blodet fyller mikrocirkulationsbädden. Det försämras CB, skador på endotelceller med efterföljande DVS-syndrom kan utvecklas.

När blodförlust på över 40% BCC och minska systoliskt blodtryck under 50 mm Hg på grund av CNS-ischemi inträffar ytterligare stimulering av det sympatiska nervsystemet till att bilda en tid så kallade andra platå AD. Utan kraftig intensiv terapi chock blir irreversibel skede, som kännetecknas av omfattande skador på celler, OPA, försämrade hjärtkontraktilitet tills hjärtstillestånd. Det anses att efter ökad blodtryck och återuppbyggnad av blodflödet observeras allvarligare organskador än under hypotensionstiden. Eftersom aktivering av neutrofiler, frisättning av syreradikaler och frisättningen av inflammatoriska mediatorer från ischemiska vävnader inträffar, skador på cellmembran, ökad pulmonell endotelial permeabilitet med möjlig utveckling av ARDS, mosaik intralobulära levern skada en omedelbar ökning av plasmanivån av transaminaser. Eventuella kramp av arteriolärproducerande renal glomeruli med utveckling av akut tubulär nekros och artrit. Det kan störas flödet av energisubstrat in i hjärtat och hjärnan på grund av minskad glukosfrisättning genom levern, störning av leverproduktionen av ketoner och inhibering av perifer lipolys.

Symtom Obstetrisk blödning

Symtom på obstetriska blödningar

Tecken på hypovolemisk chock utanför graviditeten manifesteras när blodförlusten är 15-20% BCC. Praktisk tillämpning svårighetsgrad kretsen hypovolemisk chock under graviditet och tidiga post partum period kan vara svår eftersom patienten på grund av ökningen av bcc och CB, en ung ålder och god fysisk form som kan motstå betydande blodförlust med minimala hemodynamiska ändringar förrän ett mycket sent skede. Därför spelar förutom redovisning av förlorat blod en indirekt tecken på hypovolemi en särskild roll.

Huvud tecknet på en minskning av perifer blodflöde är ett kapillärt fyllningstest eller ett "white spot" -symptom. Utför det genom att trycka på nagelbädden, höja tummen eller någon annan del av kroppen i 3 sekunder före utseendet av vit färgning, vilket indikerar uppsägningen av kapillärblodflödet. Efter tryckets slut bör den rosa färgen återställas på mindre än 2 sekunder. Ökningen i återhämtningstiden för nagelsängens rosa färg noteras i mer än 2 sekunder om mikrocirkulationen störs.

Minskning av pulstrycket är ett tidigare tecken på hypovolemi än systoliskt och diastoliskt blodtryck, bedömt separat.

Shock Index - förhållandet mellan hjärtfrekvensen och värdet av systoliskt blodtryck. Normala värden är 0,5-0,7.

Värden av hemoglobinkoncentration och hematokrit används ofta för att bestämma omfattningen av blodförlust. En markant minskning av koncentrationen av hemoglobin och hematokrit betyder mycket blodförlust och kräver omedelbar åtgärd för att hitta källan och sluta blöda. Efter blödning i en volym av 1000 ml, eller 15% av BCC, eller 1,5% av kroppsvikten, det finns ingen signifikant sina svängningar, åtminstone under 4 h. Till detta inträffar efter förändring i hemoglobinkoncentration och hematokrit upp till 48 timmar är nödvändig. Intravenös infusion kan leda till en tidigare minskning av koncentrationen av hemoglobin och hematokrit.

Minskade diureser med hypovolemi föregår ofta andra tecken på cirkulationsstörningar. Lämplig diurese hos en patient som inte får diuretika talar om tillräckligt med blodflöde i inre organ. Att mäta tempo diuresis 30 minuter räcker.

• Otillräcklig diurese (oliguri) - mindre än 0,5 ml / (kghh).
• Minskad diuresi - 0,5-1 ml / (kghh).
• Normal diurese - mer än 1 ml / (kghh).

Obstetrisk blödning är uppdelad i 4 klasser, beroende på omfattningen av blodförlust. Det är nödvändigt att inriktas på kliniska tecken som motsvarar blodförlust, för en ungefärlig utvärdering och bestämning av volymen nödvändig infusion.

Patienter med blödningsklass 1 uppfyller sällan underskottet av BCC. Vid blödning av klass 2 är det ofta klagomål om oförklarlig ångest, en känsla av förkylning, brist på luft eller dålig hälsa. De tidigaste symptomen är mild takykardi och / eller tachypné.

Ökad andningsfrekvens - ett icke-specifikt svar på en minskning av BCC och ett relativt tidigt tecken på ett lätt underskott - går ofta obemärkt. Patienter med blödning av andra klassen har ortostatiska förändringar i blodtryck, perifer cirkulationsstörningar i form av ett positivt kapillärfyllningstest. Ett annat tecken på blödning av 2: a klassen är en minskning av puls BP till 30 mm. Hg. Art. Och mindre.

Blödning av 3: e klassen kännetecknas av tecken på hypovolemisk chock uttryckt av hypotension, takykardi och tachypné. Överträdelser av perifer cirkulation är mer uttalade. Hud kan vara kall och våt.

Med blödning av den 4: e graden är patienterna i djup chock, det kan inte finnas någon pulsering i periferartärerna, som inte bestäms av blodtryck, oliguri eller anuri. I avsaknad av tillräcklig volymbytande infusionsbehandling kan man förvänta sig utvecklingen av cirkulationscollaps och hjärtstillestånd.

Diagnostik Obstetrisk blödning

Bestämning av volymen av blodförlust

För att bedöma omfattningen av blodförlust används olika metoder. Den allmänt använda visuella bedömningen är subjektiv och leder till en underskattning av den genomsnittliga, ofta förekommande blodförlusten med 30-50%. Samtidigt överskattas mängden mindre än genomsnittet, och en stor mängd blodförlust underskattas betydligt. Kvantitativa metoder är mer perfekta, men de är inte fria från brister. Med hjälp av en mätbehållare kan man ta hänsyn till utspillt blod, men tillåter inte att mätta resterande i moderkakan (cirka 153 ml). Felaktighet är möjlig när blod blandas med fostervatten och urin.

Gravimetrisk metod - bestämning av skillnaden i materialets vikt före och efter användning. Servetter, bollar och blöjor bör vara standardstorlek. Metoden är inte fri från fel i närvaro av fostervätska.

Den mest exakta metod med sur hematiniska - definition plasmavolym med användning av radioaktiva isotoper, med användning av märkt röda blodkroppar, men det är mer komplext och kräver ingen ytterligare utrustning.

[3], [4], [5], [6]

Behandling Obstetrisk blödning

Intensivvård med massiv obstetrisk blödning

Massiv obstetrisk blödning är ett komplicerat problem som kräver samordnade åtgärder, som måste vara snabb och om möjligt samtidigt. Intensiv terapi (reanimationshjälp) utförs enligt ABC-systemets luftvägar (luftväg), andning (andning) och blodcirkulation (cirkulation).

Efter en bedömning av patientens andning och började producera syrgasinhalation alert och mobilisera för den kommande samarbets obstetriker-gynekologer, barnmorskor, som verkar sjuksköterskor, narkosläkare sjuksköterskor, anestezistok, akut laboratorium, blodtransfusionstjänster. Om det behövs, orsaka en vaskulär kirurg och specialister i angiografi.

Det viktigaste steget är att säkerställa pålitlig venös åtkomst. Företrädesvis används två perifera katetrar - 14G (315 ml / min) eller 16G (210 ml / min). Men även en fungerande 20G kateter (65 ml / min) tillåter ytterligare hjälp att tillhandahållas. Med sovande perifera vener anges venezuelansk syn eller kateterisering av den centrala venen.

Installation venkateter är nödvändigt att ta en tillräcklig mängd blod för bestämning av de initiala parametrarna för koagulering, hemoglobinkoncentration, hematokrit, blodplättsantal, av prover för kompatibilitet med möjligt transfusion.

Det är nödvändigt att göra en kateterisering av blåsan och för att ge minimal övervakning av hemodynamiska parametrar för EKG, pulsokximetri, icke-invasiv blodtrycksmätning. Alla ändringar ska dokumenteras. Det är nödvändigt att överväga blodförlust.

Metoder för obstetrisk obstetrik

När blödningen slutar under graviditeten visas nödsituation och användning av läkemedel som förbättrar myometriumton. Om ineffektivitet går till följande åtgärder:

• selektiv embolisering av livmoderarterier (om möjligt),
• hemostatisk sutur av B-Lynch eller hemostatisk "kvadratisk söm" enligt Cho och / eller ligering av livmoderarterier,
• ligering av huvudkärlen (en hypogastnca),
• hysterektomi.

För att sluta blöda efter födseln bör appliceras i följande ordning:

• yttre massage av livmodern,
• uterotonics,
• manuell undersökning av livmodern,
• sutureringsbrott i födelsekanalen.

Efter en manuell undersökning är det möjligt att använda en intrauterin ballongtamponad (tamponadtest). I frånvaro av effekt anges appliceringen av alla ovanstående operativa (inklusive angiografiska) metoder för att stoppa blödning.

Konstgjord ventilation

Som ett vittnesbörd för ventilation, börjar den allmänna anestesin vanligtvis när blödningen slutar fungerande. I en kritisk situation - när ODN-fenomen uppstår, störs medvetandet genom ventilation.

• Användning av ventilation:
• förhindrar aspiration i undertryckandet av medvetandet,
• förbättrar syrebildning,
• är en botande åtgärd för ODN,
• bidrar till korrigering av metabolisk acidos,
• minskar andningsarbetet, ökar syreförbrukningen med 50-100% och sänker cerebralt blodflöde med 50%.

Allmän anestesi antacida innefattar profylax (20 mg omeprazol och metoklopramid 10 mg intravenöst), preoxygenering, snabb induktions överensstämmande med trycket på krikoidbrosket och luftstrupe intubering. Ketaminanestesi ger en reducerad dos av 0,5-1 mg / kg eller etomidat 0,3 mg / kg, avkoppling - suxametonium klorid 1-1,5 mg / kg, följt av applicering av icke-depolariserande muskelavslappnande medel. Hos patienter med allvarlig chock, med maximal stimulering av det sympatiska nervsystemet, kan ketamin ha en depressiv effekt på myokardiet. I denna situation är det valfria läkemedlet etimidat, vilket säkerställer stabiliteten hos hemodynamiken. Innan tillräcklig ersättning görs för BCC, bör droger som orsakar perifer vasodilation undvikas. Förloppsförloppet stöds vanligen av fraktionerad administrering av små doser av ketamin och narkotiska analgetika.

När ventilation utförs, måste en patient med chock för att förhindra alveolär kollaps som leder till ventilation-perfusionsstörningar och hypoxemi behöva justera PEER.

Om regional anestesi initieras före massiv blödning, kan den fortsättas tills framgångsrik blödning stannar, hemodynamisk stabilitet. I en instabil situation indikeras en tidig övergång till allmänbedövning.

[7], [8], [9], [10], [11]

Funktioner av infusionsterapi

Med infusionsbehandlingen är det viktigt att återställa och underhålla:

• OCK,
• tillräcklig syretransport och syrgasering av vävnader,
• system av hemostas
• kroppstemperatur, syrabas och elektrolytbalans.

Vid fyllning av BCC bestäms inte fördelarna med kolloider eller kristalloider. Kristalloider jämfört med kolloider mer effektivt kompensera för den extracellulära vatten, vilket flyttar till 80% interstitiella rummet. Kolloidala lösningar upprätthålla intravaskulär volym och mikrocirkulation mer effektivt öka NE, syretillförseln och blodtryck i ca 3 gånger mindre volymer av infusionen än kristalloider. Alla syntetiska kolloider i studierna in vitro bekräftats kliniskt verka på hemostas, vilket orsakar en tendens att hypocoagulation i fallande ordning av dextraner, hydroxietylstärkelse 200 / 0,5, HES 130 / 0,42, 4% modifierad gelatin. Dextrans rekommenderas för närvarande inte för användning. Vid fyllning av bcc mot blödningens bakgrund föredrages hydroxietylstärkelse 130 / 0,42 och 4% modifierat gelatin.

Albumin med hemorragisk chock har begränsad applikation, visad:

• som ett extra verktyg för att uppnå en maximal dos syntetiska kolloider,
• med hypoalbuminemi mindre än 20-25 g / l.

Ett rationellt tillvägagångssätt är balanserad terapi med kristalloider och kolloider. Med blodförlust på upp till 30% BCC (blödning av 1: a eller 2: e klass) och upphört med blödning, kommer ersättning med kristalloider i triplikatvolym i relation till blodförlust att vara tillräcklig. Om blödningen fortsätter eller blodförlust är 30% av BCC och mer (blödning av 3: e eller 4: e graden) är en kombination av kristalloider och kolloider som har minimal effekt på hemostas nödvändigt. Ett möjligt alternativ för initial kompensation för BCC vid blödning av 3: e klassen med en blodförlust på 30-40% BCC kan vara infusion av 2 liter kristalloider och 1-2 liter kolloider. För att påskynda infusionen kan särskilda enheter behövas.

Första kompensations bcc utförs vid en hastighet av 3 l för 5-15 minuter under kontroll av EKG, blodtryck, syrgasmättnad, kapillär påfyllningstestet, blod och urinproduktion CBS bör sökas för systoliskt blodtryck större än 90 mm Hg eller föregående hypertoni av mer än 100 mm. Hg. Art. Villkoren för minskning av perifert blodflöde och hypotension noninvasive blodtrycksmätning kan vara felaktiga eller fel (upp till 25% av fallen). Den mest exakta metoden - invasiv mätning av blodtryck, gör det du också genomföra en studie av gaser och CBS hjärtfrekvens och blodtrycket återspeglar inte tillståndet i vävnaden blodflödet, vilket är att återupprätta - det yttersta målet för vätsketerapi. Normala parametrar för pulsokximetri, kapillärpåfyllningstest, diurese visar att adekvat infusionsbehandling är utförd. Brist på baser mindre än 5 mmol / l, laktatkoncentration mindre än 4 mmol / l - tecken på chock, deras normalisering indikerar återställandet av vävnadsperfusion. Den timliga urinproduktionen mindre än 0,5 ml / (kghh) eller mindre än 30 ml / h efter den initiala kompensationen för BCC kan tala om otillräckligt vävnadsflöde. Koncentrationen av natrium i urinen av mindre än 20 mmol / L-förhållande osmolaritet urin / blodplasma är större än 2, mer urin osmolalitet av 500 mOsm / kg visade en reduktion i renalt blodflöde och renal prerenal misslyckande. Men återvinningsgraden av diures fördröjs med avseende på återställande av blodtryck och vävnadsperfusion i svår preeklampsi, akut njursvikt utveckling. Diures - reflexion relativ vävnads blodflöde, bedömning av vilka måste bekräftas av andra tecken (kapillär påfyllningstestet, pulsoximetri, blod CBS).

Med hemorragisk chock eller blodförlust visas mer än 40% av bcc kateteriseringen av den centrala venen, vilket ger:

• ytterligare intravenös infusion,
• kontroll av centrala hemodynamik under infusionsterapi. En kateter (bättre multilumen) kan sättas in i en av de centrala venerna

Den metod som valts är kateteriseringen av den inre jugularvenen, men med hypovolemi kan dess identifikation vara svår. Vid störningar av blodkoagulering är åtkomst genom den cubitala venen föredragen.

Negativa värden på CVP talar om hypovolemi. Det senare är möjligt och med positiva värden på CVP är svaret på volymbelastningen, som utförs genom infusion med en hastighet av 10-20 ml / min i 10-15 min, mer informativ. Ökad CVP mer än 5 cm H2O eller DZLK större än 7 mmHg indikerar hjärtsvikt eller hypervolemi, en liten ökning av värdena på CVP, DZLK eller dess frånvaro indikerar hypovolemi.

Med hemorragisk chock ökar venonsignalen, och den venösa sängens kapacitet minskar, så att ersätta förlusten av BCC kan vara en svår uppgift. En snabb intravenös infusion av de första 2-3 l (inom 5-10 min) anses vara säker. Ytterligare terapi kan ske antingen diskret för 250-500 ml under 10-20 minuter med en bedömning av hemodynamiska parametrar eller med konstant övervakning av CVP. För att få tillräckligt med tryck för att återställa vävnadsperfusion kan fyllning av vänstra delar av hjärtat kräva ganska höga värden av CVP (10 cm vatten och högre). I sällsynta fall, samtidigt som blodflödet med lågt vävnad upprätthålls med positiva värden av CVP, bör kontraktiliteten hos vänster ventrikel utvärderas. I andra delar av medicin för detta ändamål som en standardteknik som används lungartären kateterisering, sällan används i obstetrik och har ett antal allvarliga komplikationer. Alternativ - pulskonturanalys vid radialartären kateterisering, utvärderingsparametrar av central hemodynamik och intratorakala volemic indikatorer i transpulmonell termodilution (förfarande RІSSO), transesofageal ekokardiografi.

För att bedöma vävnadsperfusion används laktatklarering och mättnad av blandat venöst blod. Upplösningen av laktat kräver bestämning av CBS-blod två eller flera gånger. Om det inte finns någon minskning av laktatkoncentrationen med 50% under den första timmen av intensivvård, bör ytterligare insatser göras för att förbättra systemiskt blodflöde. Intensiv terapi bör fortsätt tills laktatet reduceras till mindre än 2 mmol / l. I avsaknad av normalisering av laktatkoncentration inom 24 timmar är prognosen tveksam.

Mättnaden av blandat venöst blod återspeglar balansen mellan syreavgivning och konsumtion och korrelerar med hjärtindex. Det är nödvändigt att sträva efter värdena på mättnad av blandat venöst blod (blodmättnad från den centrala venen) lika med 70% eller mer.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Särskilda egenskaper vid behandling av krackad förlust vid svår gestos

Hos patienter med svår gestos är det ofta ingen skyddande ökning i BCC under graviditeten. Antihypertensiva läkemedel som används för behandling kan påverka förmågan att kompensera vaskulära spasmer vid blödning. Sannolikheten för AL-utveckling under infusionsbehandlingen är också högre på grund av ökad kapillärpermeabilitet, hypoalbuminemi och vänster ventrikulär dysfunktion.

Återvinning av syretransportfunktionen hos blod

Syretransport är en produkt av CB och syreinnehåll i arteriellt blod. Normalt överstiger syretransporten VO2 i vila av 3-4 gånger. Den kritiska nivån av syretransport är under vilken VO2 inte tillhandahålls och vävnadshypoxi uppträder. Syreinnehållet i det arteriella blodet består av syre bunden till hemoglobin och upplöst i plasma. Därför, för att öka syrehalten i arteriellt blod och dess transport kan vara:

• en ökning i CB,
• en ökning av mättnaden av hemoglobin med syre,
• genom att öka koncentrationen av hemoglobin.

Transfusion av erytrocytmassan möjliggör en signifikant ökning av syrehalten i artärblodet, och vanligtvis utförs den med en hemoglobinkoncentration på mindre än 60-70 g / l. Transfusion av packade röda blodceller visas också när mer än 40% blodförlust eller bcc bibehålla hemodynamisk instabilitet på grund av den pågående blödning och 2 liter kristalloid infusion och 1-2 l kolloider. I dessa situationer kan en minskning av hemoglobinkoncentrationen mindre än 60 g / l eller lägre förväntas.

Vid en patient som väger 70 kg ökar en enkel dos av erytrocytmassa hemoglobinkoncentrationen med ca 10 g / l hematokrit - med 3%. För att bestämma det erforderliga antalet doser av erytrocytmassa (n) med fortsatt blödning och hemoglobinkoncentration mindre än 60-70 g / l är en approximativ beräkning med formeln lämplig:

N = (100- [Hb]) / 15,

Där n är det erforderliga antalet erytromassdoser, är [Hb] koncentrationen av hemoglobin.

För transfusion är det önskvärt att använda ett system med ett leukocytfilter, vilket bidrar till att minska sannolikheten för immunreaktioner orsakade av transfusionen av leukocyter.

Alternativ till erytrocytmasstransfusion. Som ett alternativ till transfusion av erytrocytmassa föreslås följande metoder: autodonoralitet, akut normo- och hypervolemisk hemodilution.

En annan möjlighet är intraoperativ hårdvaruprofyfusion, som består av att samla blod under en operation, tvätta ut röda blodkroppar och sedan transfusera den autologa röda blodkroppssuspensionen. Relativ kontraindikation för dess användning är närvaron av fostervätska. För deras borttagning används en separat operationssug för att avlägsna vatten, tvätta röda blodkroppar med dubbla volymen av lösningen, användningen av ett leukocytfilter för återkomst av erytrocyter. I motsats till fostervätska är ingången av fetal erytrocyter i sammansättningen av en autolog suspension av röda blodkroppar möjlig. För att bestämma den Rh-positiva blodfaktorn hos den nyfödda, kräver därför det Rh-negativa puerperiet införandet av en ökad dos av humant immunoglobulin, Rhre [D] antiresus.

Underhåll av blodets koagulationssystem

Under behandlingen av patienter med blödning kan funktionerna i det hemostatiska systemet oftast brytas på grund av:

• effekter av läkemedel för infusion,
• koagulopati av utspädning,
• DIC.

Coagulopati av utspädning är av klinisk betydelse när man ersätter mer än 100% av BCC och manifesterar sig först och främst genom att minska koncentrationen av plasmakoncentrationsfaktorer. I praktiken är det svårt att skilja det från DVS-syndrom, vars utveckling är möjlig:

• med placentaavbrott, särskilt i samband med intrauterin fosterdöd,
• emboli med fostervätska,
• hemorragisk chock med acidos, hypotermi.

Fas hypocoagulation DIC manifesterar en snabb minskning av koncentrationen av koagulationsfaktorer och koagulationsfaktorer i räkningen av mindre än 30% av den normala, protrombintiden trombocyter, ökade APTT mer än hälften av den initiala nivån. Kliniskt bekräftas diagnosen genom frånvaro av koagulationsbildning i blödningsblodet med fortsatt blödning.

Ursprungsstaten kan ursprungligen uppskattas med hjälp av Lee-White koaguleringstid, där 1 ml venöst blod placeras i ett litet rör med en diameter på 8-10 mm. Varje 30 sekunder ska provröret lutas 50 °.

Bestäm det ögonblick när blodnivån upphör att uppta en horisontell position. Det är bättre att prova vid 37 ° C. Normen är 4-10 minuter. Efter bildandet av koagulera kan man observera sin retraktion eller lysis. I den efterföljande diagnos och behandling av DIC bör utföras med laboratoriekontroll av koagulationsparametrar och bestämning av aktiviteten hos koagulationsfaktorer, inklusive antitrombin III, tromboelastogram, koncentration och trombocytaggregation.

Färskfryst plasma (FFP)

Indikation för transfusion FFP - substitution av plasmafaktorer för blodkoagulering i följande situationer:

• protrombintid och APTT ökade mer än en och en halv gånger från initialnivå med fortsatt blödning,
• med blödning av 3: e klassen kan det vara nödvändigt att påbörja transfusion av FFP tills koagulogramvärdena erhålls.

Det bör beaktas att avfrostningen tar ca 20 min. Den ursprungliga dosen är 12-15 ml / kg eller 4 pack FFP (ca 1000 ml), upprepade doser - 5-10 ml / kg. Det finns bevis för att doser av FFP över 30 ml / kg är effektiva i hypokoaguleringsfasen av DIC-syndromet. Hastigheten för transfusion av FFP bör vara minst 1000-1500 ml / h, med stabilisering av koagulationsindikatorer, sänks hastigheten till 300-500 ml / h. Syftet med användningen av FFP är normaliseringen av protrombintiden och APTTV. Det är önskvärt att använda FFP som har genomgått leukoremedia.

En kryoprecipitat innehållande fibrinogen och koagulationsfaktor VIII visas som en ytterligare behandling för hemostasstörningar med en fibrinogennivå av mer än 1 g / L. Den vanliga dosen är 1-1,5 enheter per 10 kg kroppsvikt (8-10 paket). Målet är att öka koncentrationen av fibrinogen mer än 1 g / l.

Tromboskoncentrat

Möjligheten att trombocytransfusion bör beaktas vid kliniska manifestationer av trombocytopeni / trombocytopati (petechialutslag) samt antal blodplättar:

• mindre än 50 x 10 ⁹ / l mot blödning,
• mindre än 20-30 x 10 ⁹ / l utan blödning.

En dos av tromboconcentrat ökar innehållet i blodplättar med ca 5x10 ⁹ / l. Använd vanligtvis 1 enhet per 10 kg kroppsvikt (5-8 paket).

Antifibrinolytika

Tranexaminsyra och aprotinin inhiberar plasminogenaktivering och plasminaktivitet. Indikation för användning av antifibrinolytiska medel är en patologisk primär aktivering av fibrinolys. För att diagnostisera detta tillstånd används ett test för lysningen av euglobulinkolotten med aktivering av streptokinas eller 30-minuters lys med tromboelastografi.

[19], [20], [21], [22], [23]

Antitrombin III Koncentrat

Med en minskning av antitrombin III-aktiviteten mindre än 70% indikeras återställande av anti-inverterningssystemet genom transfusion av FFP eller ett antitrombin III-koncentrat. Dess aktivitet bör bibehållas vid 80-100%.

Rekombinant faktor VIIa var utvecklad för behandling av blödningar hos patienter med hemofili A och B. Emellertid, såsom en empirisk hemostatisk läkemedlet började att effektivt använda en mängd av tillstånd associerade med svår, okontrollerbar blödning. På grund av det otillräckliga antalet observationer har den rekombinanta faktorens VIla roll i behandlingen av obstetriska blödningar inte bestämts slutligen. Läkemedlet kan användas efter standard kirurgiska och medicinska medel för att stoppa blödning. Användningsvillkor:

• koncentrationen av hemoglobin är mer än 70 g / l, fibrinogen är mer än 1 g / l, antalet blodplättar är mer än 50 x 10 ⁹ / l,
• pH - mer än 7,2 (korrigering av acidos)
• Uppvärmning av patienten (helst, men inte nödvändigtvis).

Eventuellt applikationsprotokoll:

• initialdosen är 40-60 μg / kg intravenöst,
• med fortsatt blödning upprepade doser på 40-60 μg / kg 3-4 gånger genom 15-30 minuter,
• när dosen når 200 mcg / kg och det inte finns någon effekt, kontrollera villkoren för användning och vid behov göra en korrigering
• först efter korrigeringen kan följande dos (100 μg / kg) administreras.

[24], [25], [26]

Underhåll av temperatur, syrabas och elektrolytbalans

Varje patient med hemorragisk chock bör mäta den centrala temperaturen med en esophageal eller pharyngeal sensor. Vid en central temperatur på 34 ° C är atriella rytmförstörningar, inklusive förmaksfibrillering, möjliga och vid 32 ° C uppträder sannolikheten för FH. Hypotermi stör blodplättsfunktionen och minskar reaktionshastigheten för blodkoagelkaskaden med 10% för varje 1 ° C minskning i kroppstemperaturen. Dessutom försämras tillståndet av kardiovaskulärsystemet, syretransport (förskjutning av kurvan för dissociation av oxyhemoglobin till vänster), eliminering av läkemedel i levern. Därför är det extremt viktigt att värma både intravenösa lösningar och patienten. Den centrala temperaturen bör bibehållas vid en nivå av mer än 35 ° C.

Vid transfusion av erytromass kan tillförseln av extracellulärt kalium vara associerat. Det låga pH-värdet hos konserverade röda blodkroppar kan också förvärra metabolisk acidos. Konsekvenserna av syreemi innefattar ett skifte i kurvan för dissociation av oxyhemoglobin till höger, en minskning av känsligheten hos adrenoreceptorer, ett ytterligare brott mot blodkoagulering. Vanligtvis sker korrigering av acidos med förbättring av perfusion av organ och vävnader. Likväl kan svåra acidos med ett pH lägre än 7,2 korrigeras med natriumbikarbonat.

Med massiv transfusion med plasma och erytromass tas en signifikant mängd citrat upp, vilket absorberar joniserat kalcium. Förebyggande av övergående hypokalcemi bör utföras genom intravenös injektion av 5 ml kalciumglukonat efter varje paket med FFP eller erytrocytmassa.

Med intensivvård bör hyperkapnia, hypokalemi, överbelastning av vätska och överdriven korrigering av acidos av natrium och kolväte undvikas.

Placering av operationsbordet

Med hemorragisk chock är den horisontella positionen av bordet optimal. Omvänd chockläge är farligt på grund av risken för ortostatiska reaktioner och minska MC och i chockläge och kortvarig ökning av HR ger vika att sjunka på grund av ökad afterload.

Adrenoimitatör

Adrenomimetika används för chock, blödning under verkan av regionalanestesi och sympatisk blockad, när det krävs tid för att installera ytterligare intravenösa linjer, med hypodynamisk hypovolemisk chock.

De humorala faktorerna som frigörs under vävnads ischemi kan ha en negativ inotropisk effekt vid allvarlig chock. Villkoren för användning av adrenomimetika vid hypodynamisk chock är en lämplig ersättning för bcc.

Parallellt med replenishment av BCC, intravenös administrering av efedrin 5-50 mg, om nödvändigt, igen. Det är också möjligt att använda 50-200 μg fenylefrin, 10-100 μg adrenalin. Titrera agonister bättre effekt genom intravenös infusion av dopamin - 2-10 mcg / (kghmin) eller mer, dobutamin - 2-10 mcg / (kghmin) Fenylefrin - 5,1 g / (kghmin), adrenalin - 1-8 g / ( kghmin). Användningen av läkemedel medför risk för försämring av vasospasm och ischemi av organ, men kan vara lämpligt i en nödsituation.

[27],

Diuretikum

Loops eller osmotiska diuretika ska inte användas under akut tid under intensivvård. Ökad urinering orsakad av deras användning, kommer att minska värdet av övervakningsdiuresen vid fyllning av BCC. Vidare ökar stimulering av diuresi sannolikheten för att utveckla arteriell hypertension. Av samma anledning är användningen av glukoshaltiga lösningar oönskad, eftersom märkbar hyperglykemi senare kan orsaka osmotisk diurese. Furosemid (5-10 mg intravenöst) indikeras endast för att påskynda starten av fluidmobilisering från det intercellulära utrymmet, vilket bör ske ungefär 24 timmar efter blödning och operation.

Postoperativ behandling av obstetriska blödningar

Efter att ha blivit stoppad fortsätter intensiv behandling tills tillräcklig vävnadsp perfusion återställs. Terapins mål:

• underhåll av systoliskt blodtryck över 100 mm Hg (med tidigare hypertoni mer än 110 mm Hg),
• upprätthålla koncentrationen av hemoglobin och hematokrit i en nivå som är tillräcklig för transport av syre,
• normalisering av hemostas, elektrolytbalans, kroppstemperatur (mer än 36 ° C),
• diuresi mer än 1 ml / (kghh),
• ökning i CB,
• reversera utvecklingen av acidos, minska koncentrationen av laktat till normalt.

Profylax, diagnos och behandling av möjliga manifestationer av PNS utförs.

Kriterier för upphörande av ventilation och överföring av patienten till oberoende andning:

• löst det problem som orsakade ventilationen (blödning avbröts och återställt blodflöde i vävnader och organ),
• oxygenering är adekvat (p O2 är mer än 300 för PEEP 5 cm H2O och FiO2 0,3-0,4),
• hemodynamik är stabil, det finns ingen arteriell hypotoni, infusion av adrenomimetika avbryts,
• patient i medvetandet, utför kommandon, avbruten sedering,
• återställd muskelton,
• det finns ett inspirationsförsök.

Extubation av luftröret utförs efter att ha observerat tillräckligheten hos patientens självandning i 30-120 minuter.

Med ytterligare förbättring av tillståndet till en måttlig, kan adekvat BCC-ersättning kontrolleras med hjälp av ett ortostatiskt test. Patienten ligger lugnt i 2-3 minuter, sedan indikeras blodtryckssiffrorna och hjärtfrekvensen. Patienten erbjuds att gå upp (alternativet med att komma upp är mer exakt än att sitta på sängen). När symptom på cerebral hypoperfusion, te-vertigo eller pre-ocklusiv tillstånd uppstår, stoppa testet och sätt patienten. Om dessa symptom inte är närvarande, en minut senare, indikatorerna för blodtryck och hjärtfrekvens. Testet anses positivt med en ökning av hjärtfrekvensen över 30 eller närvaron av symtom på cerebral hypoperfusion. På grund av betydande variationer beaktas inte förändringar i blodtryck. Ortostatiskt test gör det möjligt att avslöja underskottet av BCC 15-20%. Det är onödigt och farligt för hypotension i vågrätt läge eller tecken på chock.