Kollaps

Collapse eller collapoid state - kraftigt utvecklad kraftig minskning av systemiskt arteriellt tryck, orsakat av minskad kärlton och ökad kapacitet hos kärlbädden. Utvecklingen av kollaps åtföljs av tecken på hjärnans hypoxi och undertryckande av vitala kroppsfunktioner. I stor utsträckning lider blodcirkulationen och vävnadsblodflödet, så den kliniska bilden kan likna den vid kardiogen chock. Huvudskillnaden för collaptoidtillstånd från kardiogen chock i avsaknad av tecken på hjärtsvikt.

Vad orsakar kollaps?

Orsaker kollaps kan vara smittsamma sjukdomar, allergiska reaktioner, berusning, binjureinsufficiens, cerebral patologi med hämning av vasomotoriska centrum överdos blodtryckssänkande läkemedel, etc. Från orsakerna till kollapsen - separat bör tilldelas akut hypovolemi, vilket kräver speciell intensiv behandling.

Beroende på den ledande utvecklingsmekanismen är det vanligt att skilja mellan tre hemodynamiska varianter av akut vaskulär insufficiens:

1. Angiogen kollaps är ett klassiskt exempel på vaskulär insufficiens. Dess utveckling beror på en patologisk ökning av den venösa sängens kapacitet, otillräcklig minskning av perifer resistens, blodsekretestration, minskad venös återgång till hjärtat och akut systemisk arteriell hypotension. De omedelbara orsakerna till dessa förändringar kan vara organisk skada av blodkärlens väggar, funktionell hypotension hos venerna på grund av störningar i reglering av vaskulär ton, störning av nervreglering. Angiogen kollaps är grunden för de flesta akuta ortostatiska cirkulationssjukdomar och åtföljs ofta av ortostatisk synkope.
2. Hypovolemisk kollaps beror på en absolut minskning av blodvolymen på grund av blodförlust eller uttorkning av kroppen. Kompensationsreaktioner kan inte förhindra en kritisk minskning av venös retur i kroppens vertikala läge.
3. Kardiogen kollaps. Dess förekomst är förknippad med en kraftig minskning av hjärtens pumpfunktion och en minskning av minutvolymen av blodcirkulationen (en minskning av hjärtets kontraktile funktion, arytmogena kollaps). Denna mekanism för utveckling av kollapoidtillståndet är mer korrekt hänförlig till akut hjärtsvikt.

I grund och botten är mekanismen för utveckling av kollaps lik den för svimning, men i motsats till det senare finns det inga märkbara störningar av medvetandet. I kliniken, förekomsten av störningar i centrala hemodynamik, snarare än cerebral cirkulation.

Symtom på kollaps

Symptom på kollaps kännetecknas av en plötslig försämring i det allmänna tillståndet. Medvetenheten bevaras, men patienten är inhiberad och likgiltig för miljön. Klagomål av generell svaghet, yrsel, chilliness, frossa, dyspné. Huden är blek. Ibland är hela kroppen täckt av en kall svett. Perifer och livmoderhinnan som sover. Arteriellt och venöst tryck minskar. Hjärtat är förstorat, tonerna är döva, stagnation i lungorna observeras inte. Diuresis reduceras. Prognosen för kollaps bestäms av graden av hemodynamiska störningar och orsaken som orsakade dess utveckling.

Infektiös toxisk kollaps

I vissa fall är grunden för kollapoidtillståndet effekten av endogena toxiner på kardiovaskulära, respiratoriska och andra livsstödssystem (influensa, lunginflammation, sepsis, etc.). I detta fall kan toxinernas roll utföras som naturliga produkter av vital aktivitet hos organismen, som presenteras i överskjutande mängder, såväl som ämnen som vanligtvis saknas i organismens biologiska media men uppträder och ackumuleras under olika patologiska förhållanden.

Toxiner utövar direkt neuro-, hjärt- och myotropisk skada; orsaka metaboliska störningar och effekterna av vasopressor och vasodepressormedel; leda till störningar i mekanismerna för reglering av vaskulär ton och hjärtaktivitet. Endotoxiner påverkar primärt mikrocirkulationssystemet, vilket leder till avslöjandet av arteriovenösa anastomoser, störning av transkapillär och transmembranutbyte.

Dessa förändringar åtföljs av uttalade störningar i blodets reologiska tillstånd och reglering av tonen i periferikärlen.

Endotoxiner kan också ha en direkt skadlig effekt på hjärtat, lungorna, hjärnan, leveren och orsaka reaktioner av typen anafylaktisk. Observerade uttalade överträdelser av syreabsorption av kroppens celler på grund av förstöring av proteiner och celllipider, blockering av syntetiska och oxidativa processer, vilket leder till utveckling av histotoxisk hypoxi.

I mekanismen för utveckling av infektions-toxisk kollaps är hypovolemi, orsakad av förlust av vätska och salter, av stor betydelse. Kollaps i detta fall är bara en del av manifestationerna av chock, som kännetecknas av total disorganisering av reglering av vegetativa funktioner på alla nivåer.

Anafylaxi

Utvecklingen av anafylaxi orsakad kollaps frisättning in i blodet av biologiskt aktiva ämnen (histamin, bradykinin, serotonin, etc.)., Vilket resulterar i ett brott cellmembranpermeabilitet, glatt muskulatur spasm, ökad utsöndring av körtlar etc. Med utvecklingen av anafylaksi i den kardiovaskulära varianten råder de tecken på hjärt- och kärlsjukdomar i den kliniska bilden. Takykardi, filiformpuls, minskning av artärtrycket, arytmier observeras. Hud "marmor" på grund av mikrocirkulationssjukdomar. På elektrokardiogrammet markeras starkt uttryckt ischemi hos ett myokardium. Förändringar av yttre andning med denna variant av anafylaktisk chock är i regel frånvarande. Svårighetsgraden av anafylaksi beror på tidsintervallet - det ögonblick som antigenet träder in i kroppen före utveckling av tecken på chock.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Binyreinsufficiens

Kollaps med en okontrollerad hypotoni är kännetecknande för kardiovaskulär utförande akut adrenal insufficiens, som uppstår på grund av en kraftig minskning eller fullständig nedstängning av binjurebarkfunktionen och utgör en stor fara för patientens liv. Utvecklingen av akut adrenal insufficiens på grund av abrupta kortikosteroid hormonbrist (gluko och mineralkortikoider) och nedsatt vatten och elektrolyt, kolhydrat och protein metabolism, ökad kapillär permeabilitet, en förändring i glukosoxidering i vävnader, isolering av stora mängder av kalium och fosfat.

Patienter klagar ofta på buksmärtor, illamående, kräkningar, svår muskelsvaghet. Hudöverdrag är kalla, ofta täckta med kall svett. Kännetecknande för förekomst av petechial utslag och hyperpigmentering av huden. Pulsen är snabb. Ofta observerade störningar av psyken i form av hallucinationer, delirious tillstånd. Karaktäriserad av förlusten av stora mängder vätska och elektrolyter på grund av upprepad kräkningar och ofta lösa avföring. Detta leder till en minskning av natrium- och kloridinnehållet i serum på grund av en ökning av kaliumkoncentrationen. Det finns en ökning av nivån av kvarvarande kväve och karbamid i blodet.

[10], [11], [12], [13],

Nödhjälp vid kollaps

Nödhjälp vid kollaps syftar till att upprätthålla vitala funktioner och eliminera skillnaden mellan kapaciteten hos kärlbädden och volymen cirkulerande blod. De innehåller följande grundläggande element.

Syrebehandling genom inandning av gasblandningar med hög partiell syrehållande. Enligt indikationerna genomförs en överföring till konstgjord ventilation.

[14], [15], [16]

Infusionsterapi

För att öka volymen av cirkulerande blod visas introduktionen av plasmasubstitutlösningar:

• polyglukin (400 ml) tillsattes efter proverna för reaktogenicitet: inom 1 minut administrerad lösning med en hastighet av 10-15 droppar / minut, är då ett 3 minuters intervall för att bedöma patientens hälsa ;. Fortsätt inom en minut fortsätta infusion med en hastighet av 20-30 cap / min följt av en paus i 3 minuter för att utvärdera patientens välbefinnande; i avsaknad av försämring av patientens tillstånd, infusion av läkemedlet i den erforderliga hastigheten (högst 60-80 kap / min);
• reopoligljukin har en uttalad hemodynamiska, avgiftningseffekter, förbättra mikrocirkulationen, eliminerar stas i kapillärer, minskar vidhäftning och trombocytaggregation, vilket är grunden för dess antitrombotiska verkan; 400-600 ml rheopolyglucin administreras;
• injektion av 400 ml 0,9% NaCl eller Ringers lösning med laktat;
• HES hydroxietylstärkelse preparat Infukol (Refortan, stabizol) 6 och 10% lösning, den genomsnittliga / maximal dos av 2 g / kg, motsvarande 33 ml av en 6% -ig lösning och 20 ml av en 10% -ig lösning. Gå intravenöst, droppa. De första 10-20 ml injiceras långsamt (kontroll av det allmänna tillståndet för att utesluta anafylaktiska och anafylaktoida reaktioner).

Ökad vaskulär ton

Använd i detta syfte droger som ökar tonen i väggarna i resistiva och kapacitiva kärl. De vanligaste är:

• adrenalin (epinefrin) stimulerar både alfa- och beta-adrenoreceptorer. ökar myokardins kontraktilitet, expanderar bronkierna, i stora doser har en vasokonstriktiv effekt. Om du behöver använda läkemedlet för att öka blodtrycket spädas 1 mg epinefrin (1 ml 0,1% lösning) i 100 ml och intravenös infusion genom titrering för att uppnå önskad effekt.
• norepinefrin (naturlig katekolamin med en övervägande alfa-stimulerande verkan på beta-adrenergiska receptorer påverkar signifikant mindre drar samman perifera artärer och vener, inte bara stimulerar sammandragningskrafterna hos hjärtat ökar inte hjärtfrekvensen). 2,1 ml av en 0,2% -ig lösning i 100 ml 5% glukoslösning eller fysiologisk koksalt dropp vid en hastighet av 30-60. / Min (injektionshastighet gradvis ökas från 0,5 g / min, tillräckligt för att uppnå det lägsta blodtrycksvärde) ;
• Efedrin stimulerar alfa- och beta-adrenerga receptorer. Genom sympatomimetisk verkan ligger nära adrenalin, men den har en mindre dramatisk och mer långvarig effekt. Administreras intravenöst (långsamt) genom 0,02-0,05 g av (0,4-1 ml av en 5% lösning) eller droppmetoden i 100-500 ml isoton natriumkloridlösning eller 5% glukoslösning till en total dos av 0,08 g (80 mg);
• mezaton, ett syntetiskt adrenomimetiskt läkemedel, en alfa-adrenoreceptor stimulant, har liten effekt på hjärt-beta-receptorerna. Det orsakar sammandragning av arteriolerna och öka blodtrycket (med möjligt reflex bradykardi) jämfört med noradrenalin och adrenalin ökar blodtryck mindre starkt, men varar längre. Vid akut minskande blodtryck mezaton långsamt injicerad dos 0,1-0,3-0,5 ml 1% lösning i 40 ml 5-20-40% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning; 1 ml av en 1% lösning i 250-500 ml av en 5% lösning av glukos injiceras droppvis.

Vasopressorer administreras under konstant kontroll av blodtrycket, som i vissa neurologiska sjukdomar kan de orsaka en oförutsägbar ökning av cerebralt blodflöde:

• dopamin injiceras intravenöst med en hastighet av 5-20 μg / kg / min, vilket möjligen minskar dosen av dopamin till "renal" (2-4 μg / kg / min).

I detta läge orsakar introduktionen av dopamin expansion av kranskärl, hjärn- och njurartärer. Den vasodilaterande effekten är associerad med stimuleringen av dopaminerga receptorer. Vid en injektionshastighet av 5,0-15,0 μg / kg / min tillhandahålls en optimal inotrop effekt (beta-adrenoceptorstimulering). I en dos som överstiger 15,0 μg / kg / min har läkemedlet en kraftig vasokonstriktiv effekt på grund av stimulering av alfa-adrenerga receptorer. Vanligtvis upplöses 800 mg av läkemedlet (innehållet av 4 ampuller dopamin 200 mg) i 500 ml 5% glukoslösning (1 ml av denna blandning innehåller 1,6 mg av läkemedlet). Vid låg hjärtproduktion tillsätts dobutamin till infusionen av dopamin eller norepinefrin, 5-20 μg / kg / min.

• Glukokortikoider. En god effekt uppnås genom administrering av kortikosteroider (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hydrokortison).

Övervakning av vitala funktioner

Timmätning av volymen utsöndrad urin låter dig övervaka blodflödet i inre organ och graden av perfusion.

Taktiken för ytterligare behandling beror på orsaken som orsakade kollapoidtillståndet. Kollaps endotoxicosis och septiska förhållanden kräver korrektionsrespiratoriska störningar, normalisering av blodcirkulationen, återställande av tillräcklig vävnadsperfusion, normalisering av cellulär metabolism, homeostas korrigerings störningar, reducera koncentrationen stegs mediatorer av septisk och toxiska metaboliter.

Under de första 6 timmarna efter intagning är det nödvändigt att nå målvärdena för centralt venetryck inom 8-12 mm Hg. St, ADS mer än 65 mm Hg. Diuresi inte mindre än 0,5 ml / kg / h, hematokrit - mer än 30%, blodmättnad i överlägsen vena cava eller förmaksrätt på minst 70%.

Infusionsterapiens kvalitativa sammansättning bestäms av graden av hypovolemi, sjukdomsfasen, närvaron av perifert ödem, nivån av albuminblod, svårighetsgraden av akut lungskada.

Införandet av dextrans-, gelatin- och hydroxietylstärkelse indikeras i närvaro av en uttalad brist i volymen av cirkulerande blod. Den senare (med en molekylvikt av 200 / 0,5 och 130 / 0,4) har en potentiell fördel över dextran på grund av den lägre risken för läckage genom membranet och frånvaron av en kliniskt signifikant effekt på hemostas. Goda resultat erhålls med hjälp av proteashämmare (kombinerad administrering av 3-5 miljoner enheter av Gordoks och 200-250 tusen enheter av ED trasilol eller 150 tusen enheter ED per dag). I vissa fall, visar tilldelningen av höga doser av glukokortikoider (dexametason sålunda administreras i en initial dos på 3 mg / kg, då var 4 timmar på en mg / kg). Korrigering av syra-basjämvikt och vattenelektrolytbalans är nödvändig, antibakteriell terapi, förebyggande och hantering av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Om orsaken till kollapsen var anafylaxi eller anafylaktisk reaktion, först av allt nödvändigt att begränsa intaget av allergen (för att stoppa administrering av läkemedlet vid en reaktion på det, tryckförband proximal till platsen för administrationen av allergen förhindra ytterligare avveckling av maten, "luft" och andra. Antigener). Nästa, införa 0,5 ml av 0,1% epinephrine lösning subkutant i stället för kontakt av allergenet in i kroppen och för att genomföra infusion av 1-2 ml 0,1% epinephrine lösning i 250 ml poliglyukina (möjligt med tillsats av 5 ml av dopamin). I det här fallet, adrenalin, förutom normaliseringen av centrala hemodynamik har antagonistiska egenskaper på många humorala faktorer som orsakar allergiska reaktioner. För att neutralisera en biologiskt aktiv antigen-antikroppskomplex, för eliminering av hypofys-adrenal insufficiens med användning av kortikosteroider (prednisolon i en dos av 75-150 mg, dexametason - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Traditionellt används antihistaminer (2-4 ml 2,5% lösning Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% -ig lösning, 5 ml av en 1% -ig lösning Demerol), men deras effektivitet är för närvarande tveksam.

Med utveckling av bronkospasm anges 5-10 ml av en 2,4% lösning av euphyllin. Upptagande av hjärtsvikt tjänar som indikation på införandet av hjärtglykosider (1 ml 0,05% lösning av korglikon), diuretika (lasix 40-60 mg). Som också visas Antishock infusionsvätskor (poliglyukina, reopoliglyukina) och plasma alkalisering 4% natriumbikarbonatlösning hastigheten av 3-5 ml / kg patientvikt.

Vid akut kärl misslyckande, utvecklad på en bakgrund eller på grund av hjärnskada, inte bör administreras parenteralt stor mängd glukoslösning och fysiologisk koksaltlösning, eftersom det kan bidra till hjärnödem-svullnad.

Om orsaken till kollaps eras akut adrenal insufficiens, först av allt utförs för att normalisera den systemiska hemodynamiken (dopamin 2-5 mcg / kg intravenöst en minut, mezaton 1-2 ml 1% lösning, 1,3 ml av en 0,2% lösning av noradrenalin eller 0,1% epinephrine lösning strofantin 0,05% lösning av en ml intravenöst, kordimamin 4-6 ml). Nästa, ledande hormonersättningsterapi (100-150 mg av hydrokortison intravenöst, då -. 10 mg / h upp till en daglig dos av 300-1000 mg intramuskulär injektion av 4 ml 0,5% lösning deoxikortikosteronacetat Held kompensation vätske- och natriumförluster ( glukos 5% lösning av 250 ml under en timme, varefter infusionshastigheten är långsammare, med anacatharsis att fylla på elektrolyter underskott injicerad 5-20 ml av en 10% -ig lösning av natriumklorid, visar införandet av 200-600 ml 4% natriumvätekarbonatlösning volym infusions sådana. FIPA i genomsnitt 2-3 liter / dag).