Intrauterininfektion

Intrauterin infektion - en sjukdom hos fostret och det nyfödda, som resulterar från före och / eller intrapartal infektion, som yttrar sig i utero eller i de första dagarna (månader) efter födseln.

Frekvensen av intrauterin infektion hos sjuka nyfödda är 3-5%.

[1], [2], [3],

Vad orsakar intrauterin infektion?

Tidigare är intrauterin infektion kallas «TORCH-infektion," de första bokstäverna i namnen på nosologi: toxoplasmos - toxoplasmos, andra - andra, röda hund - mässling, cytomegalovirus - spottkörtel sjukdom, herpes - herpes.

För närvarande medfödd eller intrauterin infektion - många sjukdomar i olika etiologier.

Bland agenter i denna grupp av sjukdomar är de viktigaste virus som på grund av sin ringa storlek, fritt passerar genom moderkakan. Dessa inkluderar representanter för familjen Herpesviridae [cytomegalovirus (CMV), herpes simplex-virus (HSV) typ 1 och 2], Retroviridae [humant immunbristvirus (HIV)], Parvoviridae (virus grupp B), Togaviridae (rubellavirus), Paramyxoviridae (virus mässling), Hepadnoviridae (hepatit B-virus), Flaviviridae (hepatit C-virus), Picornaviridae (enterovirus). De orsakande medel av akut respiratorisk virussjukdom etiologi är inte lika viktigt som de har en ganska stor storlek, tillåter inte att passera placenta, såväl som på grund av närvaron av specifika antikroppar hos modern elimineras från kroppen.

För det andra är viktiga i den etiologiska strukturen av dessa sjukdomar de enklaste, toxoplasma och en representant för familjen Treponematoceae, blek treponema. En ännu mindre roll tilldelas listeria och patogena svampar.

Så ser etiologin av intrauterina infektioner ut så här.

Virus:

• familjeherpesviridae (CMV, HSV typ 1 och 2);
• familj retroviridae (humant immunbristvirus);
• familj Parvoviridae (virus i Grupp B);
• Familjen Togaviridae (råttavirus)
• Familj Paramyxoviridae (Mässlingvirus);
• familjen Hepadnoviridae (hepatit B-virus);
• familjeflaviviridae (hepatit C-virus);
• familj Picomaviridae (enterovirus).

Den enklaste (toxoplasma).

Bakterier:

• streptokocksgrupper B och D;
• stafylokocker;
• blek treponema;
• chlamydia;
• Mykoplasma (mykoplasma och ureaplasma);
• Listeria. 

Patogena svampar (representanter för släktet Candida).

Patogenes och infektionsmetoder hos fostret och nyfödda

• Beroende på graviditetsåldern där infektionsfaktorn påverkas, är olika resultat möjliga.
• Under embryogenesperioden, som svar på effekten av den patologiska faktorn, föreligger en förändring i organens rudiment, vilket orsakar störningen av morfogenesen. Ett infektiöst medel kan ha en dubbel effekt.
• Embryotoxisk mekanism: skada på endotelet, ocklusion av kärlens lumen, vilket leder till embryoens hypoxi. Som ett resultat sänks embryotillväxten till dess dödsfall. Diagnosera frusen graviditet eller missfall i de tidiga stadierna.
• Teratogen mekanism: Överträdelse av läggning av organ och vävnader, vilket leder till missbildningar (VPR); Miscarriages är möjliga (både tidigt och sent).

Således kan effekten av det infektiösa medlet i embryonperioden (16-75 dagar) resultera i bildning av VLF, frusen graviditet, missfall.

Under perioden av tidig fetogenes (76-180: e dag) har fostret en inflammatorisk reaktion som svar på skadans verkan. Reaktionen är ofullständig, eftersom den är ospecifik och består i förändring och överdriven utveckling av mesenkymet, vilket leder till bildandet av fibrotiska förändringar i organen. I fallet med allvarlig sjukdom dödas fostret (sen missfall, stillbirth). I en mild kurs kan det förekomma förändringar i fostrets organ. I det här fallet kan du förvänta dig flera resultat.

Bildande av medfödda missbildningar av inflammatorisk genes på grund av proliferation av bindväv. Till exempel, med överförd hepatit, som ett resultat av kompression av gallkanalerna uppträder atresi hos gallkanalerna. När encefalit överförs finns det en underutveckling av grå materia, hjärnans glios och som en följd mikrocefali.

Med en mycket lätt förlopp av den inflammatoriska reaktionen kan endast en avmattning i ökningen i kroppens massa och längd observeras, vilket resulterar i en fördröjning i intrauterin utveckling (FTD).

När det infektiösa medlet kontaktar fostervävnaden före den 12: e gestationsveckan, när antigenet inte känns igen av immunsystemet och inte elimineras (bildning av immunologisk tolerans) Det finns en långsam infektion, som kan uppstå vid senare ålder.

Således kan effekten av det infektiösa medlet i perioden med tidig fetogenes resultera i stillbirth, ZVUR, bildandet av VLP, immunologisk tolerans.

Vid infektion i graviditetens III-trimester producerar fostret antikroppar (Th-2-respons). Th-1-immunsvaret är dåligt uttryckt. Det ligger till grund för eliminering av något antigen, och om det inte var för moderkakan, skulle fostret avvisas under graviditeten.

Därför bildas fostrets immunreaktion huvudsakligen i Th-2-typen, som är mer associerad med humoral immunitet, vilket också är baserat på det atopiska svaret. Det finns mer sensibilisering än fostrets skydd.

Konsekvenserna av en intrauterin infektion kommer att bero på svårighetsgraden av infektionsprocessen.

Vid allvarlig infektionsprocess är fosterdöd och stillbirth möjliga.

Med måttlig svårighetsgrad utvecklas fostersjukdom, d.v.s. Intrauterin infektion.

Med en ljuskurs är det möjligt att ha en ESRD, och i huvudsak på en hypotrofisk (asymmetrisk) typ.

Dessutom eventuellt avslag på fostret, missfall och för tidig födsel. Detta beror på det faktum att frisättningen av interferoner som ett resultat av den infektiösa processen, vilket i sin tur leder till ett immunsvar i Th-1-typen. Graviditeten ökar också Th1-1-immunsvaret, vilket ökar sannolikheten för avstötning.

När den infektiösa patogen träder in i fostret, inträffar intrauterin infektion. Detta är inte en sjukdom, och olika utfall är möjliga:

• frånvaro av intrauterin sjukdom hos fostret (i närvaro av naturligt motstånd mot orsaksmedlet, till exempel miltbrand);
• bildandet av immunologisk tolerans (beror på tidpunkten för infektion i fetogenesperioden);
• infektiös process, d.v.s. Sjukdom.

Infektion hos fostret kan inträffa både i förlossningen och i den intranatala perioden. Under förlossningsperioden är två infektionsvägar möjliga: transplacental och stigande. Den första är mer typisk för virus som kan tränga igenom en intakt placenta barriär. Under påverkan av andra mikroorganismer (listeria, klamydia, ureaplasma, etc.) är emellertid placentautveckling och infektion hos fostret möjliga. Med stigande infektion brister integriteten hos amniotiska membran och det infektiösa medlet kommer i aspiration av infekterad fostervätska och / eller utsöndring av moderns födelsekanal. Kontaktvägen för infektion genom den drabbade huden är möjlig. Intranatala infektioner uppstår under arbete och kan realiseras med alla slags patogener.

Källan för infektion för fostret är i de flesta fall moderen. Men den utbredda användningen under de senaste åren, invasiva prenatal diagnos och behandlingsmetoder, samt en förlängning av graviditet vid tidig hinnbristning skapar förutsättningar för iatrogen intrauterin infektion.

Symtom på intrauterin infektion

Nästan alla intrauterina infektioner präglas av en liknande klinisk bild, som innefattar följande symtomkomplex:

• VUR;
• förändras på huden av en annan natur, gulsot;
• hepatosplenomegali (möjligen i kombination med hepatit);
• nederlag i centrala nervsystemet från minimala manifestationer till en bild av meningit eller meningoencefalit;
• nederlag i andningsorganen;
• kardiovaskulära sjukdomar;
• njurskador
• hematologiska abnormiteter i form av anemi, trombocytopeni eller hypertrombocytos, neutropeni, blodproppssjukdomar.

Medfödd cytomegalovirusinfektion

En av de vanligaste intrauterina infektionerna (0,2-0,5%). Den höga frekvensen av intrauterin infektion med CMV beror på dess stora spridning i den mänskliga befolkningen beroende på ålder, social status, nivå av materiellt välbefinnande och sexuell aktivitet på 20-95%.

Källan till infektion är en sjuk person eller en virusbärare. Transmission sker huvudsakligen genom kontakt, mindre ofta - luftburna och matar. Medfödd cytomegalovirusinfektion utvecklas som en följd av infektion (transplacental) eller intranatal infektion. I de flesta fall av intrauterin infektion är keten av patogenen mamma, krämpande CMV. Transfusionsöverföring av orsaksmedlet är möjligt med införande av fosterblodprodukter infekterade med CMV. Den största risken för intrauterin infektion hos CMV-fostret och utvecklingen av svåra former av sjukdomen noteras i fall då den gravida kvinnan är sjuk med primär CMV. Förekomsten av primära sjukdomar under graviditeten är ca 1%. Intrauterininfektion hos fostret förekommer i 30-50% av fallen. Samtidigt markeras 5-18% av infekterade barn med en manifest form av intrauterin infektion med svårt och ofta dödligt utfall.

I fallet med sekundär infektion (latentnopersistiruyuschey reaktivering av CMV-infektion eller infestation ny stam kvinnliga seropositiva mot CMV) infektion av fostret och risken för utveckling av allvarliga former av kongenital cytomegalovirusinfektion signifikant lägre (mindre än 2%) beroende på bildning av specifik immunitet.

Skäl

Orsaksmedlet för denna intrauterininfektion är Cytomegalovirus hominis. Det är ett DNA-innehållande virus från familjen Herpesviridae, som tillhör gruppen "Human Herpesvirus-5".

Patogenes

I fosterorganismen sprider viruset oförhindrade, tränger in i celler där det aktivt replikerar och bildar dotterviruspartiklar. Dottervirionerna, som har lämnat den infekterade cellen, träffar intilliggande intakta celler. Berörda CMV-celler är hypertrofierade, deras kärnor ökar i storlek. En sådan cell med en stor kärna och ett smalt protoplasmband kallas "ugglaögon". Graden av skada på fostret beror på intensiteten av reproduktionen av viruset. I detta fall är både minimala manifestationer av sjukdomen (asymptomatiska, subkliniska former) och allvarliga skador möjliga: embryo och fetopati, generaliserade inflammatoriska förändringar.

Klassificering

Generaliserad form

Lokala former:

• tserebralnaya;
• hepatisk;
• pulmonell;
• njure;
• blandad.

Asymptomatisk form.

Symptom

Med infektionsinfektion kan den kliniska bilden av sjukdomen manifesteras från födseln. Observera symptomen:

• trombocytopenisk purpura (76%);
• gulsot (67%);
• hepatosplenomegali (60%);
• mikrocefali (53%);
• gyropati (50%);
• prematuritet (34%);
• hepatit (20%);
• interstitiell lunginflammation;
• encefalit;
• korioretinit.

I sällsynta fall, när en sekundär cytomegalovirusinfektion hos en gravid kvinna åtföljs av intrauterin infektion hos fostret, är medfödd CMVI asymptomatisk. I framtiden kan 5-17% av barnen utveckla sådana neurologiska förändringar som neurosensorisk dövhet, fördröjd psykomotorisk utveckling, liten hjärnans dysfunktion, etc.

Vid intranatal infektion bestäms sjukdomsförloppet i stor utsträckning av egenskaperna hos det nyfödda premortiva tillståndet (mognad, fullhet, perinatala skador, graden av manifestation av funktionella förändringar under anpassningsperioden etc.). I detta fall har förtida försvagade barn med en belastad perinatal anamnese en klinisk manifestation av CMVI redan vid den tredje femte veckan i livet. Oftast noteras interstitiell lunginflammation, förlängd gulsot, hepatosplenomegali, anemi och andra hematologiska störningar är möjliga.

Diagnostik

Virologiska metoder. Molekylär - detektering av genomet av CMV genom DNA-hybridisering och PCR. Materialet för forskning kan vara någon biologisk miljö i kroppen (blod, saliv, urin, trakealvård, cerebrospinalvätska, etc.).

Serologisk (ELISA) används för att detektera anti-CMV-antikroppar, för att bestämma antikropparnas aviditet.

Absoluta kriterier för kontroll av diagnosen "medfödd CMVI" är detektering i blodet av orsaksmedlet (viremia), dess genom (DNA) eller antigener. Detektion av genomet av CMV i blodet och CSF kan tolkas som ett tecken på en aktiv period av intrauterin CMV. Om virusets DNA finns i celler av andra biologiska medier är det omöjligt att bedöma sjukdomsperioden otvivelaktigt.

Serologiska markörer för denna intrauterin infektion är mindre tillförlitliga. Men detektion av antikroppar av IgM-klass i trådblod, liksom i det nyfödda blodet, är ett av de viktiga diagnostiska kriterierna. Bekräftelsen av den aktiva perioden med medfödd CMV är också detektion, tillsammans med anti-CMV IgM, av en ökning i den lågliknande anti-CMV-titern

Detektion av specifika anti-CMV-IgM, liksom identifieringen av ökningen fyra gånger i titer i parat serum, eller en anti-CMV låg aviditet indikerar detekteringen av den aktiva (akut) infektion perioden.

Behandling

Indikation för utförandet av etiotropisk behandling är den aktiva perioden av den manifesta formen av sjukdomen.

På grund av den höga toxiciteten är användningen av virostatiska läkemedel (ganciklovir, valganciklovir) hos nyfödda oacceptabla.

Läkemedlet av valet för etiotropisk behandling av intrauterin infektion är det humana immunokorticinantititomegaloviruset (NeoCytotect). Formutsläpp: 10 ml i en injektionsflaska, lösning färdig för användning. Neocystect kan inte blandas med andra droger.

Administreringssätt: intravenöst med en perfusionspump. Endos är 1 ml / kg var 48: e timme tills försvinnandet av kliniska symptom (vanligtvis 3-5 infusioner). Initial infusionshastighet på 0,08 ml / (kghh), efter 10 min, med god tolerans av läkemedlet, är en gradvis ökning av hastigheten maximalt till 0,8 ml / (kghh) möjlig.

Kontraindikationer:

• intolerans mot humant immunoglobulin;
• arveliga immunbristbetingelser, åtföljd av brist eller skarp minskning av koncentrationen av IgA. Frågan om behovet av etiotropisk behandling av nyfödda
• med den asymptomatiska kursen av medfödd CMV är inte fullständigt löst.

Egenskaper för vård och matning:

• att ta hand om ett barn med medfödd CMVI bör inte tillåtas seronegativa gravida kvinnor;
• Det är inte tillåtet att mata en seronegativ nyfödd med donormjölk från en seropositiv kvinna;
• Vid CMVI bör en seropositiv kvinna inte sluta amma barnet.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dispensary supervision

Barn med medfödd CMVI, liksom barn i riskzonen, är föremål för uppföljning. Riskgruppen består av nyfödda från smittade mödrar och kvinnor med en förlossningshistoria. En distriktspediatrikare och en neurolog, och andra specialister, vid behov utföra en läkarundersökning.

Barn med denna intrauterin infektion observeras under hela året, med kronisk form - i 3 år, med kvarvarande form, när de upptäcker utvecklingsanomalier, innan de går till ett tonårstom. Många undersökningar: vid födseln, 1, 3, 6 månader, senare - var 6: e månad.

För barn i riskzonen utförs observationer under året med undersökningar vid födseln, 1, 3, 6 och 12 månader av livet.

Klinisk och laboratorieövervakning omfattar neurologiska och audiologisk forskning, hjärna parenkymala organ och ultraljud, bedöma hematologiska parametrar, biokemisk analys av blod, bestämning av specifika antikroppar mot CMV, immunogram studie.

Förebyggande vaccinationer för barn med CMV rekommenderas inte för ett år.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Medfödd herpetic infektion

Frekvensen av neonatalherpes varierar från 1/2500 till 1/60 000 nyfödda med spridningen av herpesinfektion bland den vuxna befolkningen på 7-40%. Kliniska symptom på genital herpes observeras endast hos 5% av de infekterade. Vid förtida födsel förekommer medfödd herpesinfektion (VGI) 4 gånger oftare än hos spädbarn. Den högsta risken att utveckla en herpesinfektion hos en nyfödd observeras vid manifestation av genital herpes hos en gravid kvinna strax före födseln (inom 1 månad).

Källan till denna intrauterin infektion för en gravid kvinna är en patient eller en virusbärare. Överföringsvägar: kontakt, sexuellt och luftburet. Förmodligen antatalt (cirka 5% av fallen), oftare - intranatal infektion i kontakt med sekret från moderns könsorgan. Kvinnor med en primär klinisk episod av herpes mindre än 6 veckor före leverans bör lösas med kejsarsnitt. Inkubationsperioden med intranatal infektion är 3-14 dagar.

Skäl

Denna intrauterin infektion orsakas av HSV 1 (labial) eller 2: a (genital) typ. Av stor betydelse i den etiologiska strukturen är HSV typ 2, och andelen av den 1: a är ca 10-20%.

Patogenes

HSV när det tas in, cirkulerar i blodet tränger in i erytrocyter och vita blodkroppar. Aktivt multipliceras i celler av inre organ, som omger kapillärens barriär genom diapedesis. Viruset har egenskapen att orsaka vävnadsnekros. Ofta blir sjukdomen återkommande med lång tid av patogenen i kroppen. I avsaknad av specifik antiviral behandling hos nyfödda är det hög mortalitet: i generaliserade former är det 80-90%, med en CNS-lesion på 50%. Förekomsten av funktionshinder är upp till 50%.

Klassificering

• Lokaliserad form med skada på huden och slemhinnorna i munnen och ögonen.
• Generaliserad form
• Herpetic lesioner i centrala nervsystemet (meningoencefalit, encefalit).

Symptom

Lokaliserad hudlesion form och slemhinnorna i mun och ögon förekommer i 20-40% av patienterna och neonatal herpes karakteriseras av enkla eller multipla vesikulära element i olika områden av kroppen med inga tecken på systemisk inflammatorisk reaktion. Oftast uppträder de på livets 5-14: e dag, men med infektion med infektioner detekteras elementen från födseln. Den omvända utvecklingen av blåsorna och processen för deras helande senaste 10-14 dagar.

Herpetic lesioner av ögonen observera keratokonjunktivit, uveit, korioretinit, retinaldysplasi. Komplikationer av herpesinfektion i ögonen: hornhinnesår, optisk nervsatrofi, blindhet.

I avsaknad av specifik behandling hos 50-70% av nyfödda kan en lokaliserad kutan form leda till generalisering av processen eller till CNS-skada.

Den generaliserade formen förekommer i 20-50% av fallen. Kliniska tecken uppträder vanligtvis på 5: e-10: e dagen i livet och tidigare.

De noterar en progressiv försämring av barnets tillstånd, uttryckta störningar av mikrocirkulationen. Karaktäriserad av skador på levern och binjurarna. Också noterad ökning mjälte, hypoglykemi, hyperbilirubinemi, D BC syndrom. Herpetic meningoencefalit förekommer i 50-65% av fallen. Specifika utslag i huden och slemhinnorna uppträder på 2-8: e dagen efter sjukdomsuppkomsten. I 20% av patienterna finns inga utslag.

Herpetic lesion i centrala nervsystemet (meningoencefalit, encefalit) är cirka 30% av fallen. Symtom uppträder ofta på 2-3: e veckan i livet. Karakteristisk för temperaturökning, minskad aptit, slöhet, följt av episoder med ökad excitabilitet och tremor. Snabb utveckling av dåligt förankrade fokal och generaliserade anfall utvecklas snabbt. Indexerna av cerebrospinalvätskan i början kan ligga inom normala gränser, då ökningen av protein och cytos av en lymfocytisk eller blandad karaktär observeras.

Hos 40-60% av patienterna med detta formulär finns inga specifika herpetiska utbrott på huden och slemhinnorna.

Diagnostik

• Kulturmetod - isolering av viruset från blod, cerebrospinalvätska, innehåll av vesiklar. Metodens känslighet är 80-100%, specificiteten är 100%.
• Detektion av HSV-antigener genom direkt immunofluorescensmetod vid undersökning av blåsans innehåll, skrapningar från misstänkta hudområden.
• PCR (med blodprover och CSF) för detektering av HSV-genomet. Metodens känslighet är 95%, specificiteten är 100%.
• ELISA för att bestämma virusen i viruset i blodet, cerebrospinalvätska, urin, innehållet i nasofarynx och andra.
• ELISA för bestämning av specifika antiherpetiska antikroppar i serum.

Behandling

Med alla former av neonatal herpesinfektion anges specifik antiviral behandling med acyklovir.

Beredning: acyklovir.

• Administreringssätt: intravenös dropp, långsam infusion.
• Multiplikation av administrering: 3 gånger om dagen var 8: e timme.
• Doser: med lokaliserad form - 45 mg / kghs); med generaliserad och meningoencefalit - 60 mg / kghsut).
• Varaktigheten av behandlingen med en lokaliserad form är 10-14 dagar, med generaliserad och meningoencefalit inte mindre än 21 dagar.
• Multicenterstudier genomförda de senaste åren har visat att det är lämpligt att använda en dos på 60 mg / kg) och för behandling av en lokaliserad form.

[21], [22], [23],

Funktioner av utfodring

Med sjukdomsutvecklingen borde en kvinna fortsätta att amma, eftersom även med en primär infektion är penetreringen av HSV till mjölk osannolikt. Det enda undantaget är när herpetiska utbrott ligger på mammas bröst.

[24], [25], [26], [27], [28]

Utfall

I händelse av en tidig uppdrag antiviral terapi intrauterin infektion dödlighet i generella former mindre än 50%, med meningoencefalit - 14%, var incidensen av neurologiska komplikationer varierar från 10-43% återfall av kutana manifestationer under de första 6 månaderna observerades hos 46% av barnen.

[29], [30], [31]

Medfödd rubella

Frekvensen av fosterskador beror på graviditetsåldern. Under perioden före den 8: e graviditeten utvecklas den smittsamma processen hos 50-80% av fostren. Om infektion hos den gravida kvinnan inträffade under andra trimestern, så är inte mer än 10-20% infekterade; Under tredje trimestern förekommer sällan skador på fostret.

En gravid kvinna kan bli sjuk efter kontakt med en sjuk person. Vägen för överföring av viruset är luftburet. Till embryot eller fostret blir viruset transplacental.

Skäl

Det orsakssamband som orsakas av intrauterin infektion är rubellaviruset, som tillhör togavirus.

Patogenes

Cytodestruktiva verkan av viruset manifesteras endast i ögonlinsen och i cochlea i innerörat. I de flesta organ och vävnader som påverkas av rubelaviruset observeras inga signifikanta morfologiska förändringar. Dessa patologiska manifestationer är associerade med undertryckandet av cellens mitotiska aktivitet och en saktning av tillväxten av cellulära populationer. Störning av celltillväxt sker antingen med multiplikationsvirusets direkta verkan eller i nederlaget för cellens genetiska apparat.

Symptom

Karakteristisk för det klassiska syndromet av medfödd rubella, Greggs triad:

• dövhet utvecklas hos 50% av nyfödda om mamman var sjuk under den första månaden av graviditeten, 14-25% - om den andra eller tredje månaden av graviditeten och 3-8% - om vid ett senare tillfälle;
• skada på ögonen (katarakt, mikroftalmi);
• hjärtskador, medfödda missbildningar (öppen aortakanal, lungartärstenos, aortastenos, septalfel).

Förutom den klassiska existerar avancerad rubella syndrom, som omfattar mikrocefali, hjärnskada (meningoencefalit), glaukom, iridocyklit, närvaron av depigmented områden av näthinnan, interstitiell pneumoni, hepatosplenomegali, hepatit och andra. En typisk petekier utslag på huden (på grund av trombocytopeni), anemi.

Diagnostik

Virologisk metod - isolering av viruset från ett patologiskt material.

Genomföra ELISA för detektering av specifika antikroppar. Materialet för PCR är fostervätska, korionisk villusvävnad, blod i navelkärlen och fostervävnad.

Behandling

Särskild behandling av intrauterin infektion existerar inte. Symtomatisk behandling utförs.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Medfödd toxoplasmos

Antalet infekterade personer, beroende på bosättningsort och ålder, varierar mellan 10-90%. I åldern 18 till 25 år, enligt olika författare, är 10-40% smittade. Under graviditeten är ungefär 1% av kvinnorna primärt infekterade med toxoplasmos. I 30-40% av fallen sänder de orsaksmedlet till fostret. Således är 1 av 1000 frukter infekterade.

Infektion hos en person uppstår ofta smaksättning vid användning av rå eller otillräckligt värmebehandlat kött av inhemska och vilda djur. Mer sällan - genom kontakt (till exempel från en katt). Dessutom är infektion med blodtransfusion eller organtransplantation möjlig. Fostrets infektion sker genom placentan. Fall av infektion genom modermjölk beskrivs.

Skäl

Orsaksmedlet för intrauterin infektion är en intracellulär parasit från klassen Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogenes

Infektion med Toxoplasma kvinnor i de första två månaderna av graviditeten ett foster inte leder till förorening, medan sjukdoms 3-6 månader följt av m-infektion av fostret i 40% av fallen, och vid 6-8 månader m - in 60% av fallen. Vid infektion av fostret i den 3: e månaden av dräktigheten sjukdom i 50% av fallen förekommer i kliniskt signifikant formen när de infekteras med 3-6-e månaden - 25%, och 6-9-e månaden nästan alltid inträffar raderas eller subkliniska. Vid förtäring, påverkar frukt toxoplasma främst det centrala nervsystemet: hjärnhalvorna hypoplasi med fenomen mikrocefali, ependymopathy, förekomsten av sammanväxningar till utvecklingen av hydrocefalus. De noterar utvecklingen av trombovaskulit med foci av aseptisk nekros, i stället för vilken flera kaviteter och cyster bildas under resorption. Ibland observeras förkalkningen av inflammatoriska foci med bildandet av spridda kalcinater. Vid ögonskador noteras fokal nekros, produktiv inflammation i näthinnan och kärlmembranet. Karaktäriserad av leverskador i form av interstitiell hepatit. Den patologiska processen fångar milten, lungorna, lymfkörtlarna och andra organ.

Klassificering

• Akut generaliserad form med hepatosplenomegali och gulsot.
• Subakut med fenomenet encefalit eller meningoencefalit.
• Kronisk form, manifesterad av postencefaliska defekter.

Symptom

Medfödd toxoplasmos kännetecknas av:

• långvarig gulsot
• feberiska förhållanden
• hudutslag av olika natur;
• hepatosplenomegali;
• en bild av meningit, meningoencefalit;
• konvulsioner;
• gidrocefaliâ;
• mikroftalmia, korioretinit, uveit
• förkalkning i hjärnans substans (med ytterligare undersökning);
• lymfadenit;
• kardiomyopati är oklart.

Diagnostik

Direkt detektering av toxoplasma i färgade blodutslag, centrifugat av cerebrospinalvätska, i punkteringsutstryk eller biopsi av lymfkörtlar.

Serologisk undersökning (ELISA) - Detektion av specifika antitoxoplasma antikroppar.

Behandling

• Läkemedel: en kombination av pyrimetamin och sulfonamider. Doser: pyrimethamin 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy kort verkan: sulfadiazin 0,1 g / kghsut); sulfadimetoxin 25 mg / kght); sulfadimidin 0,1 g / kg xut).
• Multiplicitet: pyrimetamin - 2 gånger om dagen; sulfadiazin - 2 gånger om dagen; sulfadimetoxin - en gång om dagen; sulfadimidin - 4 gånger om dagen.
• Ansökningsskema: pyrimethamin 5 dagar + sulfanilamid 7 dagar, 3 cykler med avbrott i 7-14 dagar. Med förhöjning av korioretinit, kronisk form med immunbristtillstånd upprepas kursen efter 1-2 månader.

Alternativt system

• Preparat: kombinerat (sulfadoxin + pyrimethamin) - fansit.
• Doser: Beräkning av pyrimetamin - 1 mg / kg xut).

Alternativt system

• Preparat: makrolider (spiramycin, roxitromycin, azitromycin) - i frånvaro av CNS-skada.
• Doser: spiramycin vid 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin vid 5-8 mg / kg xut); azitromycin 5 mg / kg xut).
• Multiplikation: Spiramycin - 2 gånger om dagen; roxitromycin - 2 gånger om dagen; azitromycin - en gång om dagen.
• Ansökningsskema: spiramycin - 10 dagar; roxitromycin - 7-10 dagar; azitromycin i 7-10 dagar.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Medfödd listeriose

Förekomsten av medfödd listerios är 0,1%. I den mänskliga befolkningen bär listeria i genomsnitt 2,1%. Perinatal mortalitet från listerioser varierar från 0,7 till 25%.

Orsaksmedlet är allmänt fördelat i vissa typer av jordar. Särskilt inom områdena jordbruksföretag. Jord är källan till patogenen för djur som är infekterade genom förorenat vatten och foder. I människokroppen erhålls listeria övervägande smörjmedel genom förorenade produkter (mjölk och mejeriprodukter, kött av djur och fåglar, grönsaker, skaldjur, etc.). Listeria kan föröka sig i produkter som är lagrade i kylskåp.

Isolera transplacentala och intranatala sätt att infektera fostret.

Skäl

Intrauterininfektion orsakas av Listeria monocytogenes - en grampositiv stav som tillhör familjen corynebakterier.

Patogenes

Vid infektion hos graviditeten är listeria infekterad med fostret, inflammation observeras vid utvecklingen av den septiska granulomatösa processen. Vid transplacental infektion i fostret noteras lungskada eller en generaliserad form av intrauterin infektion. När intranatal infektion diagnostiseras oftare som CNS-skada. Specifika granulom finns i nästan alla organ.

Symptom

Kliniska symtom på intrauterin infektion uppträder på 2-4: e levnadsdagen (med transplacental infektion) eller efter den 7: e dagen (med intranatal infektion). Barnets allmänna tillstånd är allvarligt. Karakteristiska manifestationer av lunginflammation, svårt andningssyndrom och meningit eller meningoencefalit. Typiska utslag på huden av en annan art: knölar, papules, roseola, mindre ofta - blödningar. Liknande element kan vara i halsen; sårbildning på munnhinnans slemhinnor. Möjlig gulsot, hepatosplenomegali, hjärtdysfunktion.

• diagnostik
• Biologiskt test. Materialet från patienterna är infekterat med djur (för närvarande används det praktiskt taget inte).
• Bakteriologisk metod - sådd av fostervätska, blod av navelsträng, mekonium, sprit, blod av det nyfödda på näringsmedia.
• Serologiska metoder (RSK, RPGA) - bestämning av titer av specifika anti-listeriosistantikroppar, studie av titer i dynamik.
• Detekteringen av Listeria monocytogenes RNA i biologiska vätskor med PCR är en mycket specifik diagnostisk metod.

Behandling

• Beredningar: ampicillin.
• Doser: 200-400 mg / kg).
• Multiplikation av administrering: 3 gånger om dagen.
• Behandlingstid: 2-3 veckor.

I allvarliga fall används ampicillin + aminoglykosider (gentamicin).

• Doser: ampicillin vid 200-400 mg / kght); gentamicin för 5-8 mg / kg xut).
• Multiplikation av administrering: ampicillin - 3 gånger om dagen; gentamicin - 2 gånger om dagen.
• Behandlingstid: ampicillin i 2-3 veckor; gentamicin i 7-10 dagar.

Alternativt schema:

• Bensylpenicillin för 100 000-200 000 enheter / kgsut) + gentamycin vid 7,5 mg / kg xut); azlotsillin vid 50-100 mg / kght); Amoxicillin + klavulansyra 25-35 mg / kg xut).
• Multiplikation av administrering: bensylpenicillin - 4-6 gånger om dagen; azlotsillin - 2-3 gånger om dagen; amoxicillin + klavulansyra - 2-3 gånger om dagen.
• Behandlingstid: 3-4 veckor.

Eller:

• Preparat: makrolider (spiramycin, roxitromycin, azitromycin) - med CNS-skada.
• Doser: spiramycin vid 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin vid 5-8 mg / kg xut); azitromycin vid 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicitet: spiramycin och roxitromycin - 2 gånger om dagen; azitromycin - en gång om dagen.
• Behandlingstid: 3-4 veckor.

[46], [47], [48], [49]

Medfödd chlamydia

Det orsakssamband som orsakas av intrauterin infektion är utbredd i naturen. Chlamydia infekterade 6-7% av barnen. Intrauterin fosterdöd på grund av medfödd klamydia observeras i 5,5-14,4% av fallen. Infektionsfrekvensen hos gravida kvinnor är 10-40%.

Infektion uppträder huvudsakligen intranatalt, sällan - antatalt under de senaste veckorna av graviditeten. Troligen uppträder infektion vid förtäring av fostervätska eller när de kommer in i fostrets luftvägar.

Skäl

Sjukdomen orsakas av mikroorganismer; isolerad i en separat ordning Chlamydiaceae, släktet Chlamydia. Det senare omfattar fyra typer.

• Chlamydia psittaci orsakar vanligen en person att ha lunginflammation, encefalit, myokardit, artrit, pyelonefrit.
• Chlamydia lunginflammation orsakar akut respiratoriska infektioner hos vuxna och en mild form av lunginflammation.
• Chlamydia trachomatis förekommer endast hos människor, 18 antigena varianter (serotyper) hos mikroben har identifierats. Serotyperna A, B, C är orsaksmedel av trakom.
• Chlamydia resomorph - beskrivs hos får, nötkreatur. Har likhet med Chlamydia psittaci. Rollen i patogenesen av mänskliga sjukdomar är okänd.

Den viktigaste epidemiologiska betydelsen är Chlamydia trachomatis, mindre ofta Chlamydia pneumoni. I en mikroskopi har chlamydia en sorts små gramnegativa cocci. De kan inte växa på artificiell media, så bakteriologisk diagnostik av sjukdomen är omöjlig. Chlamydiae har en affinitet till den kolonn epitel (uretral, cervikalkanalen, bindhinnan, luftrören, lungorna) och skvamösa celler, lymfocyter, neutrofila leukocyter.

Patogenes

När fetan träder in i kroppen, multiplicerar klamydia intensivt. Förhöjd utsöndring av tumörnekrosfaktor (TNF), förstörelsen av skadade epitelceller, ökad metabolism av arakidonsyra, prostaglandinsyntes förändringar bidrar störning av mikrocirkulationen i hjärnan, lungorna och andra organ. På grund av livscykeln för klamydia (reproduktion varaktigheten av en hel cykel av 48-72 timmar) och morphofunctional mognad nyfödd, utvecklar ofta en lokal inflammatorisk reaktion sker långsamt, förrän efter 2-3 veckor i livet.

Symptom

Vanligtvis uppträder symtomen på intrauterin infektion på 5: e-10: e dagen av livet. I detta fall noteras den övervägande luftvägssjukdomen. Observera nasal trafikstockning, svårighet vid näsan, andning i näsan av slemhinnor. Respiratorisk klamydia kan uppstå oftare i form av lunginflammation, mindre ofta - atelektas, bronkiolit och croup. Lymfadenopati och mukosala skador är också karakteristiska. Vanliga egenskaper hos kliniska manifestationer av medfödd klamydia:

• bilateral lunginflammation
• pleurit;
• purulent konjunktivit
• encefalopati av vaskulär genes;
• vulvovaginit, uretrit
• myokardit;
• entyeropatiya.

Kliniska manifestationer försvinner inte under lång tid under konventionella behandlingssystem och ökar med barnets ålder. Det allmänna blodprovet kännetecknas av normokromisk anemi, en tendens till trombocytopeni, neutrofil leukocytos, monocytos, eosinofili.

Klamydia konjunktivit nyfödda visas på första, åtminstone i den andra veckan efter förlossningen och manifesteras genom limning ögonlock efter sömn, rikliga purulent utsläpp från konjunktivalsäcken, rodnad och svullnad i bindhinnan. I avsaknad av terapi förvärvar sjukdomen en långvarig kurs med en förändring i perioder av dämpning och förvärring av den inflammatoriska processen.

Klamydialunginflammation hos spädbarn utvecklas i 1-4 levnadsmånaden. Den strömmar utan feber och letargi känne barn, aptitstörningar, kramper kikhosta (krampaktig, krampaktig) hosta, andnöd, hud cyanotisk, närvaron av våta och torra rassel i lungorna. Ofta tillsammans med lunginflammation utvecklas pleurisy. Sjukdomen har en långvarig kurs. I hälften av fallen kombineras lunginflammation med konjunktivit.

Medel-otitis media är en inflammation i mellanörat. Hos nyfödda manifesteras det av smärta i örat mot bakgrund av ökad kroppstemperatur. Smärtaintensiering uppstår vid sugning, vilket uppenbaras av plötslig gråt hos barnet under utfodring. Akut otit hos nyfödda uppträder ofta omärkligt för andra, fram till utseende av suppuration från den yttre hörselgången. Med svår otitis sover inte barnet, ofta vaknar, är rastlös, ropar, vänder på huvudet och ger upp bröst.

Nederlaget för mag-tarmkanalen av Chlamydia-natur hos nyfödda beror på intag av mikroorganismer när de intagas infekterad fostervätska. Efter födseln märker barn ökad upprepning av mat, kräkningar, uppblåsthet, utseende av blöjutslag.

Diagnostik

De leder IFA, JCC.

Behandling

Förberedelser: makrolider.

• Doser: spiramycin vid 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin vid 5-8 mg / (kilohsut); azitromycin vid 5-10 mg / (kg); josamycin vid 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin vid 30-50 mg / (kilohsut); klaritromycin vid 7,5-15 mg / (kg).
• Multiplikation: Spiramycin - 2 gånger om dagen; roxitromycin - 2 gånger om dagen; azitromycin - en gång om dagen; josamycin - 3 gånger om dagen; midekamycin - 2-3 gånger om dagen; klaritromycin - 2 gånger om dagen.
• Schema för tillämpning: inte mindre än 3 veckor.
• Kombination med immunokorrigerande terapi.

[50], [51], [52], [53]

Medfödd mykoplasmos

Det är nu känt 6 arter av mykoplasma som orsakar sjukdom hos människor: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma arter, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (markerat i AIDS-patienter). För närvarande är antalet av sjukdomar orsakade av mykoplasma, har ökat kraftigt. Mycoplasma genitalium har mest uttalade patogena potential. Med användning av en speciell struktur (organell) mykoplasmaceller fästa till röda blodkroppar och andra celler. Gör homosexuella Mycoplasma genitalium upptäcks oftare (30%) än i heterosexuella män (11%). Mycoplasma hominis är mindre patogena, men är vanligare hos infektiösa processer i urin- och könsorganen. Det finns mycket oftare i inflammatoriska processer hos kvinnor än hos män. Mycoplasma pneumoniae - smittämnen av humana primära lunginflammation orsakar intrauterin infektion. Infektion sker före och intranatalt. Identifiera patogenen hos gravida kvinnor i 20-50% av fallen.

Skäl

Intrauterininfektion orsakas av mykoplasma, som tillhör Mollicutes-klassen i familjen Mycoplasmataceae. Denna familj är uppdelad i två typer: släktet Mycoplasma, vilken innefattar ca 100 arter och släktet Ureaplasma, innefattande 2 typer (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogenes

När fostret träder in i kroppen påverkar mykoplasma nästan alla organ. Specifika förändringar finns i centrala nervsystemet, lungor, lever, njurar. Ofta utvecklas en generaliserad process.

Sïmtpomı

Sjukdomen kännetecknas av:

• interstitiell bilateral lunginflammation (hosta, mild dyspné, liten fysisk data);
• hepatosplenomegali;
• meningit, meningoencefalit;
• lymfadenopati;
• feber.

Kliniska tecken manifesterar sig som barnets ålder ökar. I det allmänna blodprovet noteras normokromisk anemi, frånvaro av leukocytos och svår neutrofili, kan det finnas eosinofili, monocytos, trombocytos,

Diagnostik

Isolering av mykoplasmer i material från patologiska foci genom ljusmikroskopi, faskontrastmikroskopi eller immunofluorescens. Denna metod är mycket exakt. Problemet ligger emellertid i det faktum att villkoren för odling av mykoplasmer är ganska komplicerade krävs ett speciellt näringsmedium. Dessutom är det inte bara nödvändigt att fastställa förekomsten av mykoplasma i patientens kropp (i vissa mängder, de har nästan alla), och för att bestämma vilken typ och mängd av patogenen, och särskilt dess inverkan på kroppen för den enskilde.

Serologiska reaktioner (ELISA, RSK, RPGA). En 4-faldig ökning i titern anses vara diagnostisk.

Utför PCR-diagnostik.

Behandling

Immunofluorescens

• Doser: josamycin och midekamycin för 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplikation: josamycin - 3 gånger om dagen; midekamycin - 2-3 gånger om dagen.
• Schema för tillämpning: inte mindre än 3 veckor.

Mykoplasma pneumoniae

Förberedelser: makrolider.

• Doser: erytromycin vid 20-40 mg / (kg); spiramycin vid 150 000-300 000 IE / kghsut); roxitromycin vid 5-8 mg / (kilohsut); azitromycin 5 mg / (kg); josamycin vid 30-50 mg / (kilohsut); midekamycin vid 30-50 mg / (kilohsut); klaritromycin vid 15 mg / (kg).
• Multiplicitet: erytromycin - 4 gånger om dagen; spiramycin - 2 gånger om dagen; roxitromycin - 2 gånger om dagen; azitromycin - en gång om dagen; josamycin - 3 gånger om dagen; midekamycin - 2-3 gånger om dagen; klaritromycin - 2 gånger om dagen.
• Schema för tillämpning: inte mindre än 3 veckor.

När CNS påverkas används fluorokinoloner enligt vitala indikationer.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Diagnostik

Diagnos av intrauterin infektion baseras på isoleringen av själva patogenen, definitionen av dess genom, antigener eller specifika antikroppar.

Den kulturella metoden (virologisk, bakteriologisk) är isoleringen av patogenen från det patologiska materialet och dess identifiering. Praktiskt taget utnyttjas inte den virologiska metoden på grund av arbetskraft och forskningstid i praktiska aktiviteter. Identifiera bakteriepatogen är inte möjlig i alla fall.

Immunofluorescensmetoden är baserad på användningen av luminescens för att detektera reaktionen "antigen-antikropp" som uppträder på ytan av celler eller vävnadssektioner.

Direkt immunofluorescens tjänar till att detektera patogener av antigen i det patologiska materialet som studeras.

Indirekt immunofluorescens används för att detektera antikroppar mot patogenen i testmaterialet.

Serologisk undersökning av nyfödda bör göras före införandet av blodprodukter med samtidig serologisk undersökning av moderen genom metoden för parasera med ett intervall på 14-21 dagar. Serokonversion observeras senare i kliniska manifestationer av sjukdomen och utseendet i blodet av direktmarkörer av patogenen (DNA eller antigener). Vid bildandet av immunologisk tolerans i fostret till patogenens antigener är ett otillräckligt specifikt immunsvar möjligt. Följande metoder hänvisas till serologiska.

Immunoenzymanalys (ELISA) är det mest lovande, det används för att identifiera specifika antikroppar och fungerar som markörer för immunsvaret. Detektering av antikroppar indikerar en aktiv kurs av den smittsamma processen. Endast detektering tillåter oss inte att karakterisera sjukdomsperioden. Antikroppar av denna klass, som uppträder efter den akuta fasen av den smittsamma processen, fortsätter att syntetiseras efter återhämtning under en lång tid. Dessutom kan de penetrera placentalbarriären och visas i nyfödda. Om titeren vid födseln motsvarar modernivån eller under dess nivå, och när studien upprepas 3-4 veckor senare, minskar den med 1,5-2 gånger, då de som bestäms av barnet troligtvis var moderna. ELISA utförs med en parallell definition av antikroppar aviditet, eftersom graden och grad av aviditet kan indirekt karakterisera perioden och svårighetsgraden av den smittsamma processen. Detektering av lågsynlighet är en indikation på den nuvarande eller senaste sjukdomen, och detekteringen av höga antikroppar gör det möjligt att utesluta den aktiva fasen av den infektiösa processen.

Komplementbindningsreaktionen (RSK) tillåter antikroppen att detekteras med ett känt antigen eller antigen från en känd antikropp baserat på förmågan hos antikropparna som ingår i immunkomplexen att binda komplement.

Passiv hemagglutinationsreaktion (RPHA). För dess formulering, använd röda blodkroppar eller neutrala syntetiska material på ytan vars antigener eller antikroppar adsorberas. Agglutination sker när lämpliga serum eller antigener tillsätts.

Molekylära metoder. Detektion av genomet hos patogenen genom DNA-hybridisering och polymeraskedjereaktion (PCR).