Sekundär immunbrist

Signifikant prevalens i populationen av kroniska infektiösa och inflammatoriska sjukdomar, torpid i allmän behandling och medföljande många somatiska sjukdomar; allvarlig behandling av akuta infektionssjukdomar, som ibland slutar dödliga septiska komplikationer efter kirurgiska ingrepp, allvarliga skador, stress, brännskador; infektiösa komplikationer på grund av kemoradiation behandling; hög förekomst av ofta och långsiktigt sjuka, vilket står för upp till 40% av alla arbetskador. Framväxten av en sådan infektionssjukdom i immunsystemet, som aids, bestämde utseendet av termen sekundär immunbrist.

Sekundär immunbrist representeras av sjukdomar i immunsystemet som utvecklas i sena postnatalperioden hos vuxna och barn och är inte resultatet av någon genetisk defekt. De har en heterogen ursprungsmekanism som leder till ökad smittsam sjuklighet. Atypisk förlopp av infektiös och inflammatorisk process med olika lokalisering och etiologi, torpid till adekvat utvald etiotropisk behandling. Sekundär immunbrist kännetecknas av den obligatoriska närvaron av en infektion i den purulent-inflammatoriska processen. Det bör noteras att infektionen i sig kan vara både en manifestation och en orsak till en överträdelse av immunsvaret.

Under påverkan av olika faktorer (infektioner, läkemedelsterapi, strålningsterapi, hög belastning, trauma och andra.) Kan bilda otillräcklighet av immunsvaret, vilket leder till utveckling av både transienta och irreversibla förändringar i immunresponsen. Dessa förändringar kan vara orsaken till försämringen av antiinfektionsskydd.

[1]

Vad orsakar sekundär immunbrist?

PM Den vanligaste och accepterade klassificeringen av sekundär immunbristhet föreslås av PM Haiton. De skiljer tre former av sekundär immunbrist.

1. förvärvat sekundär immunbrist (AIDS);
2. inducerad;
3. spontana.

Inducerad sekundär immunbrist uppstår på grund av yttre orsaker till dess utseende: infektion, röntgenstrålning, cytostatisk behandling, användning av glukokortikoider, skador och kirurgiska ingrepp. Det finns också en form av inducerade immunitets störningar inkluderar utveckla sekundär till underliggande sjukdom (diabetes, leversjukdom, njure, cancer). Om det finns särskilda skäl som leder till irreversibel defekt i immunsystemet, bildas med sekundär immunbrist karaktäristiska kliniska manifestationer och principer för behandling. Till exempel, på en bakgrund av strålbehandling och kemoterapi kan vara irreversibel cellskada pool, som ansvarar för syntes av antikroppar, och sedan dessa patienter i deras kliniska förlopp och behandlingsprinciper påminner om patienter med PID med nederlag humoral immunitet. I XX-talet, mänskligheten för första gången inför en viral infektion med HIV när viruset irreversibelt skadar celler i immunsystemet som resulterar i växande tung infektionssjukdom aids. Denna sjukdom kännetecknas av en hög andel av dödlighet, dess epidemiologiska särdrag, ett intervall av kliniska manifestationer och behandlingsprinciper. I detta fall induktorn tjänar immunotropic utveckling immunbristvirus som oåterkalleligen skada cellerna och orsaka sekundär immunbrist. Väger direkta irreversibel skada virusimmunceller (T-lymfocyter) samt svårighetsgraden och förloppet av epidemisk särskilda sjukdomen, dess allokerade i en separat grupp av icke-genetiskt deterministisk immunbrist, nämligen sekundär förvärvat immunbristsyndrom - AIDS.

En reversibel defekt i immunsystemet inte uppstår oberoende sjukdom, och det är en ökning med infektionssjukdom på bakgrunden av huvud sjukdom (diabetes, njure, lever, maligna tumörer och andra.) Eller till en bakgrunds induktor effekter (infektioner, stress, läkemedelsbehandling och andra. ). Sådan sekundär immunbrist kan ofta elimineras genom att eliminera orsaken som orsakade den och med en väl valda grundbehandling för den underliggande sjukdomen. Behandling av sådana patienter är huvudsakligen baserad på en korrekt diagnos, till korrigering av comorbidities, konto biverkningar av läkemedelsbehandling syftar till att eliminera bly till immunbrist.

Spontan sekundär immunbrist kännetecknas av avsaknaden av en uppenbar orsak som orsakade ett brott mot immunsystemet. Den kliniska manifestationen av denna form - en kronisk, ofta återfaller infektionsinflammatoriska sjukdomar i bronkopulmonell systemet, bihålor, urin-och tarmsystem, ögon, hud och mjuk vävnad orsakade av opportunistiska eller opportunistiska patogener. Patienter med spontan form av sekundär immunbrist - en heterogen grupp, och många tror att grunden för dessa sjukdomar bör baseras på några skäl som för närvarande vi inte är definierade. Det kan antas att sekundära immunbrister orsakar medfödd brist på en komponent i immunsystemet, kompenseras till en viss tid på grund av deras höga normala funktionella aktiviteten hos andra enheter i systemet. Detta misslyckande att identifiera är inte möjligt på grund av olika orsaker: otillräcklig metod tillvägagångssätt, användning av olämpliga material för att studera, eller oförmåga att identifiera ett brott i detta skede av utvecklingen av vetenskap. Om en defekt detekteras i immunsystemet kan vissa patienter senare hitta sig i PID-gruppen. Sålunda kan gränsen mellan begreppen primära och sekundära immunbrist (särskilt i spontan form) vara villkorlig. Den avgörande rollen för att bestämma formen av immunbrist spelas av ärftliga faktorer och inducerade effekter. Å andra sidan genomgår patienterna ofta otillräcklig forskning, och därför är orsaken till utveckling av immunbrist ospecificerad. Ju mer grundlig inspektion genomfördes på patienter med en spontan form av sekundär immunbrist, desto mindre denna grupp.

I kvantitativa termer dominerar inducerad sekundär immunbrist. Det är nödvändigt att undvika fel i den primära behandling av patienter och medicinsk praxis där tunga och torpid för smittsamma inflammatoriska sjukdomar i immunsystemet som orsakas av inget fel men är felaktigt rasstanovlennymi accenter orsaker och effekter och feldiagnos.

Eftersom i nuvarande läge när det tillstånd i vilket det diagnostiska centret Clinical Immunology, är inte alltid möjligt att bestämma de laboratoriemarkörer för immunbristtillstånd, diagnos av "sekundär immunbrist" i första hand begreppet kliniska. Det huvudsakliga kliniska tecknet på sekundär immunbrist är den atypiska förloppet av akuta och kroniska infektiösa inflammatoriska processer, torpid mot adekvat behandling.

När det är möjligt att misstänka en sekundär immunbrist?

De vanligaste sjukdomarna som kan åtfölja både medfödd och förvärvad form av immunbrist och som kräver obligatorisk imminologisk undersökning:

• generaliserade infektioner: sepsis, purulent meningit, etc .;
• med kronisk bronkit och lunginflammation frekventa återfall historia m samband med sjukdomar i övre luftvägarna (purulent sinuit, otit, lymfadenit), torpid till standardterapi;
• ofta återkommande lunginflammation och bronkopsuropneumoni;
• bronkiectatisk sjukdom;
• kroniska bakterieinfektioner i huden och subkutan vävnad (pyoderma, furunkulos, abscesser, flegmon, septisk granulom, återkommande paraproktit hos vuxna);
• kroniska svamplidor i huden och slemhinnor, candidiasis, parasitiska sjukdomar;
• återkommande aphthous stomatit i kombination med ökad förekomst av ARVI;
• återkommande herpesvirusinfektion av olika lokaliseringar;
• gastroenteropati med kronisk diarré av otydlig etiologi, tarmdysbios;
• lymfadenopati, upprepad lymfadenit;
• långt subfebrilt tillstånd, LNG.

Dessa sjukdomar kan inträffa mot en bakgrund av redan tillgängliga somatiska patologier, och behandling under vilken predisponera för bildandet av immunbrist med minskad tolerans mot infektion (diabetes, autoimmun, onkologiska sjukdomar och andra.).

Hur manifesteras sekundär immunbrist?

Symtom på sekundär immunbrist är ospecifik och mångfacetterad. I ICD-10 finns ingen diagnos av "sekundär immunbrist", förutom förvärvad immunbrist (AIDS). I samma klassificering hos vuxna finns det ingen diagnos av PID (i motsats till infantil klassificering av sjukdomar). Därför finns det en legitim fråga att förena diagnosen "sekundär immunbrist" med ICD-10. Några av följande alternativ för att ta itu med denna fråga: när en förändring i den immunstatus är oåterkallelig och leda till bildandet av sjukdomen och diagnosen bör göra avslöjade immunologiska defekten, eftersom det innebär en specifik och konstant utbud av terapeutiska ingrepp, såsom AIDS; AO med brott och kompletteringssystem; huvuddiagnosen är en hjärntumör; tillstånd efter strålbehandling och kemoterapi - hypogammaglobulinemi; kronisk purulent maxillary sinusit

När förändringen och immunförsvaret hos dem är reversibel och åtföljs av somatiska sjukdomar eller kan vara resultatet av en farmakologisk eller annan behandlingsmetod, kan de identifierade övergående laboratoriestörningarna inte diagnostiseras. Diagnos är fastställd för den underliggande sjukdomen och associerad patologi, till exempel: huvuddiagnosen är typ II-diabetes, svår kurs, insulinberoende variant, dekompensationsfas; komplikationer - kronisk återkommande furunkulos, exacerbation.

Hur känner man igen sekundär immunbrist?

Screening immunologiska laboratorietester (1 nivå) är tillgängliga, lämpliga och kan utföras på många sjukhus och kliniker där det finns ett kliniskt diagnostiskt laboratorium. Dessa tester inkluderar studier av följande indikatorer:

• absolut antal leukocyter, neutrofiler, lymfocyter och blodplättar;
• nivå av protein och y-fraktion;
• nivå av serumimmunoglobuliner IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolytisk aktivitet av komplement;
• överkänslighet hos försenad typ (hudtest).

Fördjupad analys kan endast utföras i en specialiserad behandlings- och profylaktisk institution, som har ett modernt laboratorium med klinisk immunologi.

Undersökningar av immunstatus i immunbrist bör innefatta studien av mängden och funktionell aktivitet hos huvudkomponenterna i immunsystemet som spelar en viktig roll i kroppens anti-infektionsskydd. De innefattar fagocytisk system, komplement-system, subpopulationer av T- och B-lymfocyter. De metoder som används för att bedöma immunsystemets funktion delas upp delbart av RV. Petrov och medarbetare. 1984 på test av 1 st och 2 nd på nivån. Test av 1: a nivån är vägledande; De syftar till att identifiera brister i immunsystemet, som bestämmer minskningen av infektionsskydd.

Test på andra nivån - ytterligare, som syftar till att identifiera en specifik överträdelse i immunsystemet. De kompletterar väsentligen information om funktionen hos det motsvarande immunitetssystemet

Test av den första nivån av fagocytisk utvärdering:

• bestämning av det absoluta antalet neutrofiler och monocyter;
• etablering av intensiteten av neutralisering av mikroorganismer av neutrofiler och monocyter;
• bestämning av innehållet i reaktiva syrearter.

Test av den 1: a utvärderingen av immunsystemet B-systemet:

• bestämning av IgG-, IgA-, IgM- och IgE-nivåer i blodserum;
• inställning av procenttalet och det absoluta antalet B-lymfocyter (CD19, CD20) i perifert blod.

Bestämning av nivån av immunoglobuliner är en viktig och tillförlitlig metod som gör det möjligt att utvärdera B-systemets funktioner för immunitet. Det kan betraktas som den huvudsakliga metoden för att diagnostisera alla former av immunbrist i samband med en överträdelse av syntesen av antikroppar. Denna typ av överträdelser noteras oftast. Det kan följa många somatiska sjukdomar och akuta tillstånd i samband med ökad katabolism eller nedsatt syntes av immunoglobuliner.

Tester av den 1: a utvärderingen av immunsystemet T-systemet:

• bestämning av det totala antalet lymfocyter;
• etablering av procenttalet och det absoluta antalet mogna T-lymfocyter (CD3 och deras två huvudpopulationer: hjälparceller (CD4 och mördare (CD8));
• avslöja det proliferativa svaret av T-lymfocyter mot mitogener (fytohemagglutinan och concanavalin A).

Test på den andra nivån är inriktad på en djupgående studie av immunstatusen, identifiering av orsakerna som orsakar störningar och defekter i immunsystemet vid cellulära, molekylära och molekylärgenetiska nivåer.

Test av den andra nivån av fagocytosevaluering:

• bestämning av intensiteten av kemotaxi av fagocyter:
• etablering av uttryck av vidhäftningsmolekyler (CDlla, CDllb, CDllc, CD18) på neutrofilernas ytmembran;
• Bestämning av fagocytos fullständighet genom sådd eller flödescytometri.

Test av den andra utvärderingsnivån av immunsystemet B-systemet:

• bestämning av innehållet i subklasser av immunoglobuliner (särskilt IgG):
• bestämning av sekretorisk IgA;
• fastställande av förhållandet mellan kappa- och lampkedjor:
• bestämning av innehållet av specifika antikroppar mot protein och polysackaridantigener;
• Inrättandet av förmågan hos lymfocyter att reagera på proliferation med mitogener: B-celler - stafylokocker, lipopolysackarid enterobakterier; T och B-celler mitogen av lakonerna.

Bestämning av IgG-subklasser är ett visst diagnostiskt värde, som med normalt IgG kan vara ett underskott på immunoglobulin-subklasser. Dessa människor i vissa fall sekundär immunbrist som observeras i form av anti-lossa skyddet IgG2 - subklass IgG, som företrädesvis innehåller antikroppar mot polysackarider inkapslade bakterier (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Viktig information om tillståndet för humoral immunitet möjliggör bestämning av nivån av antikroppar mot bakteriella protein och polysackaridantigen, eftersom graden av skydd av organismen mot denna specifika infektion beror på den totala nivån av immunoglobuliner och den mängd av antikroppen till dess patogen. Därför avsaknad av specifika IgG-antikroppar mot infektionen flyttade alltid gynnsam prognostiskt tecken. Värdefull information om tillståndet för humoral immunitet kan även erhållas genom att studera deras funktionella egenskaper. Dessa i första hand tillskrivas denna egenskap antikroppar såsom affinitet, som till stor del beror på styrkan av interaktionen av antikropp med antigen. Produktion av låg affinitet antikroppar kan leda till otillräckligt skydd mot infektion.

Immunsystemet kan mätas genom nivån och kvaliteten på funktionell aktivitet av antikroppar, eftersom de är - den huvudsakliga slutprodukten av dessa celler. Detta tillvägagångssätt är svårt att genomföra i samband med T-cellpopulationen, eftersom huvudslutprodukten av T-lymfocytaktivering cytokiner, och systemet för deras definition fortfarande inte är allmänt tillgängligt i medicinsk praxis. Icke desto mindre, är utvärdering av funktionell aktivitet hos T-cellpopulationen av yttersta vikt, eftersom denna aktivitet kan reduceras signifikant vid det normala antalet T-cell-underpopulationer, och deras förhållande. Metoder för utvärdering av den funktionella aktiviteten av T-lymfocyter snarare komplicerat. Den enklaste av dem - blasttransformation reaktion med användning av två stora mitogener T: fytohemagglutinin och konkanavalin A. Proliferativ respons av T-limfotsitoi på mitogener sänks så gott som alla kroniska inflammatoriska processer av smittsamma, maligna sjukdomar (i synnerhet hematopoetiska systemet); i alla typer av immunosuppressiv behandling, AIDS, och alla typer av primära T-cellsimmunbrist.

Bestämningen av produktionen av cytokiner med lymfocyter och makrofager är fortfarande av stor betydelse. Bestämningen av bestämning av sådana cytokiner som TNF, IL-1 och IF-y i etiopathogenesen av olika akuta och kroniska inflammatoriska processer är inte bara smittsam men också autoimmun. Deras ökade utbildning är den främsta orsaken till septisk chock.

Det bör noteras att cytokiner är mediatorer av cellulär interaktion, de bestämmer endast svårighetsgraden av både infektiös och icke-infektiös inflammation,

Studien av uttrycket av aktiveringsmolekyler och molekyler på ytan av lymfocyter vidhäftning ger viktig information om deras grad av aktivering. Kränkning av uttrycket av receptorn för IL-2 har observerats i många maligna blodsjukdomar (T-cell-leukemi, hårcellsleukemi, Hodgkin et al.) Och autoimmuna processer (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, aplastisk anemi, skleroderma, Crohns sjukdom, sarkoidos, diabetes och andra).

På rekommendation av utländska experter och i enlighet med rekommendationer från WHO-experter används hudtest vid diagnos av T-cellimmunbrist som screeningtest eller test på 1: a nivå. Hudtester - de enklaste och samtidigt informativa testerna, som gör det möjligt att utvärdera funktionell aktivitet hos T-lymfocyter. Positiv hudrödning med vissa mikrobiella antigener är mycket sannolikt att utesluta förekomsten av T-cellimmunbrist hos en patient. Ett antal västerländska företag har utvecklat standardiserade system för formulering av hudtest, vilka innefattar huvudantigenerna för bestämning av T-cellimmunitet. Detta möjliggör i strängt kontrollerade förhållanden att utvärdera den funktionella aktiviteten hos immunsystemet T-systemet. Tyvärr är hudtestsystem för utvärdering av immunsystemet T-systemet i Ryssland frånvarande och används därför praktiskt taget inte.

Schema för undersökning av olika delar av immunsystemet

Humoral immunitet:

• Huvudklasser och underklasser av immunglobuliner: IgG (IgGl, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigen-specifikt IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulerande immunkomplex;
• komplement system: СЗ, С4, С5, С1-hämmare;
• affinitet av antikroppar.

Fagocytos:

• fagocytiskt index för neutrofiler och monocyter;
• opsoniskt index;
• intracellulära bakteriedödande och fagocytiska fungicider;
• Bildning av reaktiva syrearter i luminol och luketininberoende spontan och inducerad kemiluminescens.

Immunfenotypning:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funktionell aktivitet av lymfocyter:

• Proliferativt svar på T- och B-mitogener;
• Cytotoxisk aktivitet hos RL-celler;
• Bestämning av cytokinprofilen (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Interferonprofil:

• bestämning av IFN-a på serum och i supernatantvätskesuspensioner av leukocyter aktiverade av Newcastle disease-viruset;
• bestämning av IFN-y i blodserumet och i supernatanten av suspensioner av lymfocyter aktiverade av fytohemagglutinin.

På grund av förändringar hos patienter som diagnostiserats vid immunologisk undersökning kan sekundär immunbrist delas in i tre grupper:

• patienter med kliniska tecken på immunbrist och identifierade förändringar i parametrarna för immunstatus
• patienter med endast kliniska tecken på immunbrist och normala indikatorer för immunstatus
• patienter med brist på kliniska manifestationer av immunbrist, men med de avslöjade förändringarna i parametrarna för immunförsvaret.

För grupp 1 och 2 bör immunotrop behandling väljas. Den tredje gruppen kräver observation och övervakning av immunologen för att utesluta studiernas artefakt samt en djupgående klinisk undersökning av förtydligandet av orsakerna som ledde till immunologiska förändringar.

Behandling av sekundär immunbrist

Huvudverktyget för behandling av patienter med sekundär immunbrist är immunotrop behandling. Den har tre riktningar:

1. aktiv immunisering (vaccination);
2. substitutionsbehandling (preparat av sprinkling: plasma, immunoglobuliner, leukocytmassa, etc.);
3. preparat av immunotropisk verkan (immunostimulanter, granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktorer, immunomodulatorer av exogent och endogent ursprung, kemiskt ren och syntetiserad)

Valet av immunotropisk behandling beror på svårighetsgraden av den infektiösa inflammatoriska processen och den upptäckta immunologiska defekten.

Vaccinotherapy

Vaccinoterapi används endast för profylaktiska ändamål under remission av både infektiösa och somatiska sjukdomar. Var och en av de använda läkemedlen har sina egna indikationer, kontraindikationer och användningsmönster.

Substitutionsbehandling av sekundär immunbrist

Kan användas vid något stadium av den infektionsinflammatoriska processen. Läkemedel av substitutionsbehandling är de valfria läkemedlen i en akut situation. De vanligaste intravenösa immunoglobulinerna. De viktigaste aktiva komponenterna i dessa läkemedel är specifika antikroppar, jag dricker från ett stort antal donatorer. För närvarande används intravenösa immunoglobulinpreparat för att förhindra smittsamma processer och behandla sjukdomar där patogenesen av defekter av humoral immunitet. Substitutionsbehandlingen utförs för att fylla antikropps brist med vissa akuta och kroniska sjukdomar inom sekundär immunbrist, hypogammaglobulinemi åtföljs, som orsakas eller ökad katabolism av immunoglobulin, eller i strid med deras syntes.

Amplifiering immunglobulin katabolism observeras vid nefrotiskt syndrom, enteropatier olika etiologier, bränna sjukdom, svält, paraproteinemia, sepsis och andra förhållanden. Kränkning av immunglobulin syntes sker när de primära tumörer av lymfoid vävnad på en bakgrund av behandling med cytostatika, glukokortikoid, och strålningsterapi, samt sjukdomar som åtföljs av toxemi (njursvikt, hypertyreoidism, allvarliga allmänna infektioner av olika etiologier).

Multiplicitet för administrering och dosen intravenöst immunglobulin beror br kliniska situationen, de initiala IgG-nivåer, svårighetsgraden och förekomsten av infektiösa-inflammatoriska processer. De mest vanligen använda intravenösa immunglobulinpreparat innehållande endast IgG: gabriglobin (normalt humant immunoglobulin), Octagam (normalt humant immunglobulin) Intraglobin (normalt humant immunoglobulin). Intravenöst immunglobulin, som innehåller alla tre klasser av immunoglobuliner (IgA, IgM, IgG) liknar plasma - pentaglobin (humant normalt immunglobulin | IgG + IgA + IgM]) tas upp i standard behandling av septiska patienter. Immunoglobuliner med högre IgG-titer till specifika antigener, såsom Cytotec (immunglobulin antitsitomegalovirusny) med ökad antikroppstiter mot tsitomegelovirusnoy neogepatek och infektion (hepatit B-immunglobulin mot human) mot hepatit B, används mycket mindre ofta. Man måste komma ihåg att produkter som innehåller IgA (pentaglobin, plasma) är kontraindicerad hos patienter med selektiv immunbrist A.

Immunotrop behandling av sekundär immunbrist

Och nu är det ingen tvekan om att användningen av immunmodulatorer av olika ursprung i den komplexa behandlingen av smittsamma och inflammatoriska processer ökar effektiviteten av antimikrobiell behandling. Immunomodulatorer används ofta hos patienter med sekundär immunbrist.

Allmänna principer för användning av immunomodulatorer hos patienter med otillräckligt infektionsskydd.

• Immunmodulatorer ordineras i kombination med etiotropisk behandling av den smittsamma processen. Monoterapi är endast tillåtet för remission av infektionsprocessen,
• Valet av immunmodulatorn och schemat för dess användning bestäms beroende på svårighetsgraden av den infektiösa inflammatoriska processen, dess orsak, den upptäckta immundefekten, med beaktande av somatiska sjukdomar och inducerande effekter.
• De viktigaste kriterierna för utnämning av immunmodulerande läkemedel - kliniska manifestationer av immunbrist (förekomsten av en infektiös inflammatorisk process, torpid mot adekvat etiotropisk behandling).
• Doser, scheman och behandlingstiden bör överensstämma med läkemedlets instruktioner. Korrigering av användningen av läkemedlet bör endast utföras av en erfaren klinisk immunolog.
• Om det finns ett motsvarande material och en teknisk bas i den medicinska och profylaktiska anläggningen, bör användningen av immunmodulatorer utföras mot bakgrund av immunologisk övervakning, vilken bör utföras oberoende av de initiala förändringarna i immunologiska parametrar.
• I närvaro av någon immunitetsparameter, avslöjad genom immunodiagnostisk undersökning hos en praktiskt hälsosam person, kan inte vara orsaken till att förskriva immunmodulerande behandling för honom. Sådana patienter bör genomgå en ytterligare undersökning och vara under överinseende av en immunolog.

Trots det faktum att effekten av immunmodulerande läkemedel i olika riktningar har var och en sina egna fördelar. När cellerna i monocyt-makrofagsystemet påverkas, används polyoxidonium (azoxim), galavit (natriumaminodihydroftalazindion), bronchomunal, ribomunil. Vid defekter av en cellulär länk av immunitet är det lämpligt att utse eller nominera polyoxidonium (azoximer), tactivin (en thymus

Extrakt) Timothy (alfa-glutamyl-tryptofan), timalin (tymus extrakt) imunofan (alfa-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginin). När kränka syntesen av antikroppar genom B-lymfocyter och ta itu affinitetsantikroppen till ett gemensamt antigen determinant visas galavit (natrium aminodigidroftalazindion) och mielopid. Ändringar i interferonstatusen korrigeras med hjälp av läkemedel - inducerare av interferon eller substitutionsbehandling med användning av naturlig eller rekombinant IF.

Försiktighet måste vidtas för att föreskriva immunmodulatorer i den akuta fasen av den smittsamma processen. Till exempel rekommenderas inte preparat av mikrobiellt ursprung för användning under denna period i samband med den möjliga utvecklingen av polyklonal aktivering av celler i immunsystemet. Vid användning av cytokiner måste man komma ihåg att indikationerna för deras användning är leukopeni, lymfopeni och låg spontan aktivering av neutrofiler; annars kan de provocera ett allvarligt systemiskt inflammatoriskt svar, vilket kan leda till septisk chock. Den säkraste immunmodulatorn är i sådana fall polyoxidonium, som förutom immunmodulerande effekt har avgiftningsmedel, antioxidant och kelaterande egenskaper.

Immunstimulerande medel

Preparat av granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor används endast i svår leukopeni och agranudocytos under daglig kontroll av ett kliniskt blodprov.

Således, mot bakgrund av den omfattande etiologiska faktorer inblandade i bildandet av sådana sjukdomar som sekundär immunbrist, framgången för behandling av dessa patienter är beroende av yrkeskunnande immunologi, vilka korrekta accenter i de orsak-och-effektsamband, att adekvat bedöma resultaten av immunologiska studier och väljer immunotropic behandling som kommer att minska den tid sjukhusvistelse, förlänga remission i kroniska infektions-inflammatoriska processer, och i vissa fall rädda patientens liv.

Ytterligare immunomodulatorer systemisk användning av droger förtjänar uppmärksamhet inducerare av interferoner, som inkluderar Lavomax, dragerade tabletter (aktiv substans tilorona 0,125 g). Lavomax är syntesen av alla tre typerna av interferoner av det organ, aktiverar de cellulära immunmekanismer, vilka alla avbryter förökningen av virus och andra intracellulära medel och infekterade celler eller orsaka död och bidrar till eliminering av viruset. Syntes Lavomax interferon när den administreras i blodet bestäms efter 20-24 timmar efter intag av läkemedlet. Ett utmärkande drag Lavomax som interferoninducerare är förmågan att orsaka kontinuerlig cirkulation i blod terapeutiska doser av IFN, som förhindrar infektion av icke infekterade celler och skapa en barriär antiviralt tillstånd, inhiberar syntesen av virusspecifika proteiner och intracellulära förökningen av HPV. Vidare kan induktion av endogen IFN betraktas som en fysiologisk mekanism för IFN-genes. Ansökningsskema: de första två dagarna av 1 tablett, därefter 1 tablett varannan dag. Kursdosen är 10-20 tabletter.