Störning av pupillära reaktioner

Den normala pupillen svarar alltid på ljus (direkta och vänliga reaktioner) och konvergens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Orsakerna till överträdelser av pupillära reaktioner är:

1. Lesioner av den optiska nerven. Blunda svarar inte direkt ljus i sin isolerade ljus och därför finns det ingen minskning sphincter vänliga andra ögat, men blunda svarar vänligt reaktion om det nerv III Intakt och om det andra ögat och synnerven är skadad.
2. Lesioner av den oculomotoriska nerven. Om den är skadad nerv III direkt och vänliga svar på ljus är frånvarande på den drabbade sidan på grund av förlamning av sfinktern av eleven, men direkt och vänlig reaktion förbli intakt på den motsatta sidan.
3. Andra orsaker är:
   • Eddie syndrom.
   • Det bör noteras en speciell typ av pupillstörningar när det finns förlamning av pupill reflexer av bristande reaktion på ljus, men det lagrade svaret på konvergens. Denna patologi beskrivs vid olika tillstånd: neurosyphilis, Eddie syndrom, diabetes, pinealom, patologisk regeneration efter en lesion i okulomotoriska nerven, encefalit, multipel skleros, oftalmiska herpes, ögontrauma, dystrofisk myotoni, pandizavtonomiya (familjär autonom dysfunktion Riley-Days syndrom) syndrom Fisher, typ I NMSN (Charcot-Marie-Tooth disease).

Några pupillära fenomen hos patienter i koma

Formen, storleken, symmetrin och svaret hos eleverna till ljus återspeglar tillståndet för de muntliga delarna av hjärnstammen och funktionerna i den tredje nerven hos patienter i koma. Elevernas reaktion på ljus är mycket känslig för konstruktionsskador i detta område av hjärnan, men är samtidigt mycket resistent mot metaboliska störningar. Brott mot denna reflex, särskilt när det är ensidigt, är det viktigaste tecknet som gör att vi kan skilja metabolisk koma från comatösa tillstånd som orsakas av strukturell skada på hjärnan.

1. Små, lättlättande elever i den omedvetna patienten ("diencephalic elever") talar som regel om den metaboliska karaktären av koma.
2. Utseendet på mios och Anhidros gemitipu (Horner syndrom), ipsilateralt cerebral skada reflektera engagemang hypotalamus på denna sida och är ofta det första tecknet på begynnande transtentorialnogo herniation med supratentoriella bulk processer som orsakar koma.
3. Den genomsnittliga pupilstorleken (5-6 mm) med spontana alfacillationer av deras storlek (hippus) blir bredare med knäppning i nacken (ciliospinalreflex). Detta fenomen återspeglar skador på mellanslags- eller prefekturområdena.
4. En uttalad bilateral miosis ("point" elever) med oförmåga att orsaka deras reaktion på ljuset är karakteristisk för primärskada på omslaget på varioliumbroen (och cerebellumet).
5. Horner syndrom, kan ipsilaterala cerebral skada spegla en patologisk process i sidorna av de pons, den sida av ventrolaterala medulla och sektioner av cervikal ryggmärg på samma sida.
6. Trög reaktion av eleven till ljus eller frånvaro med en vidgad pupil (7-8 mm) beror på bevarandet av sympatiska vägar (Hutchison-pupillen). I detta fall orsakas den ovala formen av pupillen av den ojämna paresen av pupilsfinkteren, vilket leder till den excentriska antagonistiska effekten av pupildilatorn. Detta fenomen talar om periferisk lesion av parasympatiska fibrer som leder till pupils sfinkter i kompositionen av III-nerven.
7. Fasta, icke-lyhörda elever med medelbredd kan observeras med direkt skada på mittvärdet (tumörer, blödningar, infarkter). Oculomotorernas nerver mellan deras kärnor orsakar oftalmoplegi. Denna förlamning av III-nerverna är ofta bilateral, i motsats till deras perifera förlamning, som vanligtvis uppträder å ena sidan. 

Störning av pupillära reaktioner

1. Samtidig störning av pupillär reaktion på ljus, konvergens och boende är kliniskt manifesterad av mydriasis. Med ensidigt nederlag orsakas reaktionen mot ljus (direkt och vänlig) på den drabbade sidan inte. Denna orörlighet hos eleverna kallas intern oftalmoplegi. Denna reaktion orsakas av den parasympatiska pupillära innervationen från Yakubovich-Edinger-Westphal-kärnan till dess perifera fibrer i ögonlocket. Denna typ av störning pupillreaktion kan observeras i meningit, multipel skleros, alkoholism, neurosyphilis, vaskulära sjukdomar i hjärnan, traumatisk hjärnskada.
2. Brott mot en vänlig reaktion på ljus uppenbaras av anisocoria, mydriasis på den drabbade sidan. I intakt öga upprätthålls en direktreaktion och försvagas av ett vänligt svar. I ett sjuke öga finns det ingen direkt reaktion, men en vänlig reaktion bevaras. Anledningen till denna dissociation mellan pupils direkta och vänliga svar är skador på näthinnan eller optisk nerv före korsningen av de visuella fibrerna.
3. Amavrotisk rörelsefrihet hos eleverna till ljus detekteras med bilateral blindhet. Samtidigt saknas både direkt och vänlig reaktion från elever till ljus, och konvergens och boende kvarstår. Amavrotisk pupillaryflexi orsakas av bilateralt nederlag av synliga banor från näthinnan till de primära visuella centra inklusive. I fall kortikal blindhet eller med lesioner på båda sidor om de centrala visuella vägar som sträcker sig från den yttre vevaxeln och kudden thalamus till nack syncentrum, svaret på ljuset, direkt och vänliga, helt bevarade, eftersom afferenta optisk fiberändarna i den främre colliculi. Sålunda, detta fenomen (amavroticheskaya orörlighet elever) indikerar lokaliseringsprocessen i de två-vägs visuella vägar över till den primära visuella centrum, medan det bilaterala blindhet rak bevarande och vänliga reaktions elever vittnar alltid att besegra visuella vägar ovanför dessa centra.
4. Elevernas grammatiska reaktion består i att båda eleverna endast är kontrakterade när den fungerande halvan av näthinnan är upplyst. När samma hälft av näthinnan är upplyst, kommer eleverna inte att ingripa. Denna reaktion av eleverna, både direkta och vänliga, på grund av förlust av den optiska kanalen eller subkortikala visuella centra med främre colliculus, och korsade och neperekreshchennymi fibrer i synnerven chiasm. Kliniskt kombinerat nästan alltid med hemianopsi.
5. Den astheniska reaktionen hos eleverna uttrycks i snabb trötthet och till och med vid fullständigt upphörande av förträngning med upprepade ljusexponeringar. Det finns en sådan reaktion i infektiösa, somatiska, neurologiska sjukdomar och förgiftningar.
6. Elevernas paradoxala reaktion är att när ljuset exponeras, ökar eleverna och smala i mörkret. Det förekommer ovanligt sällan, främst med hysteri, som fortfarande skär vid dorsalen, förolämpningarna.
7. Med ökad reaktion från eleverna till ljus är reaktionen mot ljus livligare än normalt. Händer ibland med lätta hjärnskakningar i hjärnan, psykos, allergiska sjukdomar (Quinckes ödem, bronkialastma, urtikaria).
8. Tonernas reaktion hos eleverna består i en extremt långsam dilatation av eleverna efter deras inskränkning med lätt exponering. Denna reaktion orsakas av ökad excitabilitet hos parasympatiska pupillära efferenta fibrer och observeras huvudsakligen i alkoholism.
9. Myotonisk reaktion av elever (pupillotoniya), kan pupillstörningar såsom Adie inträffar vid diabetes mellitus, alkoholism, beriberi, Guillain - Barrés syndrom, perifera autonoma rubbningar, reumatoid artrit.
10. Pupillstörningar såsom Argyll Robertson. Den kliniska bilden syndrom Argyll Robertson, som är specifik för syfilitisk lesioner i nervsystemet, innefattar sådana funktioner som mios, små anisokori, ingen reaktion för ljus, pupill deformation ensidighet störningar konstant pupillstorlek under dagen, bristen av effekt av atropin, pilokarpin och kokain . En liknande bild pupillstörningar kan observeras i ett antal sjukdomar: diabetes, multipel skleros, alkoholism, cerebral blödning, meningit, Huntingtons sjukdom, adenom i tallkottkörteln, onormal återhämtning efter förlamning av ögonmusklerna, myotonisk dystrofi, amyloidos, syndrom Parin Myunhmeyera (vaskulit, vilken är grunden för muskeln interstitiellt ödem och den efterföljande proliferation av bindväv och förkalkning), sensorisk neuropati Denny - Brown (medfödd frånvaro av smärta th känslighet, frånvaro av reaktion av elever till ljus, svettning, ökat blodtryck och ökad hjärtfrekvens när starka smärtsamma stimuli), pandizavtonomii, familjär dysautonomi Riley - Dey, syndrom Fisher (akut utveckling av en komplett oftalmoplegi och ataxi med en minskning av proprioceptiva reflexer), sjukdomen Charcot - Marie - Tut. I dessa situationer, Argyll Robertson syndrom som kallas ospecifika.
11. Premortala pupillreaktioner. Ett utmärkt diagnostiskt och prognostiskt värde är studien av elever i komatos tillstånd. Med djup förlust av medvetande, med allvarlig chock, koma, är elevernas reaktion frånvarande eller kraftigt reducerad. Omedelbart före döden minskade eleverna i de flesta fall starkt. Om, i ett comatosalt tillstånd, är miosis gradvis ersatt av progressiv mydriasis, och den pupillära reaktionen mot ljus är frånvarande, indikerar dessa förändringar närvaron av döden.

Nedan finns de pupillära störningarna som hör samman med nedsatt parasympatisk funktion.

1. Svaret på ljus och pupilstorlekar under normala förhållanden beror på tillräcklig ljusmottagning med minst ett öga. I ett helt blindt öga finns ingen direkt reaktion mot ljuset, men pupildimensionerna förblir desamma som de på sidan av det intakta ögat. När det gäller fullständig blindhet för båda ögonen, när de lesioneras i den främre zonen från de laterala genikulära kropparna, förblir eleverna förstorade, inte reagera i ljuset. Om emellertid bilateral blindhet orsakas av förstörelse av cortex hos occipitalloben, bevaras den ljusa pupillreflexen. Det är således möjligt att träffa helt blinda patienter med normal pupillär reaktion på ljus.

Lesioner näthinnan, synnerven, optisk chiasm, optiken tarmkanalen, optisk neurit i MS orsakar vissa förändringar i de funktioner i systemet afferenta pupillreaktion, vilket leder till avbrott i pupillreaktion, känd som pupillen Marcus Gunn. Normalt reagerar eleven för starkt ljus snabb kontraktion. Här, är reaktionen långsammare, ofullständig och kort, så att eleven omedelbart kan börja expandera. Anledningen patologisk reaktion av pupillen är att minska antalet fibrer som ger ljusreflexen på den drabbade sidan.

2. Nedgången i ett visuellt område leder inte till en förändring i elevens storlek på grund av den bevarade ljusreflexen på motsatt sida. I denna situation kommer belysningen av intakta delar av näthinnan att ge ett mer uttalat pupilsvar mot ljuset. Detta kallas Wernickes pupillreaktion. Att orsaka en sådan reaktion är mycket svår på grund av dispersionen av ljus i ögat.
3. Patologiska processer i mitten av hjärnan (zonen av främre tubercles av fyrdubbla) kan påverka fibrerna i reflexbågen i elevens reaktion på ljus som passerar i hjärnans akvedukt. Eleverna är förstorade och svarar inte på ljuset. Ofta kombineras detta med frånvaron eller begränsningen av ögonbågarnas rörelser uppåt (vertikal pares av ögat) och kallas Parino syndromet.
4. Argyle Robertson syndrom.
5. Med det fullständiga nederlaget för det tredje paret av kranialnervärden utvidgas eleverna på grund av frånvaron av parasympatiska influenser och den fortsatta sympatiska aktiviteten. I detta fall detekteras tecken på skador på ögons motoriska system, ptos, avvikelse av ögongloben i nedre sidoriktningen. Orsaker till allvarlig skada hos paret kan vara aneurysm av halspulsådern, tentoriell bråck, progressiva processer, Tolosa-Hunt syndromet. I 5% av fallen med diabetes mellitus finns en isolerad lesion av III-kranialnerven, så är eleven sålunda ofta orörd.
6. Epidis syndrom (puillotlotonia) - degenerering av nervcellerna i ciliary ganglion. Det finns en förlust eller försvagning av elevens reaktion på ljuset med ett bevarat svar på inställningen av blicken nära. Ensidighet av lesionen, dilatation av eleven, dess deformation är karakteristisk. Fenomenet papillotonia består i att pupillen konvergerar mycket långsamt under konvergensen och returnerar mycket långsamt (ibland endast i 2-3 min) till den ursprungliga storleken efter konvergen upphör. Elevens storlek är variabel och varierar hela dagen. Dessutom kan pupillförstoringen uppnås genom långvarig vistelse hos patienten i mörkret. Det finns en ökning i pupils känslighet för vegetativa ämnen (en kraftig expansion från atropin, en kraftig minskning från pilokarpin).

Denna överkänslighet hos sfinkteren till kolinerga läkemedel detekteras i 60-80% av fallen. I 90% av patienterna med toniska elever av Eidi försvagade eller frånvarande senreflexer. En sådan försvagning av reflexen är vanlig, att fånga övre och nedre extremiteterna. I 50% av fallen observeras en bilateral symmetrisk lesion. Varför sena reflexer försvagas i Adi syndrom är oklart. Föreslagit hypotesen om gemensamma polyneuropati utan känselstörningar, degenerering av fibrerna i det spinala ganglier, en säregen form av myopati, en defekt av spinalneurotransmission vid synapser. Sjukdomens genomsnittliga ålder är 32 år. Mer vanligt hos kvinnor. Det vanligaste klagomålet, förutom anisocoria, är suddning av visionen när man granskar närliggande föremål. Cirka 65% av fallen på det drabbade ögat finns en kvarstående paresis av boende. Efter några månader är det en uttalad tendens att normalisera boendet. Vid 35% av patienterna vid varje försök att se nära det förvånade ögat är det möjligt att provocera en astigmatism. Förmodligen beror detta på segmentell förlamning av ciliarymuskeln. När man granskar i ljuset av en slitlampa kan man notera en skillnad i pupilsymtomen i 90% av de drabbade ögonen. Denna restreaktion är alltid en segmentär reduktion i ciliarmuskeln.

Under årens lopp framträder elevens förträngning på det drabbade ögat. Det finns en uttalad tendens till utseendet, efter flera år, av en liknande process på det andra ögat, så att anisokoria blir mindre märkbar. I slutändan blir båda eleverna små och reagerar dåligt på ljuset.

Nyligen fann man att dissociationsreaktionen av eleven till ljus och boende, ofta observeras i Adie syndrom, kan endast förklaras av diffusionen av acetylkolin från ciliarmuskeln in i den bakre kammaren i riktning mot den denerverade pupill sfinktern. Det är troligt att spridningen av acetylkolin i kammarvattnet bidrar till spänningen av iris rörelser under Adie syndrom, men tillräckligt klar och att nämnda dissociation kan inte förklaras så tydligt.

Uttryckt reaktion av pupillen logi är sannolikt att bero på abnorma ackommoderande regenereringsfibrer i sfinkter av elev. Nerver iris inneboende anmärkningsvärd förmåga att regenerera och reinnervation: Fetal råtthjärta transplanteras i den främre kammaren av den vuxna ögat, kommer att växa och krympa i normal rytm, vilket kan variera beroende på rytmisk retinal stimulering. Iris nerverna kan växa in i det transplanterade hjärtat och sätta hjärtfrekvensen.

I de flesta fall är Adi syndrom en idiopatisk sjukdom, och orsaken till dess förekomst kan inte hittas. Sekundärt Aidi syndrom kan förekomma i olika sjukdomar (se ovan). Familjärenden är extremt sällsynta. Det finns fall kombinationer Adie syndrom med vegetativa störningar, ortostatisk hypotension med segment gipogidrozom och hyperhidros, diarré, förstoppning, impotens, lokala kärlsjukdomar. Eidi syndromet kan således fungera som ett symptom vid ett visst stadium av utveckling av en perifer vegetativ sjukdom, och ibland kan det vara dess första manifestation.

Trubbigt våld iris kan leda till bristning av korta grenar i sklera ciliära att kliniskt uppenbar deformation inhibering, deras förlängning och störningar (försvagning) av reaktionen för ljus. Detta kallas posttraumatisk iridoplegi.

Ciliaterade nerver kan påverkas av difteri, vilket resulterar i dilaterade elever. Vanligtvis förekommer det på 2-3: e veckan av sjukdomen och kombineras ofta med pares av den mjuka gommen. Dysfunktion elever, som regel, helt återställd.

Pupillära störningar i samband med nedsatt sympatisk funktion

Nederlaget för sympatiska vägar på vilken nivå som helst uppenbaras av Horners syndrom. Beroende på skadans nivå kan den kliniska bilden av syndromet vara fullständigt och ofullständigt. Full Horners syndrom är som följer:

1. smalning av glottis. Orsak: Förlamning eller pares av de övre och nedre tarsala musklerna som mottar sympatisk innervation
2. miosis med en normal reaktion från pupillen till ljus. Orsak: Förlamning eller pares av muskeln som dilaterar pupillen (dilatatorn); de parasympatiska vägarnas intakthet i muskeln som smalnar pupillen
3. enophthalmos. Orsak: Förlamning eller pares av ögonens orbitalmuskulatur som får sympatisk innervation
4. homolateral anhidros av ansiktet. Anledning: Överträdelse av sympatisk innervation av svettkörtlarna i ansiktet;
5. hypermi i konjunktiva, vasodilation av hudens kärl i motsvarande hälft av ansiktet. Orsak: Förlamning av ögonens släta muskler och ansikte, förlust eller brist på sympatiska vasokonstrictorinflytande.
6. iris heterochromi. Orsak: det sympatiska misslyckande, som en följd av som bryter i melanoforer migration iris och åderhinnan, vilket leder till störningar i normal pigmentering i tidig ålder (inom 2 år) eller pigmentborttagning hos vuxna.

Symtom på ofullständigt Horners syndrom beror på graden av skada och graden av deltagande av sympatiska strukturer.

Horners syndrom kan ha ett centralt ursprung (nederlag för den första neuronen) eller perifer (nederlag av andra och tredje neuronerna). Stora studier bland sjukhus i neurologiska avdelningar hos patienter med detta syndrom avslöjade sitt centrala ursprung i 63% av fallen. Hans relation till stroke etablerades. Däremot fann forskare som observerade polikliniker i ögonkliniker den centrala karaktären hos Horners syndrom i endast 3% av fallen. I den inhemska neurologin antas det att Horners syndrom med största regelbundenhet förekommer i det perifera nederlaget hos sympatiska fibrer.

Medfödd horners syndrom. Den vanligaste orsaken till det är fosterskador. Den omedelbara orsaken är skada på den livmoderhalsiga sympatiska kedjan, som kan kombineras med en lesion av brachial plexus (oftast dess nedre rötter - förlamning Dejerine-Clumpke). Congenital Gorner syndrom kombineras ibland med ansiktshemiatrofi, med onormala tarmar, cervikal ryggrad. Att misstänka medfödd Horners syndrom är möjlig genom iris ptos eller heterochromi. Det förekommer också hos patienter med cervikal och mediastinum neuroblastom. Alla nyfödda med Horners syndrom erbjuds att diagnostisera denna sjukdom genom att radiografera bröst- och screeningsmetoden för att bestämma utsöndringsnivån av mandelsyra, vilket i detta fall är förhöjt.

För medfödd Gorner syndrom är det mest karakteristiska iris heterochromi. Melanoforer iris och rör sig i den vaskulära manteln under embryonal utveckling under inverkan av det sympatiska nervsystemet, vilket är en av de faktorer som påverkar bildningen av melaninpigment, och således bestämmer färgen på iris. I avsaknad av sympatiska influenser kan pigmentering av irisen vara otillräcklig, färgen blir ljusblå. Ögonfärg etableras några månader efter födseln, och den slutliga pigmenteringen av irisen slutar vid två års ålder. Därför observeras fenomenet heterochromi huvudsakligen i medfödd Horners syndrom. Depigmentering efter kränkning av sympatisk innervering av ögat hos vuxna är extremt sällsynt, även om vissa väl dokumenterade fall beskrivs. Dessa fall av depigmentering vittnar om de fortsatta sympatiska effekterna på melanocyter hos vuxna.

Horners syndrom av centralt ursprung. Hemisfärektomi eller en omfattande hjärtattack på en halvklot kan orsaka Horners syndrom på hennes sida. Sympatiska vägar i hjärnstammen längs hela sin längd går i närheten av spinotalamuskanalen. Som ett resultat kommer Horners syndrom av stamkärl att observeras samtidigt med en överträdelse av smärta och temperaturkänslighet på motsatt sida. Orsakerna till detta nederlag kan vara multipel skleros, gliom bro, stam encefalit, hemorragisk stroke, trombos i den bakre sämre cerebellär artär. I de två sista fallen, i samband med kärlsjukdomar, observeras Horners syndrom tillsammans med svår yrsel, kräkningar.

När ingrepp i den patologiska processen, med undantag sympatisk bana kärnor V eller IX, X kranialnerver, kommer att markeras i enlighet därmed analgesi ardanesthesia ansikte på den ipsilaterala sidan med dysfagi eller pares av den mjuka gommen, faryngeala muskler, stämband.

Eftersom en central plats i sidovägen sympatiska ryggmärgs poler vanligaste orsakerna till cervikala lesioner är syringomyeli, intramedullära spinala tumörer (gliom, ependymom). Kliniskt manifesteras detta av en minskning av smärtkänslighet i händerna, en minskning eller förlust av sena och periostala reflexer från händerna och bilateralt hornersyndrom. I sådana fall lockar ptosen från de två sidorna uppmärksamheten. Eleverna smala symmetriska med normal reaktion på ljus.

Horners syndrom av perifert ursprung. Nederlaget för den första bröstkorgen är den vanligaste orsaken till Horners syndrom. Det bör emellertid omedelbart noteras att patologin hos de intervertebrala skivorna (bråck, osteokondros) är sällan manifesterad av Horners syndrom. Passage av den första bröstkorgen direkt ovanför lungans spetsvinkel bestämmer dess nederlag i maligna sjukdomar. Det klassiska Pancost syndromet (lungcancer) manifesteras av smärta i armhålan, atrofi i musklerna (små) armar och Horners syndrom på samma sida. Andra orsaker är neurofibroma rot, extra livmoderhalsiga revben, Dejerine-Klyumpke-förlamning, spontan pneumothorax, andra sjukdomar i lungens och pleurans apex.

En sympatisk kedja på livmoderhalsnivån kan skadas på grund av kirurgiska ingrepp på struphuvudet, sköldkörteln, nackskador, tumörer, särskilt metastaser. Ondartade sjukdomar i området av jugulär öppning på grundval av hjärnan orsakar olika kombinationer av Horners syndrom med nederlaget för IX, X, XI och HP hos kranialnervapar.

I lesioner ovanför de överlägsna cervikala ganglion fibrer som sträcker sig i kompositionen plexus av den inre halsartären kommer att observeras Horner syndrom, men utan svettning störningar, sudomotornye sätt att möta är sammansatta plexus yttre halspulsådern. Omvänt kommer svettning störning utan pupillstörningar inträffa med medverkan av externa sömniga plexus fibrer. Det bör noteras att ett liknande mönster (Anhidros utan pupillstörningar) kan förekomma i lesioner i det sympatiska kedjan kaudalt om stellate ganglion. Detta beror på det faktum att förstå in mot pupillen passerar genom det sympatiska stammen, inte faller under stellate ganglion, medan sudomotornye fibrer som kommer till svettkörtlarna i ansiktet, vilket lämnar det sympatiska stammen, med början från den övre cervikala ganglion, och slutar med den övre bröstkorg sympatiska ganglier.

Trauma, inflammatoriska processer blastomatous eller i omedelbar närhet av den trigeminala (gasserova) enhet, såväl som syfilitisk osteit, halspulsådern aneurysm, alkoholism trigeminal ganglion, herpes oftalmikus - de vanligaste orsakerna till Raeder syndrom: nederlag den första grenen av trigeminusnerven jämförd med Horner syndrom. Ibland går besegra kranialnerver IV, VI par.

Purfur du Ptis syndromet är det inverse Horner syndromet. I detta fall observeras mydriasis, exophthalmos och lagofthalmos. Ytterligare symtom: ökat intraokulärt tryck, förändringar i kärl i konjunktiva och näthinnan. Detta syndrom inträffar med den lokala verkan av sympatomimetiska läkemedel, sällan med patologiska processer i nacken, när sympatisk trunk är involverad i dem, liksom med hypotalamisk stimulering.

[8], [9], [10],

Specifika former av pupillära störningar

Denna grupp av syndrom inkluderar cykliska oculomotor pares, oftalmoplegicheskuyu migrän, godartad episod ensidig mydriasis och elev "grodyngel" (intermittent segment kramp i dilator varaktighet på några minuter och upprepas flera gånger om dagen).

Elever av Ardzhil-Robertson

Eleverna Ardzhil-Robertson är små, ojämna i storlek och oregelbundet formade elever med dåligt svar på ljuset i mörkret och en bra reaktion på boende med konvergens (dissocierat elevrespons). Det är nödvändigt att skilja Arjil-Robertson-symtomet (ett relativt sällsynt tecken) och Edys tvåsidiga tonicelever, som uppträder oftare.