Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) är en viktig patogen i magen, vilket orsakar gastrit, magsår, gastriskt adenokarcinom och låg kvalitet gastric lymfom.

Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori kan vara asymptomatisk eller orsaka varierande grader av dyspepsi. Diagnosen fastställs genom ett respiratoriskt test med urea-märkt C14 eller C13 och morfologiska studier av biopsiprover under endoskopi. Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori är användningen av protonpumpshämmare och två antibiotika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Vad orsakar kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori är en spiral, gramnegativ mikroorganism som har anpassat sig till reproduktion i en sur miljö. I utvecklingsländer är det orsaken till kroniska infektioner och förvärvas vanligtvis i barndomen. I USA är infektion mindre vanligt hos barn, men incidensen ökar med ålder: cirka 50% av personerna i åldern 60 år är smittade. Infektion är speciellt vanligt hos afroamerikaner och spansktalande personer.

Mikrobenen såddes från en pall, saliv och plack, vilket föreslog en oral eller fekal-oral överföring av infektionen. Infektioner tenderar att spridas i familjer och boende i skydd. Sjuksköterskor och gastroenterologer har hög risk: bakterier kan överföras genom otillräckligt desinficerade endoskop.

Patofysiologi av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Inverkan av Helicobacter pylori-infektion (Helicobacter pylori) varierar beroende på lokalisering i magen. Infektionen i infektionen i magen leder till en ökning av gastrins utsöndring, sannolikt på grund av en lokal minskning av syntesen av somatostatin. Den resulterande hypersekretionen av saltsyra predisponerar utvecklingen av ett prepyloriskt och duodenalt sår. Infektion som råder i kroppen leder till atrofi i magslemhinnan och en minskning av syraproduktionen, möjligen beroende på en ökning av lokal utsöndring av interleukin 1b. Patienter med övervägande infektion i kroppen är predisponerade för magsår och adenokarcinom. Vissa patienter har en kombinerad infektion i antrummet och kroppens mage med de kombinerade kliniska manifestationerna. Många patienter med Helicobacter pylori-infektion utvecklar inte några signifikanta kliniska manifestationer.

Ammoniak produceras av Helicobacter pylori, gör det kroppen att överleva i sin omgivning sura miljön i magen och bryta ner mucosal barriären. Cytotoxiner och mukolytiska enzymer (t ex., Bakteriell proteas, lipas), som produceras av Helicobacter pylori, kan spela en roll i den mukosala skador och efterföljande ulcerogenes.

Infekterade personer är 3-6 gånger mer benägna att ha magkreft. Helicobacter pylori-infektion är associerad med tarmtypen av adenokarcinom i kroppen och den antrala delen av magen, men inte hjärtkroppens cancer. Andra associerade maligniteter inkluderar gastrisk lymfom och mukosal associerad lymfoid vävnad (MALT-lymfom), en monoklonal begränsad B-celltumör.

Diagnos av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Undersökning av asymptomatiska patienter garanterar inte att diagnosen upprättas. Studier utförs för att bedöma loppet av magsår och gastrit. Vanligtvis utförs en efterbehandlingsundersökning för att bekräfta mikroorganismens död. Differentierade studier utförs för att verifiera diagnosen och effektiviteten av behandlingen.

[9], [10], [11], [12]

Non-invasiva test för Helicobacter

Laboratorietester programmerade på Helicobacter och serologiska tester av antikroppar mot Helicobacter pylori har en känslighet och specificitet av mer än 85% och anses icke-invasive test av val för primär verifiering Helicobacter pylori-infektion (H. Pylori). Eftersom den kvalitativa bestämningen fortsatt positiv upp till 3 år efter framgångsrik behandling och kvantitativa nivåer av antikroppar inte reducerades signifikant inom 6-12 månader efter behandling, serologiska studier för att bedöma effekten av behandlingen inte vanligt förekommande.

Vid bestämning av urea i utandad luft används 13C eller 14C märkt urea. I en infekterad patient metaboliserar kroppen urea och frisätter märkt CO ₂, som utandas och kan kvantifieras i utandad luft 20-30 minuter efter oral administrering av märkt urea. Känslighet och specificitet av metoden är mer än 90%. Andningsorganet för Helicobacter (för urea) är väl lämpat för att bekräfta dödsfallet av en mikroorganism efter behandling. Falska negativa resultat är möjliga med tidigare användning av antibiotika eller protonpumpshämmare; så uppföljningsstudier bör genomföras mer än 4 veckor efter antibiotikabehandling och 1 vecka efter behandling med protonpumpshämmare. H2-blockerare påverkar inte testresultaten.

Invasiva tester för Helicobacter

Gastroskopi används för biopsiprovtagning av slemhinnor för att utföra ett snabbt urea-test (BTM eller ureas test) och histologisk färgning av biopsiprovet. Bakteriell såning har begränsad användning på grund av den låga stabiliteten hos mikroorganismen.

Snabb test för urea i vilken urea bakteriell närvaro i biopsifärgning orsakar en ändring i speciella miljöer, metoden för val diagnostisk vävnadsprov. Histologisk färgning av biopsier som skall utföras på patienter med negativt resultat BTM, men klinisk misstanke om infektion, såväl som före antibiotisk terapi eller läkemedelsbehandling med protonpumpshämmare. Snabbt urea-test och histologisk färgning har en känslighet och specificitet på mer än 90%.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Patienter med komplikationer (t.ex. Gastrit, sår, malignitet) behöver utse behandling som syftar till att förstöra mikroorganismen. Eliminering av Helicobacter pylori kan till och med i vissa fall leda till härdning av lymfom från mukosalt associerad lymfoid vävnad (men inte någon annan malign process i samband med infektion). Behandlingen av en asymptomatisk infektion är kontroversiell, men erkännandet av Helicobacter pyloris roll vid utvecklingen av cancer har lett till rekommendationen av förebyggande behandling.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) kräver användning av blandad terapi, vanligtvis inklusive antibiotika och syraundertryckande medel. Protonpumpshämmare undertrycker H. Pylori och ökar pH i magen, ökar koncentrationen av läkemedel i vävnaderna och effektiviteten hos antibakteriella läkemedel, vilket skapar en negativ miljö för H. Pylori.

Användningen av tre droger rekommenderas. Oral administrering av omeprazol 20 mg två gånger om dagen eller lansoprazol 30 mg två gånger per dag, klaritromycin 500 mg två gånger om dagen och metronidazol 500 mg 2 gånger per dag, eller amoxicillin 1 g av 2 gånger per dag under 14 dagar härdning infektion i mer än 95% av fallen. Detta läge har utmärkt tolerans. Ranitidin vismutcitrat 400 mg oralt två gånger per dag, kan användas som en blockerare av H ₂ histaminreceptorer för att öka pH.

Terapi fyra beredningar av protonpumpshämmaren med 2 gånger per dag, och 500 mg av tetracyklin subsalicylat eller basisk vismutcitrat 525 mg 4 gånger dagligen och metronidazol 500 mg tre gånger per dag är också effektiv, men mer besvärliga.

Infekterade patienter med duodenal eller magsår behöver en långvarig inhibition av surhet i minst 4 veckor.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) bör upprepas om H. Pylori behålls. Vid ineffektivitet av upprepade behandlingskurser, rekommenderar vissa författare endoskopisk förberedelse av en kultur för studier av dess känslighet mot droger.