Syndrom av snabbt förfall av en tumör

Syndromet av snabbt förfall av tumören (CABP) eller tumör-lysis syndrom (TLS) sker med snabb död av en stor massa tumörceller.

Orsaker till syndromet av snabbt förfall av tumören

Oftast observeras SBR i början av cytostatisk behandling hos patienter:

• med akut och kronisk lymfoblastisk leukemi och lymfom (Berkits lymfom),
• med andra tumörer känsliga för kemoterapeutisk, bioterapeutisk och radioterapi,
• Ibland utvecklas syndromet för snabb sönderdelning av tumören spontant, även före starten av cancerbehandling (Burkitt lymfom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mekanismen för utveckling av tumör-lysis syndrom

Allvarliga metaboliska störningar uppstå på grund av förstörelsen av cellmembranet hos tumörceller och som kommer in i mikrovaskulaturen intracellulära elektrolyt (kaliumfosfat) och produkter av metabolism (särskilt purinmetabolism - urinsyra) vid en hastighet betydligt större än deras plasmaclearance.

Symptom på syndromet av snabbt förfall av en tumör

Symtom på REDD varierar:

• Kortvariga toniska kramp och sömnighet på grund av hyperfosfat och sekundär hypokalcemi.
• "Subkliniska" arytmier.
• OPN är associerad med hyperurikemi (urinsyra eller uratnefropati) och / eller hyperfosfat (fosfatnefropati). I båda fallen påverkas renal tubulerna primärt. Ökad risk att utveckla akut njursvikt hos patienter med tidigare nedsatt njurfunktion (nefrotoxisk kemoterapi, kronisk njursvikt av någon orsak) och / eller korrigeras innan kemoterapi, metabolisk acidos och uttorkning.
• Svåra andningsfel.
• Stopp hjärtaktivitet på grund av dödlig arytmi eller hyperkalemi.

Behandling av syndromet av snabbt förfall av tumören

Behandling av REDD består i kraftig hydrering och korrigering av elektrolytproblem, med användning av aluminiumhydroxid, diuretika, GF och andra behandlingsmetoder.

• Aluminiumhydroxid används internt för att binda fosfater
• Konservativ behandling av hyperkalemi är att upprätthålla en hög diurese, hydratisering och korrigering av den negativa acidosen.
• Korrigerings hypokalcemi (sekundärt till hyperfosfatemi) utförs endast när symptomen därav och extrem försiktighet Detta är på grund av en hög risk för bildning av olösligt kalciumfosfat och mjuk vävnad förkalkning i kalcium-fosfatprodukten mer än 4,25 mmol ² / l ².
• En effektiv och relativt snabb korrigering av metaboliska sjukdomar är möjligt under njurersättningsterapi (GD eller HF), denna gång med ett standardrecept och substituata dialysat. Syftet med GD / GF - eliminering av fosfater och urinsyra. För att utföra proceduren är det nödvändigt att välja filter och varaktighet i enlighet därmed. Absoluta indikationer för akut GD (eller HF) svårbehandlad konservativ behandling hyperurikemi (urinsyra nivå över 10 mg / dl), hyperkalemi (kaliumserum ovan 6,5 mmol / L), hyperfosfatemi, njursvikt tung avledare grund urat nefropati i Throw inverterbar .

Hur förhindrar syndromet med snabbt fall av tumören?

Förebyggande syndrom snabbt sönderfall av tumören är inte väl utvecklade och arbetskrävande, dess syfte - förhindrande av njursvikt (minskning produktion av urinsyra är inte renalt fosfatbindning) och öka renal utsöndring av kaliumfosfater och urates. Förebyggande åtgärder är nödvändiga för patienter med en stor massa tumörvävnad och förutsägbar snabb cytolys. Plasma biokemiska markörer snabb cytolys (kalium, fosfat, kalcium, urinsyra, laktatdehydrogenas) hos patienter med hög risk för Throw önskvärt att undersöka 2-3 gånger om dagen under åtminstone 2 dagar efter början av den cytostatiska terapin. För förebyggande av snabb sönderdelning tumör syndrom displayer intravenösa isotona lösningar, och natriumkarbonat, mottagnings diuretika, allopurinol, rasburikazy.

Hydrering av isotoniska eller hypotoniska vätskor (0,9% natriumkloridlösning, Ringers lösning) i en daglig volym på 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) börjar flera timmar före administrering av cytostatika. Diuresis ökar vanligen som svar på vattensaltbelastning, och efter 2-4 timmar är frekvensen av diuresis lika med infusionshastigheten.

Vid kraftig vätskeretention används låga doser av loopdiuretika (furosemid) eller acetazolamid (diacarb) med en dos av 5 mg / kg per dag.

Förhindra urat nefropati kan, hålla urin alkalisk reaktion (pH> 7) genom intravenös administrering av natriumbikarbonat (typiskt i en dos av 100-150 milliekvivalenter per liter infusionslösning). Emellertid befrämjar alkalisk urin bildningen av tubuli i den olösliga saltet (kalciumfosfat), så att efter starten av kemoterapin administrationen av natriumbikarbonat bör begränsas endast till de fall av dekompenserad icke-gas acidos.

Allopurinol hämmar enzymet xantinoxidas och förhindrar omvandlingen av xantin till urinsyra, förskrivare före cytostatisk terapi (om möjligt, under 1-2 dagar), allopurinol mottagning bör fortsätta och efter kemoterapi tills normalisering av urinsyranivåer (500 mg / m ² per dag i 1-2 dagar före och under de första 3 dagarna av kemoterapi i följande dagar vid 200 mg / m ² per dag). I sällsynta fall (njursvikt), giperksantinurii användningen av allopurinol kompliceras av utvecklingen av nefropati och xantin. Xantin tre gånger mindre lösliga än urinsyra och utfällda även i alkalisk urin.

Perspektiv i förebyggandet av uratnefropati i RAF anses vara ett nytt läkemedels rasburikazu (modifierat rekombinant urikas). Intravenös administrering av droger leder till en snabb metabolism av urinsyra till ett mycket mer lösligt allantoin, det senare utsöndras i urinen. Det antas att rasburikaza hjälper lösa urinsyra kristaller och upplösning redan utvecklade njursvikt hos syndrom snabb upplösning av tumören, har resultaten av relevanta undersökningar inte publicerats.