Neurogent synkope (syncopala tillstånd)

Synkope (synkope) - en attack av kortvarig medvetslöshet och kränkningar av postural tone med en störning av hjärt-och respiratorisk aktivitet.

För närvarande finns det en tendens att behandla synkope inom ramen för paroxysma medvetenhetskänslor. I detta avseende, att föredra att använda termen "synkope", som innebär en bredare förståelse av möjliga mekanismer för patogenesen av detta tillstånd än bara en representation av hypoxisk och anoxisk som är förknippade med akut brist av cerebral cirkulation i patogenesen för dessa tillstånd, betecknas som svimning. Det bör också ta hänsyn till förekomsten av en sådan sak som en "kollaps", som står för vaskulär reglerande brott, manifesterad paroxysmal hösten, men förlusten av medvetandet samtidigt är valfritt.

Vanligtvis förekommer synkope i de flesta fall av yrsel, mörkare i ögonen, ringande i öronen, en känsla av "överhängande fall och medvetslöshet". I de fall dessa symtom uppträder, och medvetslöshet inte utvecklas, är det fråga om presyncopala tillstånd eller lipotymi.

Det finns många klassificeringar av syncopala tillstånd, vilket beror på bristen på ett allmänt erkänt koncept för deras patogenes. Även delningen av dessa stater i två klasser - neurogena och somatogena synkopieringar - verkar vara felaktiga och mycket villkorliga, särskilt i situationer där det inte finns några tydliga förändringar i nervös eller somatisk sfär.

Symptom på synkopi (syncopala förhållanden), trots att det finns ett antal skillnader, är i viss utsträckning stereotyp. Synkope beskrivs som en process som utvecklats i tid, därför är det i de flesta fall möjligt att utesluta manifestationer som föregår det faktiska svimningsstaten och perioden som följer efter det. Liknande manifestationer av N. Gastaut (1956) betecknad som parasynkopisk. O. Korfariu (1971), O. Korfariu, L. Popoviciu (1972) - både före och efter prefabricerad. NK Bogolepov et al. (1968) identifierade tre perioder: ett presyncopalt tillstånd (före obstruktion eller lipotymi); faktiskt synkope, eller svimning och post-syncopal perioden. Inom varje period finns en annan grad av svårighetsgrad och svårighetsgrad. Predsinkopalnye manifestationer föregående medvetslöshet, vanligtvis sista från flera sekunder till 1-2 minuter (vanligtvis 4-20 med 1,5 till 1 min) och uppträder en känsla av obehag, illamående, manifestation av kallsvett, tvetydigheten "dimma" innan ögon, yrsel, buller i öronen, illamående, pallor, en känsla av överhängande fall och förlust av medvetande. En del av patienterna har en känsla av ångest, rädsla, en känsla av brist på luft, ett hjärtslag, en klump i halsen, domningar i läpparna, tungan, fingrarna. Dessa symtom kan emellertid vara frånvarande.

Förlust av medvetandet varar vanligtvis 6-60 sekunder. Oftast finns det pallor och en minskning av muskelton, oändlighet, ögonen är stängda, mydriasen är etablerad med en minskning av det pupillära svaret mot ljus. Vanligtvis finns det inga patologiska reflexer, en svag, oregelbunden, labil puls, en minskning av blodtrycket och grunda andning. Med djup synkronisering är flera kloniska eller tonisk-kloniska jerks möjliga, ofrivillig urinering och sällan defekation.

Postsyncopal period - brukar varas några sekunder, och patienten vaknar snabbt, orienterar sig riktigt i rymd och tid. Vanligtvis är patienten orolig, rädd av incidenten, blek, adynamisk; märkt takykardi, snabb andning, allvarlig generell svaghet och trötthet.

Analysen av synkopal (och parasynkopisk) tillstånd är av stor betydelse för diagnosen. Det bör understrykas att det i vissa fall analysen är avgörande inte bara för direkt predsinkopalnogo staten, men också psychovegetative och beteende bakgrunden (timmar, även om dagen), som utvecklade synkope. Detta gör det möjligt för oss att fastställa ett viktigt faktum - kan detta synkope anses som en paroxysmal manifestation av psykovegetativ syndrom.

Trots en viss konvention, som vi nämnde ovan, kan alla varianter av synkopala tillstånd delas in i två klasser: neurogen och somatogen. Vi betraktar den klass av synkope, som inte är associerad med den skisserade somatiska (vanligen hjärt) sjukdom, och orsakas av neurogena störningar och, i synnerhet, dysfunktion av det autonoma reglering.

[1], [2], [3], [4]

vasodepressor synkopering

Vasodepressor synkope (enkel vasovagal, vasomotorisk synkope) inträffar oftast som ett resultat av olika (vanligen stress) effekter och är associerad med en kraftig minskning av det totala perifera motståndet, dilatation, huvudsakligen perifer vaskulär muskel.

Enkelt vasodepressorsynkopi är den vanligaste varianten av kortvarig medvetsförlust och är enligt forskare från 28 till 93,1% bland patienter med synkopioproblem.

Symtom på vasodepressors synkope (synkope)

Medvetandeförlust inträffar oftast inte direkt: som regel, föregås av en tydlig predsinkopalny period. Bland de utlösande faktorer och villkor för förekomsten av synkope oftast märkta afferenta svar stress såsom: rädsla, ångest, rädsla, i samband med obehagliga nyheter, olyckor, blod slag eller svimning andra förberedelser, väntar och genomföra blodprovstagning, tandvård och annan sjukvårds manipulation. Synkopering uppstår ofta när en smärta (stark eller lite) under nämnda manipulering eller smärta av visceralt ursprung (gastrointestinala, bröst-, lever- och njurkolik et al.). I vissa fall kan direkta provokationsfaktorer vara frånvarande.

Eftersom förhållandena som bidrar till att synkope börjar, är den vanligaste ortostatiska faktorn (långt ifrån transporten, i köen etc.);

Att stanna i ett täppt rum gör att patienten är en hyperventilation med kompensationsreaktion, vilket är en ytterligare stark provokationsfaktor. Ökad trötthet, brist på sömn, varmt väder, alkoholkonsumtion, feber - dessa och andra faktorer utgör förutsättningarna för att uppnå svimning.

Under en synkope är patienten vanligtvis obeveklig, huden är blek eller grå-jordig i färg, kall, täckt av svett. Bradykardi, extrasystol avslöjas. Systoliskt blodtryck sjunker till 55 mm Hg. Art. I EEG-studien detekteras långsamma delta- och deltaband med hög amplitud. Patientens horisontella läge leder till en snabb ökning av blodtrycket, i sällsynta fall kan hypotension vara flera minuter eller (i undantagsfall) jämnt. En förlängd medvetslöshet (mer än 15-20 sekunder) kan leda till tonisk och (eller) klonisk kramper, ofrivillig urinering och avföring.

Postsyncopalt tillstånd kan vara av olika längd och svårighetsgrad, åtföljd av astheniska och vegetativa manifestationer. I vissa fall leder patientens uppkomst till en upprepad svimning med alla symptom som beskrivs ovan.

Undersökningen visar patienter har ett antal förändringar i psykiska och vegetativa områden: olika varianter av emotionella störningar (irritabilitet, fobiska symtom, nedstämdhet, hysterisk stigma, etc.), Vegetative labilitet och tendens till hypotension.

När diagnostisering vasodepressor synkope måste ta hänsyn till närvaron av provocera faktorer, villkor för uppträdandet av synkope, predsinkopalnyh manifestationer period, minskning av blodtryck och bradykardi under medvetslöshet, hudåkomma i postsinkopalnom period (varm, fuktig). En viktig roll i diagnosen är närvaron av patientens manifestationer av psyko-vegetativa syndrom, frånvaro epilepsi (kliniska och parakliniska) tecken, med undantag för hjärt- och andra somatiska sjukdomar.

Patogenesen för vasodepressors syncopala tillstånd är fortfarande oklart. Ett stort antal faktorer som upptäckts av forskare i studier av synkope (ärftlig predisposition, perinatal patologi, närvaron av autonoma störningar, tendens att parasympatiska reaktioner rest neurologiska störningar, etc.). Kan inte förklara varje enskild orsak till medvetsförlusten.

GL Engel (1947, 1962), baserat på en analys av den biologiska betydelsen av ett antal fysiologiska reaktioner baserat på Chs verk. Darwin och W. Cannon, hypotesen att vasodepressor synkope - en patologisk reaktion som sker som ett resultat av erfarenheten av ångest eller rädsla i en miljö där aktivitet (rörelse) hämmas eller omöjlig. Blockade reaktioner "kamp eller flygning" leder till det faktum att cirkulationssystemets överaktivitet, anpassad till muskelaktivitet, inte kompenseras för muskelarbetet. "Inställning" perifer vaskulär intensiv cirkulation (vasodilatation), ingen integration "venösa pump" associerad med muskelaktivitet leder till en minskning i volymen av blod som strömmar till hjärtat, och uppträdandet av den reflex bradykardi. Således ingår vasodepressorreflex (fallande av artärtrycket) i kombination med perifer vasoplegi.

Naturligtvis, som författaren noterar, kan denna hypotes inte förklara alla aspekter av patogenesen av vasodepressorsynkopi. Arbetet de senaste åren indikerar en viktig roll i sin patogenes av nedsatt hjärnaktiverande homeostas. Specifika cerebrala mekanismer för störning av kardiovaskulär och respiratorisk systemreglering i samband med ett otillräckligt supra-segmentalt program för reglering av mönstret av autonoma funktioner identifieras. I spektret av autonoma störningar är inte bara kardiovaskulär, men också andningsdysfunktion, inklusive hyperventilations-manifestationer, av stor betydelse för patogenes och symptomogenes.

Ortostatisk synkopiering

Ortostatisk syncopal tillstånd är en kortvarig medvetslöshet som uppträder när en patient flyttar från ett horisontellt läge till ett vertikalt läge eller under påverkan av en långvarig vistelse i upprätt läge. I synnerhet är synkope associerat med förekomsten av ortostatisk hypotension.

Under normala förhållanden åtföljs en persons övergång från ett horisontellt läge till ett vertikalt läge av en liten och kort sikt (några sekunder) minskning av blodtrycket följt av en snabb ökning av blodtrycket.

Diagnosen ortostatisk synkope är baserad på analysen av den kliniska bilden (koppling av synkope med ortostatisk faktor, omedelbar förlust av medvetenhet utan uttalade parasyncopala tillstånd); Förekomsten av lågt blodtryck vid normal hjärtfrekvens (ingen bradykardi, som vanligtvis är fallet med vasodepressorsynkopi, och brist på kompensatorisk takykardi, som vanligen observeras hos friska). En viktig hjälp vid diagnos är det positiva testet av Schellong - ett kraftigt fall i blodtrycket när man går ur ett horisontellt läge utan kompensations takykardi. En viktig bevis för ortostatisk hypotension är ingen ökning av koncentrationen av aldosteron och katekolaminer i blodet och utsöndring av urin när man står upp. Ett viktigt test är ett prov med 30 minuter stående, vilket bestämmer en gradvis minskning av blodtrycket. Andra specialstudier behövs också för att fastställa tecken på perifer vegetativ innervationinsufficiens.

För differentialdiagnos bör en jämförande analys av ortostatisk synkope med vasodepressorsynkopi utföras. För det första är en nära, styv förbindelse med ortostatiska situationer och frånvaron av andra provokationsvarianter, som är karakteristiska för vasodepressorsynkope, viktiga. Vasodepressor synkope kännetecknas av ett överflöd av psyko vegetativa manifestationer i de pre- och postsinkopalnyh perioder långsammare än med ortostatisk synkope, förlusten och återvändande av medvetandet. Av stor betydelse är förekomsten av bradykardi vid vasodepressorsynkopi och frånvaron av både brady- och takykardi vid fall av artärtryck hos patienter med ortostatisk synkope.

Hyperventilationssynkopi (synkope)

Synkopala tillstånd är en av de kliniska manifestationerna av hyperventilationssyndrom. Hyperventilationsmekanismer kan samtidigt spela en viktig roll i patogenesen av synkope av olika natur, eftersom överdriven andning leder till många och polysystemiska förändringar i kroppen.

Feature hyperventilering synkope är den vanligaste fenomenet hyperventilering patienter kan förknippas med hypoglykemi och smärta manifestationer. Patienter som är benägna att patologiska vasomotoriska reaktioner hos personer med postural hypotension kan hyperventilation testet orsaka yrsel eller svimning, särskilt om patienten är sedan i en stående position. Introduktionen av sådant insulin till ett prov på 5 enheter insulin påverkar väsentligt provet, och ett brott mot medvetandet sker snabbare. Samtidigt finns det ett samband mellan nivån av mänskligt medvetande och samtidiga EEG-förändringar, vilket framgår av de långsamma rytmer 5 och G-bandet.

Två varianter av hyperventilationssyncopala tillstånd med olika specifika patogenetiska mekanismer bör särskiljas:

• hypokapnisk eller akapnisk variant av hyperventilationssynkopi;
• vasodepressortyp av hyperventilationssynkopi. Identifierade varianter i ren form är sällsynta, oftare i en klinisk bild råder en eller annan variant.

Hypokapnichesky (akapnichesky) en variant av ett hyperventilationssynkopi

Hypocapnic (akapnichesky) -varianten hyperventilation synkope bestäms ledande dess mekanism - omsättning av hjärnan för att minska i den partiella koldioxidtryck i det cirkulerande blodet, tillsammans med respiratorisk alkalos och Bohr-effekten (förskjutning oxihemoglobin dissociationskurvan åt vänster, vilket orsakar ackumulering tropism av syre till hemoglobin, och svårighet i dess klyvning till övergång i hjärnvävnad) leder till reflex spasm och cerebrala blodkärl hos hjärnvävnad hypoxi.

Kliniska funktioner inkluderar närvaron av lång väg. Det bör noteras att stopphyperventilation i dessa situationer kan vara uttrycket eller uppveckling patienten vegetativt kris (panikattack) med ljusa hyperventilation komponent (hyperventilation krisen), eller hysteriska passform med ökad andning, vilket leder till sekundär ovan skiftar mekanismen komplicerad omvandling. Presynkope kan sålunda vara tillräckligt långa (minuter, tiotals minuter), tillsammans med vegetativa kriser relevanta psykiatriska, autonoma och hyperventilation symptom (rädsla, ångest, hjärtklappning, falsk angina, andnöd, parestesi, tetani, polyuri et al.).

Ett viktigt inslag i hypokapisk variant av hyperventilationssynkopi är frånvaron av plötslig medvetslöshet. I regel finns det först tecken på ett förändrat tillstånd av medvetande: en känsla av oreality, miljöens främmande natur, en känsla av ljushet i huvudet, en förträngning av medvetandet. Förstärkning av dessa fenomen leder slutligen till en minskning, en minskning av medvetandet och ett fall i patienten. I detta fall noteras fenomenet med blickande av medvetandet - växlingen av återvändande och förlust av medvetande. Den efterföljande utredningen avslöjar närvaron på patientens medvetenhetsområde av olika, ibland ganska ljusa bilder. I ett antal fall indikerar patienter avsaknaden av fullständig medvetslöshet och bevarande av uppfattningen av vissa fenomen i den yttre världen (till exempel omvänd tal) när det är omöjligt att svara på dem. Varaktigheten av förlust av medvetande kan också vara mycket större än med enkel svimning. Ibland når det 10-20 eller till och med 30 minuter. I huvudsak är detta fortsättningen av utvecklingen av hyperventilationsparoxysm i benägen position.

En sådan varaktighet av medvetandetörelsens fenomen med fenomenet av det flickrande medvetandet kan också indikera förekomsten av en särskild psykofysiologisk organisation hos personen med en tendens till omvandling (hysteriska) reaktioner.

När man ser från dessa patienter kan olika typer av andningssvårigheter uppstå: ökad andning (hyperventilation) eller långa perioder med andningsstopp (apné).

Utseendet på patienter vid tidpunkten för störning av medvetandet i sådana situationer brukar inte förändrats, hemodynamiska parametrar och inte påverkas nämnvärt. Kanske begreppet "svimning" i förhållande till dessa patienter inte adekvat, troligen är det ett slags "trance" förändrat medvetandetillstånd till följd av effekterna av ihållande hyperventilation, i kombination med vissa funktioner i psykofysiologiska mönster. Men viktigt sänkt medvetande falla sjuka och, viktigast av allt, det nära sambandet mellan dessa fel med fenomenet hyperventilation, och med andra, inklusive vasodepressor, reaktioner i samma patienter måste övervägas störningar i medvetandet diskuteras i detta avsnitt. Det bör tilläggas att de fysiologiska effekterna av hyperventilation på grund av sin globala karaktär kan identifieras och inkluderas i den patologiska processen och andra, i synnerhet hjärt dolda patologiska förändringar, såsom uppkomsten av allvarliga arytmier - resultatet rörelse pacemakern i atrioventrikulärknutan, och även kammare med utvecklingen av den atrioventrikulärknutan eller idioventrikulär rytm.

Dessa fysiologiska konsekvenser av hyperventilation borde tydligen vara korrelerade med en annan - den andra varianten av syncopala manifestationer vid hyperventilering.

Vaso-depressorvariant av hyperventilationssynkopi

Hyperventilation utförande vasodepressor synkope förknippad med införandet i patogenesen av synkope annan mekanism - en kraftig nedgång i perifera kärlmotståndet med generaliserad deras expansion utan kompensations hjärtfrekvens ökad frekvens. Hyperventilationens roll i mekanismerna för omfördelning av blod i kroppen är välkänt. Således, i normala förhållanden hyperventilation orsakar en omfördelning av blod i hjärnan hos systemet - musklerna - nämligen en minskning av cerebralt blodflöde och öka muskel. Överdriven, otillräcklig inkludering av denna mekanism är den patofysiologiska grunden för vaso-depressorsynkopi hos patienter med hyperventilationsstörningar.

Den kliniska bilden av denna variant av synkope är närvaron av två viktiga komponenter, vilket medför vissa skillnader från en enkel, icke-hyperventilationsvariant av vasodressorsynkopi. För det första är det en mer "rik" parasynkopisk klinisk bild, uttryckt i det faktum att psyko-vegetativa manifestationer är signifikant representerade både före och efter synkopala perioder. Oftast är dessa affektiva vegetativa, inklusive hyperventilation, manifestationer. Dessutom uppträder i ett antal fall karpopedala tetankonvulsioner, som felaktigt kan anses ha epileptisk genes.

Såsom nämnts, vasodepressor synkope är väsentligen i en mening, utvecklingsstadiet av den reducerade (och i vissa fall expanderade) autonoma - eller snarare, hyperventilation paroxysm. Förlust av medvetande för patienter och andra är en mer signifikant händelse, därför är patienten ofta utelämnad vid anynnesen vid händelsen av presynopalperioden. En annan viktig komponent i den kliniska expressionen av hyperventilering vasodepressor svimning är dess täta (vanligtvis vanlig) blanda med manifestationer akapnicheskogo (hypocapnic), såsom störningar i medvetandet. Närvaro av ett förändrat medvetandetillstånd element i predsinkopalnom period och flimmerfenomen av medvetenhet i den period av förlust av medvetandet är utformad i vissa fall ovanliga kliniska bilden, vilket gör att läkarna en känsla av förvirring. Således hos patienter som svimmade på vasodepressor, en typ som var bekant för läkare, under svimmen var det en viss fluktuering av medvetenheten. I regel har läkare en felaktig uppfattning om förekomsten hos dessa patienter av de ledande hysteriska mekanismerna i synkopeens genesis.

Ett viktigt kliniskt tecken på denna variant av synkope är upprepad synkronisering när man försöker stå upp för patienter som befinner sig i ett horisontellt läge i postsynkopalperioden.

En annan egenskap hos vasodepressor hyperventilationssynkopi är närvaron av ett större antal provokationsfaktorer än hos patienter med vanligt enkelt synkopi. Speciellt viktigt för dessa patienter, en situation där objektivt och subjektivt inblandade andningsorganen: Värmen, förekomsten av starka dofter, täppt, slutna utrymmen, som orsakar patienter fobiska rädsla för uppkomsten av andnings förnimmelser och efterföljande hyperventilation, osv ...

Diagnos baserad fenomen noggrann analys och att hitta strukturen parasinkopalnogo sinkopalnogo perioder och indikationer för närvaron av markant affektiv, vegetativa, hyperventilation och tetanic fenomen, liksom förändrade medvetandetillstånd, närvaron av flimmerfenomenet av medvetande.

Det är nödvändigt att tillämpa kriterier för diagnos av hyperventilationssyndrom.

Differentiell diagnos utförs med epilepsi, hysteri. Uttalade psyko-vegetativa symptom, närvaron av tetanic konvulsioner, en lång period av nedsatt medvetenhet (som ibland betraktas som en postictal bedövning) - allt i vissa fall leder till en felaktig diagnos av epilepsi, såsom tinningloben epilepsi.

I dessa situationer är diagnosen hyperventilationssyncopala tillstånd hjälp av längre (minuter, tiotals minuter, ibland timmar) än hos epilepsi (sekunder), en presyncopalperiod. Frånvaron av andra kliniska och EEG ändrar kännetecknande för epilepsi, ingen förbättring i utnämningen antiepileptika och har signifikant effekt i att ge psykofarmaka och (eller) håller andan tillåter korrigering eliminerar epileptiska natur lidande. Dessutom är en positiv diagnos av hyperventilationssyndrom avgörande.

Sinokarotidsynkopi (svimning)

Carotid sinus synkope (överkänslighet syndrom, carotid sinus överkänslighet) - svimning, i patogenesen vars ledande roll som sinus carotid sinus överkänslighet, vilket leder till kränkningar av regleringen av hjärtrytmen, tonen i de perifera eller cerebrala kärl.

Hos 30% av friska människor, under tryck på karoten sinus, uppträder olika vaskulära reaktioner; ännu oftare förekommer sådana reaktioner hos patienter med essentiell hypertoni (75%) och hos patienter som har arteriell hypertension i kombination med åderförkalkning (80%). I detta fall observeras syncopala tillstånd endast hos 3% av patienterna i detta kontingent. Den vanligaste svimningen i samband med överkänslighetsnivån hos karoten sinus uppträder efter 30 år, särskilt hos äldre och senila åldrar.

Ett karakteristiskt kännetecken för dessa synkope är deras samband med irritation av carotid sinus. Oftast händer detta när huvudet rör sig, huvudet lutar bakåt (i frisören under rakning, när man tittar på stjärnorna, spårar flygande flygplan, tittar på fyrverkerier etc.). Det är också viktigt att ha täta, hårda kragen eller tätt binda en slips, förekomsten av tumörliknande formationer på nacken, komprimera sinokarotidområdet. Svimning kan också uppstå när du äter.

Presynopalperioden hos vissa patienter kan vara praktiskt taget frånvarande. Ibland också lite uttryckt och staten efter synkope.

I vissa fall kan patienter har ett kortsiktigt, men klart uttryckt predsinkopalnoe tillstånd manifesterar intensiv rädsla, andnöd, känsla av kompression av halsen och bröstet. En del av patienterna efter syncopal tillstånd upplever en känsla av olycka, asteni och depression uttrycks. Varaktigheten av förlust av medvetande kan vara annorlunda, det svänger oftast inom 10-60 s, i vissa patienter är kramper möjliga.

Som en del av detta syndrom är uppdelad i tre typer av synkope: vagala typ (bradykardi eller asystoli) vasodepressor typ (reducerade, blodtrycksfall vid en normal hjärtfrekvens) och det cerebral typ, när medvetslöshet associerad med stimulering av sinus caroticus, inte åtföljs av någon hjärtrytmrubbningar, eller ett blodtrycksfall.

Cerebral (central) alternativet carotid synkope kan åtföljas, förutom störningar av medvetandet, och såsom talsvårigheter, episoder av ofrivillig sönderrivning uttryckt känslor av svår svaghet, förlust av muskeltonus, manifesterad i parasinkopalnom perioden. Förlustmekanism av medvetande i dessa fall är ansluten, som synes, med hög känslighet inte bara carotid sinus sinus, men tabloid centra, som emellertid är karaktäristisk för alla varianter av carotid sinus överkänslighet.

Viktigt är att, förutom att förlora medvetandet, syndromet av karoten sinus överkänslighet kan andra symptom observeras som underlättar korrekt diagnos. Sålunda beskrivs attacker av allvarlig svaghet och till och med förlust av postural tonus genom kataplexi-typ utan medvetenhetskänslor.

För diagnos av sinokarotidsynkopi är det av grundläggande betydelse att utföra ett prov med tryck på ytan av karoten sinus. Pseudo-positiva prov kan vara fallet om en patient med aterosklerotiska halspulsåder resulterar i kompression väsentligen till kläm carotis och cerebral ischemi. För att undvika detta ofta noga misstag är det absolut nödvändigt att initialt utföra en auskultation av båda karotidartärerna. Därefter, i det benägna läget, trycker du på carotid sinus (eller masserar det) växelvis. Kriterierna för diagnos av carotid sinus syndrom på grundval av provet är följande:

1. Förekomst av en asystolsperiod mer än 3 sekunder (hjärtsvängande variant);
2. minskning av systoliskt blodtryck med mer än 50 mm Hg. Art. Eller mer än 30 mm Hg. Art. Med samtidig förekomst av synkope (vasodepressor version).

Förebyggande av hjärt-inhibitiv reaktion uppnås genom introduktion av atropin och vasodepressor - adrenalin.

När differentialdiagnos är nödvändigt att skilja vasodepressor synkope och carotid sinus utföringsform enkel vasodepressor synkope. Senare ålder, manligt kön, mindre uttalade predsinkopalnye fenomen (och ibland saknar därav), närvaron av sjukdom som orsakar sensibilisering sinocarotid sinus (åderförkalkning i carotis, kranskärl, närvaro av olika formationer på halsen), och slutligen, den nära relationen för förekomst av synkope situation stimulering av carotid sinus sine (huvudrörelser och så vidare.), liksom positivt test med trycket på sinus karotidnyi - alla dessa faktorer gör det möjligt att skilja vasodepressor alternativ sinocarotid blues copa från en enkel vasodepressor synkope.

Sammanfattningsvis bör det noteras att överkänslighet hos karotidtypen inte alltid är direkt relaterad till någon specifik organisk patologi, men kan bero på hjärnans och kroppens funktionella tillstånd. I det senare fallet kan den ökade känsligheten hos carotid sinus inkluderas i patogenesen av andra typer av svimningsbetingelser av en neurogen (inklusive psykogen) natur.

Hostsyncope (svimning)

Hostöversyn (synkope) - synkope som är associerat med hosta; vanligtvis visas på en bakgrund av uttalad hostattack vid sjukdomar i andningsorganen (kronisk bronkit, laryngit, kikhosta, bronkialastma, emfysem), kardiopulmonära sjukdomstillstånd, såväl som människor utan dessa sjukdomar.

Patogenes av hostproblem. Som ett resultat av den kraftiga ökningen av intratorakalt tryck och vnutribryupgaogo minskar blodflödet till hjärtat, hjärtutgångs faller, finns det förutsättningar för fördelningen av ersättning av cerebral cirkulation. Tagna och andra patogena mekanismer: stimulering av receptorsystemet av vagusnerven carotid sinus baroreceptorer och andra kärl, vilket kan leda till förändringar i aktiviteten hos den retikulära bildningen och vasodepressor cardioinhibitory reaktioner. Tryckning av en över natten sömn studie på patienter med hosta synkope avslöjade identiteten av de störningar av sömn mönster störningar när Pickwickian syndrom som orsakas dysfunktion av de centrala stjälkformationer, som ansvarar för regleringen av andning och är en del av den retikulära bildningen av hjärnstammen. Rollen av fördröjd andning, förekomsten av hyperventilationsmekanismer och kränkningar av venös cirkulation diskuteras också. Under lång tid trodde man att hostens synkope var en variant av epilepsi, och de märktes därför "Bettoplexia". Hosten ansågs antingen som ett fenomen som provade epileptisk passform, eller som en slags epileptisk aura. Under senare år har det blivit uppenbart att hostbesvär inte är epileptisk i naturen.

Man tror att mekanismerna för utveckling av hostens synkope är identiska och svimmade, vilka uppträder med en ökning av intrathoracalt tryck, men i andra situationer. Denna synkope när skrattar, nysningar, kräkningar, avföring och urinering tillsammans med ansträngande, när de plockas gravitationen för att spela blåsinstrument, dvs. I alla fall när stressen uppstår när struphuvudet är stängt (spänner). Hosta synkope, såsom redan noterats blo, uppstår mot hosta oftare hos patienter med närvaro av bronkopulmonell och hjärtsjukdomar, är den hosta vanligtvis starka, högt, med en serie av på varandra följande chocker utandnings. De flesta författare identifierar och beskriver vissa konstitutionella och personliga egenskaper hos patienter. Här är ett generaliserat porträtt: det är, som regel män över 35-40 år, rökare med övervikt, bred överkropp, kärleksfull läcker och gott att äta och dricka, sthenic, affär, skrattar högt och högt och hårt hosta.

Pre-syncopalperioden är praktiskt taget frånvarande: i vissa fall kan det inte finnas några tydliga post-synkope-manifestationer. Förlust av medvetandet beror inte på kroppshållning. Under hosta, föregående synkope, finns det cyanos i ansiktet, svullnad i näven i nacken. Under svimning, som oftast är kortsiktig (2-10 s, även om det kan ta upp till 2-3 min) är konvulsiv rubbning möjlig. Hud, som regel grå-cyanotisk färg; riklig svettning av patienten noteras.

Ett typiskt kännetecken för dessa patienter är det faktum att synkope är oftast omöjligt att reproducera någon eller provocera av Valsalva-manövern, som är känd för att vara modeller i viss mening, de patogena mekanismerna hos svimning. Orsaka hemodynamiska störningar eller till och med svimning ibland möjligt genom att applicera provet trycket på carotid sinus, som tillåter vissa författare betraktar som en slags hosta synkope variant syndrom carotid sinus överkänslighet.

Diagnos presenterar vanligtvis inga svårigheter. Man bör komma ihåg att i situationer där det uppenbaras lungsjukdomar och allvarlig hosta, kan patienterna inte klaga över svimning, särskilt om de är kortlivade och sällsynta. I dessa fall är aktiv förfrågan viktig. Kommunikation med hosta synkope, särskilt konstitutionen för de enskilda patienterna, svårighetsgraden av parasinkopalnyh fenomen, grå-cyanotisk hy under medvetslöshet är avgörande diagnostisk betydelse.

Differentialdiagnos kräver en situation där hosta kan vara svag ospecifik utfällningsmedel hos patienter med ortostatisk hypotension i närvaro av ocklusiv cerebrovaskulär sjukdom. I dessa fall är den kliniska bilden av sjukdomen annorlunda än i synkopering hosta hosta - och inte bara den viktigaste faktorn, provocera svimning, och är bara en av dessa faktorer.

[5], [6], [7]

Synkope (synkope) anges vid sväljning

Genom reflex synkope förknippad med ökad aktivitet av vagusnerven, och (eller) ökad känslighet av hjärnmekanismer och det kardiovaskulära systemet till de vagala inflytanden är och synkope uppträder under intagande av mat.

Patogenesen av de flesta författare synkope förknippad med stimulering av afferenta sensoriska fibrer av vagusnerven systemet som leder till utlösning av vasovagal reflex, t. E. Inträffar efferenta urladdning sker på motoriska nervfibrer av vagus och orsakar hjärtstillestånd. Det finns också tanken på en mer komplex patogena mekanismerna hos dessa organisationer i situationer av svimning vid sväljning - nämligen bildandet av mezhorgannogo multineyronalnogo patologiska reflexer på bakgrunden av dysfunktion av medianhjärnstrukturer.

Klass vasovagal synkope är tillräckligt stor: de observeras vid sjukdomar i matstrupen, struphuvudet, mediastinum, drag inre organ, irritation i lungsäcken eller bukhinnan; kan uppstå vid utförande av sådana diagnostiska manipulationer som esophagogastroskopi, bronkoskopi, intubation. Förekomsten av syncopala tillstånd associerade med sväljning och hos praktiskt taget friska individer beskrivs. Synkopala tillstånd vid sväljning finns oftast hos patienter med esophageal diverticula, cardiospasm, matstrupe stenos, hiatal bråck, achalasia cardia. Hos patienter med glossofaryngeal neuralgi kan sväljning orsaka smärta paroxysm med efterföljande synkope. En liknande situation kommer att behandlas separat i lämplig sektion.

Symtom liknar manifestationer av vasodepressor (enkel) synkope Skillnaden är att det finns ett klart samband med födointag och handlingen att svälja, och även det faktum att för speciella undersökningar (eller provokation) blodtryck inte sänks och det är en period av asystoli (hjärtat slutar).

Två varianter synkope förknippad med handlingen att svälja bör skiljas: det första alternativet - förekomst av synkope hos patienter med de ovanstående störningar i mag-tarmkanalen utan att andra systemsjukdomar, i synnerhet kardiovaskulära; Den andra varianten, som förekommer oftare, är närvaron av en kombinerad patologi i matstrupen och hjärtat. I regel är det en fråga om angina, överfört hjärtinfarkt. Det finns synkope i regel mot recept på digitalisberedningar.

Diagnosen orsakar inte stora svårigheter när det finns en tydlig koppling mellan sväljningsakten och uppkomsten av ett syncopalt tillstånd. Således kan en patient inträffa och andra triggers på grund av stimulering av vissa områden i sondering matstrupen, och sträcka den t. D. I dessa fall, som regel, är liknande manipulering utförs med samtidig inspelning av EKG.

Ett stort diagnostiskt värde är faktumet av möjligt förebyggande av synkopala tillstånd genom förskrivning av atropinmedel.

Nikturisk synkopiering (synkope)

Svimning med urinering är ett utmärkt exempel på syncopala tillstånd med en polyfaktorpatogenes. Nikturisk synkopiering på grund av mångfalden av patogenesfaktorer är hänförlig till situationsfel eller till en svimningsklass på natten. I regel uppstår nikturisk synkope efter eller (mindre) vid urinering.

Patogenes av synkope i samband med urinering, inte är helt klarlagd. Icke desto mindre, rollen av ett antal faktorer avseende uppenbara: detta inkluderar aktiveringen av vagala effekter och förekomst av arteriell hypotoni som en följd av tömningen av blåsan (denna reaktion är typiskt för friska), aktiverings pressosensitive reflexer som ett resultat av att hålla andan och spännare (speciellt under defekation och urinering) extensor inställning kropp, hindrar venöst återflöde av blod till hjärtat. Har betydelse som att få upp fenomen (som huvudsakligen är en belastning ortostatisk efter förlängd horisontellt läge), förekomsten giperparasimpatikotonii på natten och andra faktorer. Vid undersökning av sådana patienter ofta bestäms av tecken på carotid sinus överkänslighet, överföring förra traumatisk hjärnskada, nyligen genomgått somatiska sjukdomar asteniziruyuschie organism, ofta märkt mottagning alkohol eve synkope. Oftast predsinkopalnye symtom är frånvarande eller uttrycks endast svagt. Detsamma kan sägas om postsinkopalnom period, även om vissa forskare har noterat förekomsten av synkope hos patienter efter asteni och ångest. Oftast är varaktigheten av medvetslöshet små, sällsynta anfall. I de flesta fall synkope uppträda hos män över 40 år, oftast på natten eller tidigt på morgonen. Några av patienterna, som har noterats, anger användning av alkohol kvällen innan. Det är viktigt att understryka att synkope kan förknippas inte bara med urinering, men också med en pall. Ofta förekomsten av synkope under genomförandet av dessa handlingar är en fråga om huruvida urinering och avföring bakgrund på vilken det fanns en svag, eller vi talar om ett epileptiskt anfall, för att visa utseendet på aura, uttryckt urinering.

Diagnos är svår endast i fall där nattliga synkope orsakar misstanke om deras möjliga epileptiska genes. En noggrann analys av kliniska manifestationer, EEG studie provokation (fotiska stimulans, hyperventilation, sömnbrist) gör det möjligt att ange vilken typ av nikturicheskih synkope. Om diagnostiska problem kvarstår efter de utförda studierna visas en EEG-studie under en sömn.

Synkope för neuralgi hos glossopharyngeal nerv

Det bör noteras två patologiska mekanismer som ligger till grund för detta synkope: vasodepressor och hjärthämmande. Utöver ett bestämt förhållande mellan glossofaryngeal neuralgi och förekomst vagoton urladdningar även viktigt carotid sinus överkänslighet, ofta förekommande i dessa patienter.

Klinisk bild. Mest synkope sker som en följd av en attack av glossopharyngeal neuralgi, som både är en provocerande faktor och ett uttryck för ett särpräglat presyncopalt tillstånd. Smärtan är intensiv, brinnande, lokaliserad vid roten av tungan i tonsillen, mjuk gomma, svalget, ibland utstrålning till nacken och vinkeln på underkäken. Smärtan plötsligt och plötsligt försvinner. Kännetecknande för närvaron av utlösningszoner, vars irritation åstadkommer en smärtsam attack. Oftast är anfallets början associerad med tuggning, sväljning, tal eller gäspning. Varaktighet av en smärta attack från 20-30 sekunder till 2-3 minuter. Han slutar med en synkope, som kan fortsätta antingen utan konvulsiv rubbning eller åtföljd av konvulsioner.

Utan smärtsamma attacker tenderar patienterna att känna sig tillfredsställande, i sällsynta fall kan allvarlig tråkig smärta fortsätta. Dessa synkoper är sällsynta, främst hos personer över 50 år. Massa av carotid sinus i ett antal fall orsakar kortvarig takykardi, asystol eller vasodilation hos patienter och svimning utan smärtsamma attacker. Triggerzonen kan placeras i hörselgången eller nasal slemhinna, så manipulationer i dessa zoner provocera smärta attack och svimning. Preliminär utnämning av droger atropin-serien förhindrar synköpets utseende.

Diagnos ger som regel inte svårigheter. Förbindelsen av synkope med glossopharyngeal neuralgi, närvaron av tecken på carotid sinus överkänslighet är tillförlitliga diagnostiska kriterier. Det finns en åsikt i litteraturen att syncopala tillstånd sällan kan förekomma i trigeminal neuralgi.

Hypoglykemisk synkope (synkope)

Att minska sockerkoncentrationen under 1,65 mmol / l leder vanligen till nedsatt medvetenhet och utseendet av långsamma vågor på EEG. Hypoglykemi kombineras som regel med hypoxi i hjärnvävnad, och kroppens reaktioner i form av hyperinsulinemi och hyperadrenalinemi orsakar olika vegetativa manifestationer.

De oftast hypoglykemiska synkope observeras i diabetespatienter, vid medfödd fruktosintolerans hos patienter med benigna och maligna tumörer, i närvaro av en organisk eller funktionell hyperinsulinism när näringsbrist. Hos patienter med hypotalaminsufficiens och vegetativ labilitet kan blodglukosfluktuationer också observeras vilket kan leda till de angivna förändringarna.

Det finns två huvudsakliga typer av syncopala tillstånd som kan uppstå vid hypoglykemi:

• sant hypoglykemiskt synkope, där de ledande patogenetiska mekanismerna är hypoglykemiska, och
• vasodepressor synkope, vilket kan ske mot bakgrund av hypoglykemi.

Tydligen i klinisk praxis talar vi oftast om en kombination av dessa två typer av syncopala tillstånd.

Sant hypoglykemiskt synkope (synkope)

Namnet "synkope" eller synkope, för denna grupp av tillstånd snarare relativa, eftersom kliniska manifestationer av hypoglykemi kan vara ganska varierande. Detta kan gå på förändrat medvetande, vid vilken den främre dåsighet, förvirring, minnesförlust, eller vice versa, tillståndet av psykomotorisk agitation aggression, delirium och t. D. Graden av förändrat medvetande kan vara olika. Som kännetecknas av autonoma störningar: svår svettning, inre darrningar, oznobopodobny giperkinez svaghet. Ett karakteristiskt symptom är en akut känsla av hunger. Mot bakgrund av medvetandet störs, vilket sker relativt inte snabb, säger de normala avläsningar av puls och blodtryck, nedsatt medvetande oberoende av kroppsposition. I detta fall kan de neurologiska symtom uppträder: diplopi, hemipares, en gradvis övergång "svimning" till koma. I dessa situationer finns hypoglykemi i blodet; införandet av glukos orsakar en dramatisk effekt: alla manifestationer försvinner. Varaktigheten av förlust av medvetandet kan vara olika, men den hypoglykemiska tillståndet kännetecknas av ofta lång varaktighet.

Vaso-depressorvariant av hypoglykemisk synkopi

Förändrat medvetandetillstånd (dåsighet, letargi) och uttryckte vegetativa symtom (trötthet, svettningar, hunger, darrande) bildar de verkliga förutsättningarna för framväxten av den vanliga stereotypa vasodepressor svimning. Det bör betonas att ett viktigt provokerande ögonblick är förekomsten av hyperventilationens fenomen i strukturen av vegetativa manifestationer. Kombinationen av hyperventilation och hypoglykemi ökar dramatiskt sannolikheten för synkopal tillstånd.

Det bör också komma ihåg att hos patienter med diabetes, kan det finnas förlust av perifera autonoma fibrer (ett syndrom av progressiv autonom misslyckande), som är en kränkning av regleringen av det vaskulära tillståndet efter typ ortostatisk hypotension. Eftersom de provokerande faktorerna oftast förekommer fysisk stress, fastande, perioden efter att ha ätit mat eller socker (omedelbart eller efter 2 timmar), en överdos i behandlingen av insulin.

För klinisk diagnos hypoglykemiska synkope stor betydelse analys predsinkopalnogo tillstånd. En viktig roll spelas av en förändrad medvetenhet (och även beteende) i samband med typiska vegetativa störningar (allvarlig svaghet, hunger, svettning och uttalad tremor) utan distinkta i vissa fall, förändringar i hemodynamiska parametrar och den relativa varaktigheten av ett sådant tillstånd. Medvetslöshet, särskilt i fall av sann hypoglycemic synkope kan ta flera minuter, med eventuella kramper, hemipares, övergången till hypoglykemisk koma.

Oftast återvänder medvetandet gradvis, den postsyncopala perioden präglas av en uttalad asteni, adynamia, vegetativa manifestationer. Det är viktigt att ta reda på om patienten lider av diabetes och om han behandlas med insulin.

Synkopala tillstånd av hysterisk natur

Hysterisk synkopiering är mycket vanligare än den diagnostiseras, deras frekvens närmar sig frekvensen av enkel (vasodepressor) synkopi.

Termen "synkope" eller "svag" och i detta speciella fall är ganska konventionell, men vasodepressorfenomen kan förekomma hos sådana patienter ganska ofta. I detta avseende finns det två typer av hysteriska syncopala tillstånd:

• hysterisk pseudosynkop (pseudo-synkope) och
• Synkopala tillstånd som ett resultat av en komplicerad omvandling.

I modern litteratur har termen "pseudo-passar" upprättats. Detta innebär att ha en patients paroksilnyh manifestationer, uttryckt i sensoriska, motoriska, autonoma störningar och störningar i medvetandet, som påminner om hans fenomenologi av epileptiska anfall, som har, dock, hysterisk natur. I analogi med termen "psevdopripadki" term "psevdosinkop" eller "psevdoobmorok" indikerar en viss identitet av fenomenet med den kliniska bilden av enkel svimning.

Hysterisk pseudosynkop

Hysterisk psevdosinkop - är en medveten eller omedveten form av patientens beteende är i grunden en fysisk, symbolisk, icke-verbal form av kommunikation, återspeglar djupet och den uppenbara psykologiska konflikter ofta neurotiska typ och som har en "fasad", "form" av synkope synkope. Det ska sägas att en sådan till synes ovanligt sätt psykologisk uttryck och själv uttryck i en viss tid antogs i form av offentlig uttryck för starka känslor ( "Princess svimmade").

Presyncopalperioden kan vara av olika längd och ibland frånvarande. Det är allmänt accepterat att för hysterisk svimning krävs minst två villkor: situationen (konflikt, drama etc.) och publiken. Enligt vår uppfattning är det viktigaste att organisera tillförlitlig information om den nödvändiga personens "svimning". Därför är synkope möjlig i en "låg inkomst" situation, i närvaro av bara hans barn eller mamma, etc. Den mest värdefulla för diagnosen är analysen av "synkope" själv. Varaktigheten av förlust av medvetande kan vara annorlunda - sekunder, minuter, timmar. När det gäller klockor är det mer korrekt att prata om "hysterisk viloläge". Under medvetanderubbningar (som kan vara ofullständig, eftersom patienter rapporterar ofta efter att ha lämnat "svimning") kan ha olika kramp manifestationer, ofta extravaganta, pretentiöst karaktär. Ett försök att öppna patientens ögon möter ibland våldsamt motstånd. Typiskt, eleverna födelse reagerar normalt, i frånvaro av motoriska fenomen som nämns ovan, färgen hud och normal fuktighet, hjärtfrekvens och blodtryck, EKG och EEG i det normala intervallet. Utgången från det "omedvetna" tillståndet är som regel snabbt, vilket liknar vägen ur hypoglykemisk besvär efter intravenös glukosadministration. Den allmänna villkor för patienter är oftast tillfredsställande, ibland finns det en lugn inställning till patientfall (fin likgiltighet syndrom), vilket står i skarp kontrast till staten människor (mestadels släktingar) som observerade synkope.

För diagnos av hysteriska psevdosinkopa stort värde har en fördjupad psykologisk analys för att identifiera patienter psychogenesis. Det är viktigt att ta reda på om den observerade patientens historia och liknande andra konverterings symtom (oftast i form av så kallade hysteriska stigmata: försvinnandet av känslor av röst, synrubbningar, känslighet, rörelse, framväxten av ryggont och andra.); Det är nödvändigt att fastställa åldern, sjukdomsuppkomsten (hysteriska störningar börjar oftast vid ungdomar). Det är viktigt att utesluta cerebral och somatisk organisk patologi. Det mest tillförlitliga kriteriet för diagnos är dock analysen av själva synkronet med identifieringen av ovanstående egenskaper.

Behandling innefattar utförande av psykoterapeutiska åtgärder i kombination med psykotropa medel.

Synkopala tillstånd som ett resultat av komplicerad omvandling

Om patienten har en svag hysteri betyder det inte att svimning alltid är hysterisk. Sannolikheten för en patient med hysteriska rubbningar enkel (vasodepressor) svimning, som synes, är densamma som den andra, en frisk person eller en patient med autonom dysfunktion. Emellertid kan hysteriska mekanismer generera vissa villkor, som till stor del bidrar till uppkomst sinkopalnh stater på andra mekanismer än de som beskrivits ovan i patienter med hysterisk psevdosinkopami. Idén är att omvandlingsmotorn (demonstrativa) anfall, autonoma störningar åtföljda uttryckt, ger upphov till synkope som ett resultat av nämnda autonom dysfunktion. Förlust av medvetandet kommer därför sekundärt och är förknippat med vegetativa mekanismer, och inte under det vanliga scenariot av hysteriskt beteende. En typisk variant av den "komplicerade" omvandlingen är syncopal tillståndet på grund av hyperventilering.

I klinisk praxis kan en patient ha kombinationer av de två typerna av synkopi. Övervägande av olika mekanismer möjliggör mer noggrann klinisk analys och mer adekvat behandling.

Epilepsi

Det finns vissa situationer när läkare står inför frågan om differentiell diagnos mellan epilepsi och synkopiska tillstånd.

Sådana situationer kan vara:

1. patienten upplever krampanfall under konvulsioner (konvulsivt synkope);
2. hos en patient med synkopala tillstånd under intersiktionsperioden avslöjas paroxysmal aktivitet på EEG;
3. en patient med epilepsi har förlorad medvetenhet, fortsätter enligt "program" av svimning.

Det bör noteras att kramper under medvetsförlusten med synkopiella tillstånd i regel uppträder vid svåra och långvariga paroxysmer. Med synkopiering är beslagets längd mindre än i epilepsi, deras klarhet, svårighetsgrad och förändringar i toniska och kloniska faser mindre tydliga.

När EEG studie i attacken fria perioden hos patienter med synkope ganska täta byten av icke-specifik natur, vilket indikerar en sänkning av tröskeln för kramper. Sådana förändringar kan leda till en felaktig diagnos av epilepsi. I dessa fall ytterligare forskning EEG efter den preliminära natts sömn deprivation eller utskrift natts sömn studie. När detektering av dagsljus och mörker EEG polygrammes specifika epileptiska symptom (komplex topp - våg) kan tänka förekomsten av epilepsi hos en patient (för att följa symptomatisk paroxysmal). I andra fall, när studien under dagen eller under natten hos patienter med synkope finns olika former av onormal aktivitet (Flash bilateral hög amplitud och sigma delta aktivitet gipersinhronnye sömnspindlar, skarpa vågor, toppar) bör vara ett tillfälle att diskutera effekterna av cerebral hypoxi , särskilt hos patienter med frekvent och allvarlig svimning. Anser att dessa fenomen upptäckt leder automatiskt vid diagnos av epilepsi verkar felaktig, med tanke på att epileptiskt fokus kan vara inblandade i patogenesen av synkope, främja störningar i centrala autonoma reglering.

En svår och svår fråga är situationen när en patient med epilepsi har paroxysmer som påminner om fenomenologiskt synkope. Det finns tre alternativ.

Det första alternativet är att patientens förlust av medvetenhet inte åtföljs av kramper. Tal i detta fall kan handla om icke-konvulsiva former av epileptiska anfall. Men (historia, triggers, teckenstörningar innan medvetslöshet, hälsotillstånd efter återkomsten av medvetandet EEG studien) tillåter att andra funktioner för att skilja denna typ av anfall är sällsynt hos vuxna, från synkope.

Det andra alternativet är att syncopal paroxysm är medvetslös i formen (om de fenomenologiska egenskaper). Att sätta frågan uttrycks i "obmorokopodobnoy formen epilepsi av" -konceptet, den mest genomarbetade LG Erokhin (1987). Kärnan i detta koncept är att synkope förekommer hos patienter med epilepsi, trots sin fenomen närhet till en enkel svimning (t.ex. Förekomst av utlösande faktorer, som bor i ett kvavt rum, en lång stående, smärtstimuli, förmågan att förhindra synkope genom att anta stillasittande eller horisontellt läge, blodtrycksfall under en förlust av medvetandet, etc), är postuleras såsom uppvisande epileptisk genes. Ett antal kriterier tilldelas obmorokopodobnoy former av epilepsi: en obalans karaktär provocerande faktor svårighetsgrad uppstår paroxysm, framväxten av ett antal paroxysmer utan utlösande faktorer, möjligheten att medvetandeförlust i vilken position som helst hos patienten och när som helst på dygnet, närvaro postparoksizmalnoy stupor, desorientering, benägenhet för mass paroxysmer läckage. Det betonas att diagnosen epilepsi obmorokopodobnoy endast möjligt med dynamisk observation med att utföra EEG-övervakning.

Det tredje alternativet paroxysmer swooning typ epilepsipatienter kan förklaras av det faktum att epilepsi skapar vissa villkor för framväxten av enkla (vasodepressor) synkope. Det betonades att det epileptiska fokus avsevärt kan destabilisera läget regulator av de centrala autonoma centra på samma sätt som andra faktorer - nämligen hyperventilation och hypoglykemi. I princip finns det ingen motsättning i det faktum att en patient som lider av epilepsi, synkope inträffa på den klassiska "program" svimning med "synkope", inte "epileptiker" Genesis. Naturligtvis, eftersom det är fullt möjligt antagandet att en enkel synkope hos patienter med epilepsi anfall framkallar verklig, men det kräver en viss "epileptisk" predugotovlennost hjärnan.

Sammanfattningsvis bör följande noteras. Vid bestämning av frågan om differentialdiagnosen mellan epilepsi och synkope är de grundläggande förutsättningarna för dessa eller andra läkare eller forskare av stor vikt. Det kan finnas två tillvägagångssätt. Den första, ganska frekventa, är övervägande av någon svimning med avseende på dess möjliga epileptiska natur. Sådan förlängd behandling av epilepsi fenomen allmänt tillgänglig i kliniska neurologer medium, och detta är uppenbarligen på grund av noggrannare epilepsi koncept jämfört med betydligt färre studier av problemet med synkope. Den andra metoden är att den faktiska kliniska bilden måste ligga till grund för bildandet av patogena överväganden och paroxysmal EEG-förändringar är inte den enda möjliga förklaringen till de patogenetiska mekanismer och arten av sjukdomen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Kardiogen synkope

I motsats till neurogen synkopiering har tanken på kardiogen synkope fått stor utveckling de senaste åren. Detta beror på det faktum att framväxten av nya forskningsmetoder (daglig övervakning, elektrofysiologiska studier av hjärtat och andra.) Gjorde det möjligt att mer exakt fastställa vilken roll hjärt patologi i uppkomsten av en serie av svimning. Dessutom blev det uppenbart att ett antal syncopala tillstånd av kardiogen natur är orsaken till plötslig död, som har studerats så mycket de senaste åren. Långsiktiga prospektiva studier har visat att prognosen för patienter med kardiogen synkope naturen är mycket värre än hos patienter med andra varianter av synkope (inklusive synkope av okänd etiologi). Dödlighet hos patienter med kardiogent synkope inom ett år är 3 gånger högre än hos patienter med andra typer av synkope.

Förlust av medvetandet vid kardiogent synkope uppträder som ett resultat av en minskning av hjärtproduktionen under den kritiska nivån som är nödvändig för effektivt blodflöde i hjärnans kärl. De vanligaste orsakerna till en kortvarig minskning av hjärtproduktionen är två klasser av sjukdomar, de som är förknippade med en mekanisk obstruktion mot blodflöde och hjärtrytmstörningar.

Mekanisk obstruktion mot blodflödet

1. Aortastensos leder till en kraftig minskning av blodtrycket och början av synkope, speciellt under fysisk ansträngning, när vasodilation uppträder i musklerna. Stenos av aortaöppningen förhindrar en adekvat ökning av hjärtutgången. Synkopala tillstånd i detta fall är en absolut indikation på kirurgisk ingrepp, eftersom livslängden hos sådana patienter utan operation inte överstiger 3 år.
2. Hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion (idiopatisk hypertrofisk subvalvulär stenos) ger upphov till synkope genom samma mekanismer, men obstruktion är dynamisk till sin natur och kan orsakas av mottagnings vasodilatorer och diuretika. Svimning kan också förekomma hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati utan hinder, att de inte förekommer under träning och vid tidpunkten för uppsägningen.
3. Stenos i lungartären med primär och sekundär lunghypertension leder till utseendet av syncopala tillstånd under träning.
4. Medfödda hjärtefekter kan orsaka synkope i fysisk ansträngning, vilket är förknippat med en ökning av blodutmatningen från höger in i vänstra ventrikeln.
5. Tromboembolism hos lungartären leder ofta till synkopiska tillstånd, speciellt med massiv emboli, vilket orsakar obstruktion av mer än 50% av det lungblodiga flödet. Liknande situationer uppstår efter frakturer eller kirurgiska ingrepp på underbenen och bäckenbenen, med immobilisering, långvarig bäddstöd, med cirkulationsinsufficiens och förmaksflimmer.
6. Atrialmix och globulär trombus i vänster atrium hos patienter med mitralstenos kan också i ett antal fall vara orsaken till syncopala tillstånd som vanligen uppträder när kroppens position förändras.
7. Hjärt-tamponad och en ökning av intraperikardialt tryck komplicerar hjärtens diastoliska fyllning, medan hjärtutgången minskar och ett syncopalt tillstånd uppstår.

[14]

Hjärtrytmförstöring

Bradykardi. Sinusknutan dysfunktion manifest svår sinusbradykardi och pauser så kallad - perioderna av frånvaro av tänder på EKG, som firas under asystoli. Kriterier sinusknutan dysfunktion i EKG-övervakning anses sinusbradykardi med minimal hjärtfrekvens under minst 30 dagar i ett min (eller en till mindre än 50 minuter i dagtid), och sinus pausa längre än 2 sekunder.

Den organiska lesionen av myokardiet hos atrierna i området av sinusnodpunkten betecknas som syndrom av svaghet hos sinusnoden.

Atrioventrikulärt block II och III grad kan orsaka synkope när en asystole varar 5-10 sekunder och mer när en plötslig urezhenii HR 1 till 20 minuter och mindre. Ett klassiskt exempel på syncopala tillstånd av arytmiskt ursprung är Adams-Stokes-Morganya-attacker.

Uppgifter som erhållits under senare år har visat att bradyarytmier, även i närvaro av synkopala tillstånd, sällan är orsaken till plötslig död. I de flesta fall är orsaken till plötslig död ventrikulär takyarytmi eller hjärtinfarkt.

Takhiaritmii

Svimningstillstånd observeras med paroxysmal takyarytmier. Om supraventrikulär takyarytmi, synkope uppträder vanligen på HR 200 i 1 minut, oftast på grund av förmaksflimmer hos patienter med syndrom övermagnetisering kamrarna.

De flesta synkope-tillstånden observeras med ventrikulär takyarytmi, såsom "pirouette" eller "dansdots", när vågformsförändringar i polariteten och amplituden hos de ventrikulära komplexen registreras på EKG. I interictalperioden har sådana patienter en förlängning av QT-intervallet, som i vissa fall kan vara medfödd.

Den vanligaste orsaken till plötslig död är just den ventrikulära takykardin, som förvandlas till ventrikelflimmering.

Kardiogena orsaker upptar således en stor plats i problemet med syncopala tillstånd. Neurologen bör alltid känna igen den minsta sannolikheten för att patienten har syncopala tillstånd av kardiogen natur.

Felaktig bedömning av kardiogen synkope som att ha en neurogen natur kan leda till tragiska konsekvenser. Därför bör en hög "index för misstanke" om möjligheten att kardiogen synkope natur inte har lämnat neurolog, även i de fall när patienten har fått öppenvården samråd kardiolog och det finns resultat från konventionella EKG-undersökningar. När riktningen hos patienten att konsultera en hjärtspecialist alltid tydligt ange syftet med samråd för att identifiera några "tvivel" klinisk osäkerhet som orsakar misstanke om patientens hjärt orsakerna till synkope.

Misstanke om en patient som har en kardiogen orsak till synkope kan orsaka följande symtom:

1. Cardiac historia i det förflutna eller nyligen (närvaro av en historia av reumatisk feber, eftervård och profylaktisk behandling, förekomsten av patienter med klagomål i det kardiovaskulära systemet, behandling av en hjärtspecialist, och så vidare. D.).
2. Sen debut av syncopala förhållanden (efter 40-50 år).
3. Förvrängning av medvetslöshet utan försyncopala reaktioner, speciellt när sannolikheten för ortostatisk hypotension är utesluten.
4. Förnimmelsen av "avbrott" i hjärtat i presyncopalperioden, vilket kan indikera en arytmisk genesis av syncopala tillstånd.
5. Förbindelsen mellan synkoppets början med fysisk ansträngning, upphörande av fysisk aktivitet och förändring i kroppsställning.
6. Varaktighet av episoder av förlust av medvetande.
7. Cyanos av huden i perioden av förlust av medvetande och efter det.

Förekomsten av dessa och andra indirekta symtom bör leda till att en neurolog misstänker en eventuell kardiogen karaktär av syncopal tillståndet.

Uteslutande av hjärtorsaker synkope är av stor praktisk betydelse på grund av det faktum att denna typ av synkope är den mest prognostiskt ogynnsamma på grund av den höga risken för plötslig död.

Synkope i kärlskador i hjärnan

Kortsiktig förlust av medvetenhet hos äldre är oftast förknippad med nederlaget (eller komprimeringen) av kärl som levererar hjärnan. Ett viktigt inslag i synkope i dessa fall är ett signifikant sällsynt isolerat synkope utan samtidig neurologiska symptom. Termen "synkopiering" i detta sammanhang är återigen tillräckligt villkorlig. I huvudsak är det en övergående sjukdom i hjärncirkulationen, en av tecknen på vilka är medvetslöshet (en syncopal form av en transient hjärncirkulationsstörning).

Speciella studier av vegetativ reglering hos sådana patienter gjorde det möjligt för oss att fastställa att den vegetativa profilen i dem är identisk med den hos patienterna. Tydligen indikerar detta andra, mestadels "icke-vegetativa" mekanismer för patogenes av denna klass av medvetna sjukdomar.

Den vanligaste medvetslösheten uppstår i huvudkärlarnas nederlag - ryggrads- och karotidartärer.

Vascular vertebrobasilar insufficiens är den vanligaste orsaken till synkope hos patienter med hjärt-kärlsjukdom. De främsta orsakerna är förstörelsen av de vertebrala artärerna eller ateroskleros processer som leder till kompression av artärer (osteokondros), deformerande spondylos, vertebrala missbildningar utveckling spondylolisthesis av halskotpelaren. Av stor betydelse är kärlmissbildningar vertebrobasilar systemet.

Kliniska egenskaper för förekomst av synkope - plötslig synkope efter rörelse av huvudet åt sidan (Unterharnshteydta syndrom) eller bakåt ( "Sixtinska kapellet" syndrom). Pre-focal perioden kan vara frånvarande eller vara mycket kort; Det finns allvarlig yrsel, smärta i nacken och occiput, märkt generell svaghet. Hos patienter med synkope under eller efter synkope kan observeras tecken på skaft dysfunktion, oberoende tabloid störningar (dysfagi, dysartri), ptos, dubbelseende, nystagmus, ataxi, sensoriska störningar. Pyramidala störningar i form av lätt hemi eller tetrapares är sällsynta. De ovan angivna särdragen kan bevaras i form av mjuka tecken och Interiktal period under vilken ofta dominerar indikationer vestibulär dysfunktion-stammen (instabilitet, yrsel, illamående, kräkningar).

Ett viktigt inslag i vertebrobasilar synkope är deras möjliga kombination med så kallade droppanfall (plötslig minskning av postural tone och droppe av en patient utan förlust av medvetande). Samtidigt är patientens fall inte på grund av yrsel eller en känsla av instabilitet. Patienten faller med helt klart medvetande.

Variationen av kliniska manifestationer, bilaterala stamceller symptom, förändring av neurologiska manifestationer i fall av ensidiga relaterad synkope neurologiska symtom, närvaron av andra tecken på cerebral vaskulär insufficiens, tillsammans med resultaten av parakliniska forskningsmetoder (Doppler ultraljud, ryggrad röntgen, angiografi) - allt detta gör det möjligt att göra en korrekt diagnos.

Vaskulär insufficiens i poolen av halshinnor (oftast som följd av ocklusion) kan i vissa fall leda till förlust av medvetande. Dessutom har patienter episoder med nedsatt medvetenhet, som de beskriver felaktigt som yrsel. Väsentligt är analysen av minens "miljö", som är närvarande hos patienter. Oftast observeras övergående medvetslöshet, hemi-hemestesi, hemianopsi, epileptiska anfall, huvudvärk, etc. Tillsammans med medvetslösheten hos patienten.

Nyckeln till diagnos är försämringen av carotisartärens pulsation på motsatta sidan av paresen (asfygenpyramidalt syndrom). När man trycker på motsatta (friska) brännskärlblodsymtom ökas. I regel finns sår i karotisartärer sällan i isolering och kombineras oftast med vertebralartärernas patologi.

Det är viktigt att notera att kortsiktiga episoder av medvetslöshet kan uppstå i hypertensiva och hypotoniska sjukdomar, migräner, infektiös-allergisk vaskulit. G.Akimov et al. (1987) utpekade liknande situationer och betecknade dem som "dyscirculatory syncopal states".

Medvetandeförlust hos äldre, närvaron av associerade neurologiska manifestationer, dataparakliniska studier indikerar onormal kärlsystem i hjärnan, tecken på cervikal ryggraden degenerativa förändringar tillåter neurolog att betrakta den typ av synkope som en övervägande relaterad till de cerebro-vaskulära mekanismer i motsats till synkope, i vilken ledande patogenetiska mekanismer är i strid med länkarna i det autonoma nervsystemet.