Hypoxi hos foster och nyfödda

Fosterhypoxi, eller syresvält, är ett tillstånd som uppstår hos fostret och den nyfödda på grund av syrebrist.

Intrauterin (antatalt) fosterhypoxi är en syrebrist som uppstår under graviditeten.

Intranatal hypoxi hos fostret är hypoxi, som utvecklas vid förlossning.

Fostrets perinatala hypoxi är syrebrist som uppträder under graviditet och / eller förlossning och utvecklas fram till slutet av den tidiga neonatalperioden.

Hypoxi hos en nyfödd kan ha perinatal (associerad med graviditet och förlossning) och postnatalt ursprung (efter födseln).

I praktiken av obstetrik är det vanligt att ringa syrebristen som utvecklades under graviditet och / eller förlossning, hypoxi och syrebrist hos barnets födda asfyxi.

Asfyxi - ett patologiskt tillstånd som orsakas av hypoxi och hyperkapni, kännetecknad av närvaron av hjärtaktivitet och vissa oregelbundna andningsrörelser eller brist på andning. Beroende på hur länge flödet kan vara kronisk hypoxi - från flera dagar till flera månader (typiska för intrauterin foster hypoxi) akuta och - från flera minuter till flera timmar, oegentligheter som uppstår vid snabb intag av syre (ofta med intrapartal hypoxi).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologi av fosterhypoxi

Hypoxi och dess konsekvenser under graviditet och förlossning rankas först bland orsakerna till perinatal sjuklighet och mortalitet.

Mot bakgrund av en allmän nedgång i perinatal mortalitet har frekvensen av cerebral patologi ökat som en följd av fetalt hypoxi, vilket ofta resulterar i svår neurologisk barnhinder.

I för tidiga och nyfödda barn med morfologisk och funktionell omodern utvecklas hypoxi 10-15 gånger oftare och har mindre gynnsam kurs och utfall.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Vad orsakar fosterhypoxi?

Till syrebristen hos fostret och det nyfödda orsakar ett extremt stort antal komplikationer under graviditet och förlossning, samt orsaker som inte är relaterade till graviditet.

Alla orsaker som orsakar antatalt, intranatalt och perinatalt fosterhypoxi kan delas in i fem grupper.

1. Den första gruppen orsaker är förknippad med onormal placenta: utveckling av anomalier och bindning, presentation och placentaavbrott, trauma, blödning, tumörer, infektiös placenta-lesion.
2. Den andra gruppen orsaker är relaterad till navelsträngens patologi: utveckling av anomalier, navelsträngens torso, navelsträngens sanna knutpunkt.
3. Den tredje gruppen orsaker beror på fostrets patologi: rhesus sensibilisering, intrauterin tillväxt retardation, intrauterin infektioner, missbildningar, genetiska sjukdomar.
4. Den fjärde gruppen av orsaker som är förknippade med en komplicerad graviditet och förlossning; den största andelen i denna grupp står för gestosis och långsiktig risk för abort. De andra, inte mindre viktiga orsaker anemi under graviditeten, nefropati, antifosfolipidsyndrom, intrauterin infektion, perenashivanie, polyhydramnios och oligohydramnios, flerbörd, för tidig födsel, uteruskontraktioner, discoordination arbetskraft, förlängd arbetskraft.
5. Den femte gruppen av anledningarna är på grund av kroniska störningar i graviditeten: kardiovaskulär (reumatism, hjärtsjukdomar, cardiopsychoneurosis), endokrina (diabetes, sköldkörtelsjukdom, fetma), kronisk njursjukdom, lunga, lever, blod, cancer, narkotikaberoende, alkoholism .

Alla ovanstående orsaker leder till utero-frukt-placenta insufficiens - den viktigaste faktorn i utvecklingen av kronisk hypoxi.

Kronisk fosterhypoxi kan i vissa fall orsakas av de så kallade exogena faktorerna som uppstår vid betingelser med minskat partiellt syretryck i den inspirerade luften (hög höjd, Fjärran Nord, etc.).

Orsakerna till akut syrebrist hos fostret är situationer som orsakar en snabb upphörande av syre till kroppen: prolapsed sladd, tight sammanflätning navelsträngen runt halsen, tight vridning av navelsträngen, akut blödning från livmodern, praevia och för tidig avlossning av moderkakan under förlossningen, onormal presentation av fostret, för tidig födsel, etc. .d.

Kronisk intrauterin fosterhypoxi

Som svar på effekterna av vissa orsaker som orsakar syrebrist lanseras kompensationsmekanismer för att upprätthålla tillräcklig syrebildning. Dessa mekanismer innefattar ökade nivåer av placenta cirkulation, hyperplasi hos moderkroppen, en ökning av kapillärbädden och ökat blodflöde i blodet, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen. Ökningen i fostrets hjärtklappning är det viktigaste tecknet på hypoxi. Om orsaken till hypoxi inte elimineras finns fetoplacental insufficiens - grunden för utvecklingen av kronisk fosterhypoxi. Vidare i patogenesen av kronisk (intrauterin) hypoxi kan tre länkar särskiljas.

1. syrebrist orsakar aktivering av fostrets binjurebark, tillsammans med ökad produktion av katekolaminer och skriva in dem i blodet, som orsakar en omfördelning av blod, syftar till att förbättra blodcirkulationen i vitala organ (hjärta, hjärna). Som ett resultat stiger blodtrycket och ett hot om blödning utvecklas.
2. Syrebrist stimulerar processen med hemopoiesis som kompensationsreaktion av den fosterala organismen. Detta leder till utveckling av erytrocytos sker trombocytos i blodomloppet är ökad blodviskositet intravaskulär aggregation av celler, inbegripet blodplättar i mikrovaskulaturen, vilket i sin tur leder till bildandet av mikrotromber. Det finns en kränkning av mikrocirkulationen, vars resultat kan vara utveckling av ischemi hos något organ. Tillsammans med aktiveringsprocessen microthrombogenesis koagulering kan inträffa, att öka konsumtionen av koagulationsfaktorer och blodceller (erytrocyter, blodplättar) runt tromber bildas där antikoagulation zonen. Detta kan provocera utvecklingen av DIC syndrom (blödning och blödning).
3. Som svar på syrehushållning uppstår metaboliska förändringar, till vilka fosterhinnan är särskilt känslig. Först och främst förbättras vävnadens andning, glykogenolys och anaerob glykolys aktiveras, vilket resulterar i vilka sura metaboliska produkter bildas. Vid tillstånd av patologisk acidos ökar permeabiliteten hos kärlväggen och cellmembranen. Via porerna i cellerna i centrala nervsystemet finns det en förlust av "spännande" aminosyror (glutamin, glycin, bärnstenssyra, etc.), vilket kan orsaka depression (depression) i centrala nervsystemet.

Under betingelserna för anaerob glykolys uppstår kalciumackumulering i axonerna av CNS-celler, vilket kan leda till anfall.

Slutligen störs kaliumnatriummetabolism i hjärnans celler. Förlust av kalium i cellen orsakar inträde av natrium och vatten i cellerna, vilket leder till att ödem (svullnad) i hjärnan utvecklas. Blodet ökar kaliuminnehållet och koncentrationen av natrium minskar.

Följaktligen kan konsekvenserna av kronisk (intrauterin) fosterhypoxi vara:

• perinatal CNS skada;
• blödningar, blödning, ischemi hos inre organ (myokard, lungor, njurar, binjurar, tarmar);
• fördröjning av fosterutveckling
• prematuritet;
• fostrets död.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akut intrauterin fosterhypoxi

Patogenesen av akut fosterhypoxi kännetecknas av den snabba införandet av reflex-adaptiva reaktioner hos det foster- och neonatala kardiovaskulära systemet med minimala förändringar i metabolism.

Akut syrebrist orsakar en snabb nedgång i dess partialtryck i blodet hos fostret, som svar på aktiveringen av adrenal system av binjurebarken, frisättning av katekolaminer i blodet, vilket ökar hjärtminutvolymen, uppträdandet av takykardi, som ger blodflöde och tillsammans med det syret i de vitala organen. Samtidigt utvecklar en kompenserande spasm av perifera blodkärl, där det deponeras de sura produkter av ämnesomsättningen, utan att tränga in i den centrala cirkulationen.

Om syrebalansen inte återställs misslyckas kompensationsmekanismerna: binjurens funktion är utarmad, bradykardi utvecklas och blodtrycket i de centrala kärlen faller. Blod strömmar från den centrala blodbanan till periferkanalen, en kraftig minskning av syreperfusion sker i vitala organ, vilket leder till hypoxi, anoxi och ischemi. I detta fall kan barnet födas i ett tillstånd av hypoxisk chock eller koma. Fall av foster- eller neonatal död är möjliga.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klassificering av fosterhypoxi

Svårighetsgraden av fosterhypoxi är:

• måttlig;
• tung.

Bedömning av graden av hypoxi utförs på Virginia Apgar-skalan. Skalan av att bedöma tillståndet hos den nyfödda vid de första minuterna av livet presenterades först vid 27: e anestesiologiska kongressen 1952. Skalan representerar ett system av kriterier (5 indikatorer) för att bedöma tillståndet hos den nyfödda, inklusive observation:

• för andningens art (ingen andning, långsam eller oregelbunden, bra eller skrikande);
• för reflexer - reaktion på en kateter i näsan (ingen reaktion, gråt av gråt, hosta, nysning eller gråt);
• för tonus av muskler (svag, böja av armar och ben, aktiva rörelser);
• för hudens färg (cyanotisk, blek, rosa kropp, cyanotiska extremiteter, rosa);
• (hjärtfrekvensen är mindre än 100 per minut, mer än 100 per minut).

Varje indikator utvärderas på ett trepunktssystem (0-1-2 poäng). Apgar-poängen görs två gånger: under första minuten av livet och fem minuter efter födseln. En frisk nyfödd har en bedömning på 8-10 poäng.

De flesta nyfödda i första minutens liv får en uppskattning på 7-8 poäng på grund av cyanos och minskad muskelton. Efter fem minuter stiger poängen till 8-10 poäng, vilket indikerar en bra anpassning av barnet.

Apgar-poängen på 4-7 poäng indikerar måttlig hypoxi, en poäng på 0-3 indikerar svår hypoxi (asfyxi).

Klassificering av fosterhypoxi med svårighetsgrad är viktigt för att bedöma barnets tillstånd under de första minuterna efter födseln och ta itu med behovet av återupplivning och intensivvårdstaktik.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klassificering av hypoxiska CNS-lesioner hos nyfödda

De framgångar i perinatologi under det senaste decenniet, den aktiva införande i klinisk praxis i obstetrik och perinatologi ny medicinsk diagnostik teknik möjliggör snabb diagnos av fetal hypoxi och dess konsekvenser, den farligaste av dem - CNS. Under en lång tid CNS hypoxiska skador kallas "perinatal encefalopati", "cerebrovaskulär olycka" och andra. Bristen på exakta terminologi hade en negativ effekt på snabb diagnos av effekterna av perinatal skador på nervsystemet, i synnerhet effekterna av hypoxiska CNS lesioner, för att genomföra snabb och adekvat behandling, vilket resulterade i en ökning av avancerade fall och en ökning av barn psykiska funktionshinder.

Användningen av avancerad teknik i perinatal praktiken bidragit till att klargöra etiologin, patogena mekanismer, klinisk och morfologisk struktur, som är typiska för olika gestationsåldrar lokalisering av cerebrala störningar, för att utveckla en gemensam strategi för att utveckla ny terminologi och klassificering av perinatal skador i nervsystemet hos nyfödda.

Klassificeringen utvecklades av den ryska sammanslutningen av specialister av perinatal medicin och godkändes vid VI-kongressen för barnläkare i Ryssland i februari 2000.

Enligt denna klassificering är neurologiska störningar, beroende på ledande skademekanism, uppdelade i fyra grupper:

• I - hypoxisk;
• II - traumatisk;
• III - Toxisk-metabolisk;
• IV - infektiös.

I vart och ett av dessa grupper skiljer sig den nosologiska formen, svårighetsgraden och de grundläggande neurologiska symptomen och syndromen ut.

Fundamentellt ny i klassificeringen är separation av hypoxisk hjärnskada i cerebral ischemi och intrakraniala blödningar.

Cerebral ischemi (hypoxisk-ischemisk encefalopati, perinatal hypoxisk hjärnskada)

När det gäller svårighetsgrad utmärks tre nosologiska former.

1. Cerebral ischemi I grad (ljus) karakteriseras av excitation och / eller depression av centrala nervsystemet (inte mer än 5-7 dagar).
2. Cerebral ischemi II-nivå (måttlig svårighetsgrad) känneundertryckning och / eller excitering av CNS (över 7 dagar), utveckling av kramper, intrakraniell hypertension, viscerala autonoma störningar.
3. Cerebral ischemi III grad (Heavy) kännetecknas av progressiv förlust av cerebral aktivitet (över 10 dagar), depression, som passerar in i en koma eller förtryck, som passerar i excitation och kramper eller depression, som passerar i konvulsioner och koma. Karakteristisk utveckling av anfall, eventuellt uppkomsten av status epilepticus. Det finns dysfunktion i hjärnstammens avdelningar, dekorticering, decerebration, vegetoviscerala störningar, progressiv intrakranial hypertoni.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakraniella blödningar av hypoxiskt ursprung

Det finns fem nosologiska former.

1. Intraventrikulär blödning av 1: a graden (subependymal) är karakteristisk för prematuritet. Specifika neurologiska symptom är frånvarande.
2. Intraventrikulär blödning av andra graden (subependymal + intraventrikulär) är karakteristisk för prematuritet. Kliniska symptom: chock, apné, förtryck, passera i koma; kramper, intrakraniell hypertoni (snabb eller långsam utveckling).
3. Intraventrikulär blödning av den tredje graden (subependymal + intraventricular + periventricular) är karakteristisk för prematuritet. Kliniska symptom: chock, apné, djup depression, roterande i koma, kramper (mera toniska), intrakraniell hypertension (snabbt eller långsamt progressiv dysfunktion av de kaudala huvudsektionerna).
4. Primär subaraknoidblödning är vanligare hos prematura barn. Karakteristiska kliniska syndrom: hyperexcitabilitet av det centrala nervsystemet, överkänslighets, partiella (fokala) kloniska anfall, intrakraniell hypertension (akut hydrocefalus).
5. Blödning i hjärnämnet (parenkymalt) är vanligare hos prematura barn. Den kliniska bilden beror på placeringen och omfattningen av blödning: hyperexcitabilitet, förvandlas till kramper, djup depression, förvandlas till en koma, delvis (fokala) anfall, intrakraniell hypertension. Kanske en asymptomatisk kurs.

Kombinerade ischemiska och hemorragiska lesioner i centrala nervsystemet (icke-traumatiska)

Den kliniska bilden och svårighetsgraden av tillståndet beror på den ledande typen av lesion och lokalisering.

Under de första dagarna av livet är den nosologiska diagnosen av CNS-skador ofta svår, eftersom kliniska neurologiska manifestationer liknar olika patologiska tillstånd och ingen ytterligare information finns tillgänglig. Av denna anledning, godtagbar formulering syndromisk diagnos (t ex hyperexcitabilitet syndrom, depression syndrom, etc.), som bör klargöras ytterligare vid framställning av anamnestiska data, kliniska och laboratoriestudier.

[51], [52], [53], [54]

Kriterier för diagnos av hypoxiska skador i centrala nervsystemet

Principerna för diagnosen perinatala CNS-lesioner hos nyfödda bör baseras på data:

• historia;
• kliniska symptom och syndrom;
• Resultat av ytterligare undersökningar.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebral ischemi

Cerebral ischemi av 1: a graden (ljus), eller hypoxisk-ischemisk skada av centrala nervsystemet i 1: a graden.

• I anamnesen: intranatal fetalt hypoxi, mild asfyxi vid födseln.
• Kliniska syndrom: excitering av centrala nervsystemet (vanligtvis i sikt), CNS-depression (i för tidiga spädbarn) med en längd av högst 5-7 dagar.
• Undersökningsresultat.
  • Metaboliska störningar (måttlig hypoxemi, hyperkapni, acidos).
  • NSG, CT, MR - utan patologiska abnormiteter.
  • DEG - kompensatorisk ökning av blodflödeshastigheten längs hjärnans huvudartärer.

Cerebral ischemi av 2: a graden (måttlig svårighetsgrad) eller hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet i 2: a graden.

• I anamnesen: intrauterin hypoxi hos fostret, asfyxi av måttlig svårighetsgrad vid födseln.
• Kliniska symptom:
  • förtryck av centrala nervsystemet, excitation eller förändring av faser av cerebral aktivitet (varaktighet mer än 7 dagar); kramper: prematura - tonic, eller atypisk (apné orala automatik fladder ögonlock, ögonglober myoklonus, "rodd" handrörelse "trampa" ben); i sin helhet - klonisk (kortvarig, singel, sällan upprepad);
  • intrakranial hypertoni (övergående, ofta i sikt);
  • vegetativa-viscerala störningar.
• Undersökningsresultat.
  • Metaboliska störningar (hypoxemi, hyperkapnia, acidos) är mer uttalade och ihållande.
  • NSH: Lokala hyperechoic foci i hjärnvävnaden (hos för tidiga spädbarn oftare i periventrikulärregionen, i fulltid - subkortisk). MPT: brännskador i hjärnans parenkym.
  • CT i hjärnan: Lokala foci med minskad densitet i hjärnvävnaden (hos för tidiga spädbarn oftare i periventrikulärregionen, i fulltid - subkortiskt och / eller kortikalt).
  • FDEG: tecken på hypoperfusion i den centrala cerebrala artären i änden och den främre cerebrala artären i prematuritet. En ökning av den diastoliska komponenten i blodflödeshastigheten, en minskning av resistansindexet.

Cerebral ischemi av tredje graden (allvarlig) eller hypoxisk-ischemisk skada i centrala nervsystemet i tredje graden.

• I historien: intrauterin hypoxi hos fostret och / eller svår perinatal asfyxi, persistent hypoxi i hjärnan.
• Kliniska symptom:
  • progressiv förlust av cerebral aktivitet (över 10 dagar);
  • upprepade anfall (möjlig epileptisk status);
  • dysfunktion i hjärnstammen (abnormaliteter i andningens rytm, pupillreaktioner, oculomotoriska störningar);
  • Ställning av avkortning och decerebration (beror på omfattningen av skadorna).
  • uttryckte vegetativa-viscerala störningar;
  • progressiv intrakraniell hypertoni.
• Undersökningsresultat.
  • Persistenta metaboliska störningar.
  • NSH: en diffus ökning av ekkogeniteten hos cerebral parenchyma (i siktdonorer), periventrikulära strukturer (i prematuritet). Smalning av laterala ventriklerna. Bildandet av cystiska periventrikulära hålrum (i för tidiga spädbarn). Utseende av tecken på atrofi hos hjärnhalvorna med passiv expansion av cirkulationsrummen i cerebrospinalvätska.
  • CT: densitet minskning av hjärnans parenkym, cerebrospinalvätskan cirkulationsförträngningsutrymmen multifokala kortikala och subkortikala lesioner minskad densitet, densitetsändring av basala ganglierna och thalamus (i sikt) periventrikulär cystisk kavitet i prematura (måste kontrollera med röntgenläkaren).
  • MR: skada på hjärnans parenchyma.
  • DEG: Förlamning av huvudartärerna med övergången till persistent cerebral hypoperfusion. Minskning i diastolisk blodflödehastighet, kurvförändringskaraktär. Ökning av resistansindex.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakranial blödning (hypoxisk, icke-traumatisk)

Intraventrikulär blödning I grad (subependimal).

• I anamnesen: ante- och intranatal fosterhypoxi, mild asfyxi vid födseln, upprepade apnéattacker, jetinjektion av hyperosmolära lösningar.
• Kliniska symptom: det utvecklas huvudsakligen i för tidiga eller omogna nyfödda. Banan är asymptomatisk, det finns inga specifika neurologiska störningar.
• Undersökningsresultat.
  • Övergående metaboliska störningar.
  • NSH: hyperechoic regioner av en- eller tvåsidig lokalisering i thalamo-caudal notch eller i området av huvudet av caudate-kärnan. Tidpunkten för transformationen av subependymalematom i cysten är 10-14 dagar eller mer.
  • CT, MR har inga diagnostiska fördelar jämfört med NSH.
  • DEG - utan patologi.

Intraventrikulär blödning i andra graden (subependymal, intraventrikulär) utvecklas huvudsakligen i prematuritet.

I anamnesen: intrauterin foster hypoxi, asfyxi genomsnittlig vikt vid födelsedefekter som ger återupplivning, hypertoni eller svängning systemiska blodtrycket på grund SDR iatrogena faktorer (otillräckliga lägen ventilator, snabb administration av stora volymer eller hyperosmolära lösningar fungerande fetalt kommunikation pneumothorax et al. ), koagulopati.

Kliniska symptom: två huvudvarianter av flödet utmärks: gradvis (vågig) och katastrofal.

Katastrofal för: korttids motor excitation ger plötsligt vika för en progressiv dämpning av cerebral aktivitet med övergången i koma, en djup sömnapné, cyanos, och växande "marmor" hud tonic kramper, ögonrörelsestörning, bradyarrytmi, brott mot värmereglering, vilket tyder på ökad intraventrikulär hypertension.

• Gradvis kurs: periodisk fasförändring av cerebral aktivitet, anfall av upprepad apné, muskelhypotension, atypisk konvulsiv attack.
• Undersökningsresultat.
  • Minskat systemiskt blodtryck.
  • Hematokritets fall och koncentrationen av hemoglobin.
  • Metaboliska störningar: hypoxemi, hyperkapnia, acidos, hypokalcemi, fluktuationer i glukos i blodplasma.
  • CSF med en blandning av blod, reaktiv pleocytos, ökning av proteinkoncentrationen, minskning av glukoshalten.
  • NSH: i de första stadierna - hyperechoic zoner, då - ventrikulomegali, ekkopositiva formationer (trombi) i ventriklarna. Möjlig blockering av utflödet av cerebrospinalvätska med utveckling av akut hydrocephalus.
  • CT, MR, PET har inga diagnostiska fördelar jämfört med NSH hos nyfödda.
  • DEG: fluktuation av blodflödet i hjärnans huvudartärer tills utvecklingen av intraventrikulär blödning, stabilisering efter blödning. Med progressionen av ventrikulomegali (efter 10-12 dagar) - ökning av hypoperfusion.

Intraventrikulär blödning av den tredje graden (subependymal + intraventrikulär + periventrikulär).

I anamnesen: samma, som vid en grad 2 IVH.

Kliniska symptom:

• förekommer oftast i prematura barn med extremt låg kroppsvikt;
• typiskt katastrofal för: snabb inhibering av cerebral aktivitet med utvecklingen av koma, en progressiv sjukdom av de vitala funktionerna (bradykardi, arytmi, apné, patologi rytm, respiration), toniska konvulsioner, ögonrörelsestörning, en hög hastighet av död i de första dagarna i livet.

Undersökningsresultat.

• Svår, svår att korrigera metaboliska störningar (hypoxemi, hyperkapnia, acidos, elektrolytproblem), DIC-syndrom.
• En kritisk minskning av hematokrit och hemoglobinkoncentration.
• Progressivt fall av systemiskt blodtryck och hjärtarytmi.
• CSF: blandningen av blod är signifikant, reaktiv pleocytos, en ökning av proteinkoncentrationen och trycket i cerebrospinalvätska ökas. Spinal punktering utförs i enlighet med strikta indikationer och mycket noga på grund av den höga risken att korsa hjärnstammen i de stora occipital foramen.
• NSH: en omfattande hyperechoisk region av periventrikulär lokalisering (hemorragisk infarkt oftare i frontalparietalregionen). Senare - ventrikulomegali och deformation av lateral ventrikel som ett resultat av bildandet av det cystiska hålrummet. Ofta i lumen i ventriklerna - blodproppar. I de flesta fall bildas ocklusal hydrocephalus.
• CT, MR, PET har inga diagnostiska fördelar under den nyfödda perioden före NSH.
• DEG: i de inledande stadierna - en minskning av systolodiastolisk blodflödeshastighet, en ökning av resistansindexet. Då - en minskning av den diastoliska blodflödeshastigheten, en minskning av resistansindexet.

Primär subaraknoidblödning (icke-traumatisk) - huvudsakligen i förtid och omogna.

I anamnesen: intranatal fosterhypoxi, asfyxi vid födseln, kort gestationsperiod, omogenhet, koagulopati.

Varianter av klinisk kurs:

• asymtomatisk;
• hyperestesi excitation syndrom och akut intrakraniell hypertension (spänning och stora fontanellen utbuktande avvikelse sömmar, kopiösa kräkningar, instabil symptom Graefe);
• anfall som plötsligt dyker upp på den 2-3: e dagen av livet (klonisk - i termen, atypisk - i förtid).

Undersökningsresultat.

• Metaboliska störningar är atypiska.
• NSG är inte särskilt informativ. Det kan finnas en expansion av interhemisfäriska sprickan.
• CT och MRI: ackumulering av blod i olika delar av subaraknoidrummet, men oftare i de tidsmässiga områdena.
• DEG är dåligt informativ (primär och sekundär vasospasm).
• CSF: ökat tryck, ökat antal röda blodkroppar, ökad proteinkoncentration, neutrofil pleocytos.

Blödning i hjärnans substans (icke-traumatisk) parenkymal (sällsynt cerebral blödning och posterior kranial fossa).

I historien: intrauterin hypoxi hos fostret, svår eller måttlig asfyxi vid födseln, koagulopati, prematuritet, vaskulära missbildningar.

Den kliniska bilden beror på lokalisering och volym av hemoragisk infarkt:

• med spridda petechialblödningar av subkortisk lokalisering kan det finnas en asymptomatisk kurs;
• med omfattande petekier hematom halvklotet lokalisering kliniska förloppet liknar IVH III grad. Den progressiva förlusten av cerebral aktivitet till övergången till dvala eller koma, fokala neurologiska symtom kontra lesion (asymmetri av muskeltonus, konvulsioner, oculomotor störningar et al.), Ökande intrakraniell hypertension;
• blödningar i bakre skall fossa och cerebellum kännefaller tecken intrakraniell hypertension och nedsatt stamceller (respiratoriska, kardiovaskulära störningar, oculomotor störningar, bulbär syndrom).

Undersökningsresultat.

• Svåra, svåra att korrigera metaboliska störningar, DIC-syndrom (åtföljd av massiva hematom).
• Minskning av hematokrit och hemoglobinkoncentration.
• Progressiv ökning av systemisk BP följs av fallet.
• Brott mot hjärtfrekvensen.
• CSF: ökad tryck, ökad röda blodkroppsinnehåll, ökad proteinkoncentration, neutrofil pleocytos (förutom små fokalparenkymblödningar).
• NSH i småpunktsblödningar är dåligt informativ. Massiva hemoragiska infarkter projiceras som asymmetrisk hyperekogena foci i hjärnparenchymen. Efter 2-3 veckor i deras pseudocyter bildas leukomalacier.
• CT: foci av ökad densitet i hjärnans parenchyma, deformation av cirkulationsrummen i cerebrospinalvätska.
• MR: en förändring av MR-signalen från blödningsfokus i det akuta skedet.
• DEG: asymmetrisk hypoperfusion i hjärnartärerna på den drabbade sidan.

Kombinerade ischemiska och hemorragiska skador i centrala nervsystemet

Kombinerade ischemiska och hemorragiska skador i centrala nervsystemet (icke-traumatiska) förekommer mycket oftare än alla isolerade former av CNS-skada (förekommer främst i prematuritet).

I anamnesen: Fetal hypoxi och asfyxi vid födseln, prematura låg födelsevikt (1000-1500 g) av primär defekter återupplivning, hypotoni, hypertoni eller systemisk svängnings blodtryck, koagulopati, disseminerad intravaskulär koagulation.

Den kliniska bilden beror på den ledande typen av CNS-lesion (ischemi eller blödning), dess svårighetsgrad och lokalisering. Dessa typer av skador är störst.

Undersökningsresultat.

• Svårt mottaglig för korrigering av metaboliska störningar.
• CSF: trycket ökas, den morfologiska egenskapen beror på graden av blödning i cirkulationen av cerebrospinalvätskan.
• NSG, CT, MR: olika varianter av deformation av systemet med cerebrospinalvätskautflödet, foci av förändrad densitet av olika intensitet, huvudsakligen periventrikulär lokalisering.
• DEG: oscillation av cerebralt blodflöde, förlamning av hjärnans huvudartärer, minskat blodflöde.
• Diagnosen formuleras enligt följande: kombinerad (icke-traumatisk) ischemisk-hemoragisk CNS-lesion. Vid diagnos av specifika strukturella förändringar i hjärnan återspeglas detta i diagnosen.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Konsekvenser av hypoxiska skador i centrala nervsystemet

Perinatala skador i centrala nervsystemet, i synnerhet hypoxisk genesis, är inte begränsade till den nyfödda perioden. Deras konsekvenser är av särskild betydelse under det första året av livet. Tydlig och adekvat behandling under denna period kan leda till mer gynnsamma resultat och minska risken för att utveckla persistenta neurologiska störningar.

I samband med detta föreslog Ryska föreningen för perinatala medicin specialister projektet "Klassificering av effekterna av perinatala lesioner i nervsystemet hos barn i det första levnadsåret".

Klassificeringen baseras på följande principer.

• Etiologi och patogenetisk grund för perinatalperiodens skador i nervsystemet.
• Varianter av klinisk kurs: övergående (övergående) och persistenta (organiska) neurologiska störningar.
• Huvudsakliga kliniska syndromer.
• Resultat (full kompensation, funktionsstörningar eller ihållande neurologiskt underskott efter det första livet i livet). Hypoxiska lesioner av CNS har följande konsekvenser.
• Konsekvenserna av cerebral ischemi-hypoxi I-II-grad - perinatal transient post-hypoxisk-ischemisk encefalopati.
• Konsekvenser av hypoxiska intrakraniella blödningar I-II-grad - perinatal transient posthemoragisk encefalopati.
• Följderna av cerebral ischemi, hypoxi och / eller intrakraniell blödning II-III grad - perinatal resistent (organiska) posthypoxic och hemorragisk CNS.

Kliniska syndrom av ovanstående två första varianter av encefalopati:

• gydrocephalus (ojusterade);
• störning i det autonoma nervsystemet (ospecificerat);
• hyperaktivt beteende, hyperexcitability;
• nedsättning (fördröjning) av motorutveckling;
• kombinerade former av utvecklingsfördröjning;
• symptomatiska kramp och situationsbetingade paroxysma sjukdomar (härdbara epileptiska syndrom).

Utfall:

• full kompensation av neurologiska abnormiteter under det första året av livet
• kan inte vara otänkbara funktionsstörningar.

Kliniska syndrom av den tredje varianten av encefalopati:

• olika former av hydrocephalus;
• allvarliga organiska former av psykisk utvecklingsstörning
• svåra former av motorisk utvecklingsstörning (cerebral pares)
• symptomatisk epilepsi och epileptiska syndrom av tidig barndom;
• nederlag av kranialnervar.

Utfall:

• Neurologiska abnormiteter kompenseras inte vid slutet av livets första år;
• Det finns ett totalt eller partiellt neurologiskt underskott.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kriterier för diagnos av fosterhypoxi

Kriterierna för att diagnostisera hypoxi inkluderar följande.

• Lågvatten.
• Mekonium i fostervätskan.
• Förändring av indexerna för feto- och placentometri (lågt vatten, strukturella förändringar i placentan, tillstånd av membran och navelsträng).
• Ändra dopplerindex (onormal blodflödes index värden i livmoderartären, kärlen i navelsträngen, fetal mellersta hjärnartären, abnormt blodflöde i foster ductus venosus i den andra hälften av graviditeten).
• Förändring av kardiomonitoreringsindikatorer (fetal bradykardi mindre än 120 per minut, monotoni av rytmen av hjärtaktivitet, periodiska retardationer, anaktivt icke-stressprov).
• Som ändrar egenskaperna hos fostervatten (närvaro av mekonium) under amnioscopy (om mognaden av livmoderhalsen är 6 ~ 8 Bishop poäng på skalan när cervikalkanalen passera för ett finger) eller fostervattenprov (om det inte finns några förutsättningar för amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Differentiell diagnos av hypoxiska skador i centrala nervsystemet

• Det viktigaste är differentialdiagnosen mellan intrakraniella blödningar av hypoxisk genesis och intrakranial födelsetrauma.
• Epidural, subdural, supratentoriell, subtentorial blödningar är karakteristiska endast för födelsestrauma och uppträder inte under hypoxi.
• Intraventrikulära, parenkymala och subaraknoida blödningar utvecklas både med fosterhypoxi och med födelsestrauma. Huvudkriterierna för en differentialdiagnos är:
  • historikdata;
  • egenskaper hos den kliniska bilden
  • Resultat av undersökningar.

[95]

Med intraventrikulär traumatisk blödning

• I anamnesen: Förekomsten av ett födelsestrauma (snabb rotation av ett huvud, tvångsutvinning av en frukt).
• Kliniskt: ofta, men inte alltid, manifestationen av en klinisk bild på 1-2 dagars liv eller senare, och inte vid födseln.

Undersökningsresultat.

• Det finns inga specifika metaboliska störningar.
• NSH: deformation av konturerna av vaskulära plexusar.
• CSF: En blandning av blod detekteras endast i fall av blodintrång i subaraknoidutrymmet.

Med traumatiska parenkymala blödningar (hemoragisk infarkt)

I anamnesen: komplicerad födelse (inkompatibilitet hos födelsekanalen med fetalshuvudets storlek, patologiska varianter av fostrets presentation etc.).

Det är vanligare hos fullfristiga givare med en stor massa (mer än 4000 g) och de som är födda.

Undersökningsresultat.

• Metaboliska förändringar är inte typiska.
• CT, MR, DEG är dåligt informativa.

Med subaraknoid traumatisk blödning

I anamnesen: fostrets anomalier (felmatchning av födelsemärken till fetalshuvudets storlek, patologiska varianter av presentation, instrumental leverans). I 1/4 fall kombineras det med frakturer i skallen.

Kliniska symptom:

• sker sällan, mestadels i termen spädbarn.
• förtryck av centrala nervsystemet eller hyperexcitabilitet och kramper utvecklas inom 12 timmar, vaskulär chock (under de första timmarna) följt av växlande hypertoni; utveckling av posthemorragisk anemi.

Undersökningsresultat.

• Metaboliska förändringar är inte typiska.
• NSG: ökad subkortisk vit substans echodensitet vid sidan av blödning, progressiv expansion av subaraknoidutrymme.
• CT: En ökning av densiteten hos subaraknoidutrymmet och dess efterföljande expansion.

Intrakraniellt födelsestrauma kännetecknas av en brist på intrakraniell vävnad och blödning på grund av födelsestrauma.

Hypoxiska skador i centrala nervsystemet kan också i vissa fall skilja sig från neuroinfektioner, hjärntumörer. I dessa fall är det nödvändigt att använda den information som erhållits vid CT-, MR- och CSF-forskning.

Behandling av fosterhypoxi och dess konsekvenser

Behandling under en akut period beror på svårighetsgraden av fosterhypoxi (asfyxi).

Taktiken att leda nyfödda med hypoxi i leveransrummet är som följer.

• Utsläpp av övre luftvägarna (sugning av innehåll från övre luftvägarna).
• Återställande av yttre andning.
• Uppvärmningen.
• Övervakning av vitala funktioner och symptomatisk behandling enligt indikationer.

Om nyfödda, som av hälsoskäl är det primära återupplivning i förlossningsrummet, Apgar poäng vid 5 minuter efter födseln inte har nått 7 poäng, är det ett akut behov av att översätta till facket (kammare) intensivvård.

Efter avslutad återupplivning i leveransrummet hos en nyfödd med svår hypoxi överförs de till intensivvården.

Syftet med intensivvård är att förebygga eller minimera funktionella och organiska störningar som orsakas av negativa perinatala faktorer.

Den viktigaste uppgiften för intensivvård är en snabb primär (eller tidig) stabilisering av sjukdomsföddas tillstånd.

Komplexet av medicinska och diagnostiska åtgärder för primär stabilisering av staten innefattar följande åtgärder:

• Övervakning (dynamisk bedömning) av vitala funktioner.
• Underhåll av adekvat syreupptagning (syre masker, syre tält). I avsaknad av oberoende andning eller ineffektivitet tillhandahålls andningsstöd (tvungen eller tillförd tvungen ventilation av lungorna). Det partiella trycket av syre i den respirabla blandningen hos barn med full längd bör ligga i intervallet 60-80 mm Hg, i förtida spädbarn - 50-60 mm Hg. Hyperoxigenation kan leda till bildandet av fria radikaler och utvecklingen av fibrotiska förändringar i lungvävnaden.
• Underhålla en tillräcklig kroppstemperatur.
• Korrigering av det kardiovaskulära systemet.

Läkemedel som används för att korrigera kardiovaskulärsystemet

Drogen	Doser	Förfarande för administrering	Effekt
Albumin	5% lösning av 10-20 ml / kg xut)	Intravenöst dropp	Höjning av bcc
Glukos	5-10% lösning, 10 ml / kg xut)	Intravenöst dropp
Infukol	6% lösning av 10 ml / kg xut)	Intravenöst dropp
Dopamin	2-10 | ig / kg hmin)	Intravenöst dropp	Vazopro detektorer

• Påfyllning cirkulerande blodvolymen (CBV): 5-10% glukoslösning 10 ml / kg, 5% albuminlösningen var 10-20 ml / kg, 6% hydroxietylstärkelse lösning (HES Infukol) 10 ml / kg intravenöst. Vid infusionsterapi är det nödvändigt att strikt övervaka volymen och graden av vätskadrift. Ökad volym eller administrationshastighet kan leda till högt blodtryck.
• Introduktion av vaskulära droger: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravenöst dropp.
• Posindromnoe behandling.

Förberedelser för medfödd terapi

Drogen	Doser	Administreringssätt	Vittnesbörd
Furosemid	1 mg / kg xut)	Intravenöst	Ödem i hjärnan
		Intramuskulärt
Dopamin	2-10 | ig / kg hmin)	Intravenöst
Dexametason	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenöst
		Intramuskulärt
Magnesiumsulfat	25% lösning 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravenöst	Intrakranial hypertension
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenöst	Konvulsioner
	5 mg / kg xut) -supportdos	Inuti
Diazepam	0,1 mg / kg - enstaka doser	Intravenöst
Natriumoxybat	20% lösning av 100-150 mg / kg	Intravenöst
Anti-vaskulär terapi:		Diuretikum	(Furosemid

Dehydreringsbehandling. Vid utveckling av intrakraniell hypertoni rekommenderas att 25% lösning av magnesiumsulfat avlägsnas 0,1-0,2 ml / kght intravenöst.

Antikonvulsiv terapi ordineras endast i utvecklingen av anfall: fenobarbital 10-20 mg / kg i.v. [underhållsdos av - 5 mg / kghsut)], 20% lösning av natriumoxibat 100-150 mg / kg intravenöst, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostatisk terapi: 1% lösning av vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% lösning av etamzilat (dicinon) 10-15 mg / kg xut) (för 2-3 injektioner).

Från 2 dagar i livet dessutom beakta dynamiken i kroppsvikt, elektrolyten sammansättningen av blod, koncentrationen av joniserat kalcium i blodplasman koncentrationen av protein, bilirubin, urea, kreatinin, glukos i blod.

Hemostatiska preparat

Drogen	Doser	Administreringssätt
Vikasol	1% lösning av 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 gånger om dagen	Intravenös, intramuskulär
Dicinon	12,5% lösning av 10-15 mg / kg xut)	Intramuskulärt, intravenöst

Behandling under återhämtningsperioden

Kursbehandling med läkemedel som förbättrar hjärnans cirkulation och metaboliska processer i hjärnan:

• restaurering av hjärnans hemodynamik: 0,5% lösning av vinpocetin (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamin 1 mg / kg xut);

Läkemedel som förbättrar hjärncirkulationen (selektiv cerebrovaskulär verkan)

Drogen	Doser	Administreringssätt
Vinpotsetin	0,5% lösning av 1 mg / kg xut)	Intravenöst dropp
	1 mg / kg 3 gånger om dagen	Inuti
Vinkamin	0,5% lösning av 1 mg / kg xut)	Intramuskulärt
	1 mg / kg 3 gånger om dagen	Inuti

• Korrigering av metaboliska sjukdomar i hjärnan: hopantenic syra (Pantogamum) av 0,25-0,5 g / dag, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) inuti Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / dag.

I psykotropa terapi inkluderar behandling (neurotrop) medel: atsetilaminoyantarnaya syra (kogitum) 0,5-1 ml genom munnen, gamma-aminosmörsyra (Aminalon) av 0,1-0,25 g 2-3 gånger om dagen, piriginol (encephabol) 0,05 g av 1-2 gånger per dag, glutaminsyra 0,1 g 2-3 gånger om dagen, glycin 0,3 g (2,1 tabletter), 0,6 g (en tablett) 2 gånger dag.

• Enligt indikationerna antagonistisk (antikoagulant) terapi: pentoxifyllin (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% lösning 30-50 mg / kg 1-2 gånger om dagen.
• Vid behov utförs postindromusbehandling (lugnande medel, antikonvulsiva medel, uttorkning, etc.).

Preparat av "metabolisk" terapi (nootropa läkemedel)

Drogen	Doser	Administreringssätt
Pantogam	0,25-0,5 g / dag	Inuti
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenöst
	50-150 mg / kg tre gånger om dagen	Inuti
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) en gång dagligen eller varannan dag	Intramuskulärt
Kogitum	0,5-1,0 ml	Inuti
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 gånger om dagen	Inuti
Pyritinol	0,05 g (1/2 tsk) 1-3 gånger om dagen	Inuti
Glutaminsyra syra	0,1 g 2-3 gånger om dagen	Inuti
Glycin	0,3 g ('/ 2 tabletter) 2 gånger om dagen	Inuti

Antiaggregant preparat

Drogen	Doser	Administreringssätt
Pentoxifyllin	2-3 mgDkgsut)	Intravenöst dropp
Piracetam	20% lösning 30-50 mg / kg 1-2 gånger om dagen	Intravenös, intramuskulär

• Korrigera brännvårdsförhållandena (massage, gymnastik, specialstapning).
• Utföra eventuell korrigering av nedsatta funktioner (visuell, hörselskada), speech terapi störningar, ortopediska störningar, psykiska problem.
• De löser problemet med möjligheten att utföra kirurgisk behandling med progressiv hydrocephalus.
• Klinisk uppföljning vid polykliniken

Barn som genomgick hypoxi bör iaktta en barnläkare, neurolog, ortoped, ögonläkare, otolaryngologist, logoped, psykolog och i vissa fall, en sociolog.

Förebyggande av fosterhypoxi

• Prenatal diagnos av uterin-fetoplacental insufficiens (MPPN) hos gravida kvinnor.
• Förebyggande av MPPN hos gravida kvinnor i riskzonen.
• Tidig och adekvat behandling av MPPN hos gravida kvinnor.
• Behandling av komplikationer av graviditet som leder till utveckling av hypoxi.
• Optimering av metoder för leverans i patologi, vilket är huvudorsaken till utvecklingen av MPPN.
• Diagnos av PAP under graviditeten utförs med hjälp av följande metoder:
  • US-fetometri och placentometri;
  • dopplerometri av blodflöde i kärlen i utero-placenta komplexet;
  • övervakning av hjärtaktiviteten hos fostret
  • amnioskopii;
  • amniocentes.
• Förebyggande av MPPN hos gravida kvinnor i riskzonen utförs med hjälp av beredningar av vitamin E, glutaminsyra och väsentliga.
• Terapi av MPPN inkluderar:
  • normalisering av uteroplacentalt blodflöde genom att återställa kärltonen, reologiska och koagulationsegenskaper hos blod;
  • förbättra placentans metabolism;
  • öka den gravida kvinnans immunologiska reaktivitet
  • normalisering av strukturella och funktionella egenskaper hos cellmembran;
  • syrebehandling.
• Behandling av komplikationer av graviditet som leder till utveckling av hypoxi: korrigering av anemi, OPG-gestos, hotad avslutad graviditet, antifosfolipidsyndrom, diabetes mellitus etc.
• Beslutet om en fråga om snabb leverans och ett val av en leveransmetod (operativa sorter eller genom naturliga vägar).
• Med ökande tecken på hypoxi under graviditeten rekommenderas prematur operativ leverans (kejsarsnitt).
• Om akut fosterhypoxi upptas vid förlossning bestäms frågan om nödoperativ leverans.
• Vid förseningar (vid graviditetsvillkor på 41 veckor eller mer) bör man följa graviditetens aktiva hanteringstaktik (födelse, amniotomi).