Orsaker till atopisk dermatit hos barn

Orsakerna till atopisk dermatit hos barn är olika. Förekomsten av sjukdomen påverkas väsentligt av kön, klimat och geografiska egenskaper, teknogenivå, ekonomins tillstånd och befolkningens livskvalitet.

På grund av den höga prevalensen och den stadiga ökningen av förekomsten bland barn upptar atopisk dermatit en av de ledande platserna i den övergripande strukturen hos allergiska sjukdomar. Baserat på resultaten från studier som genomförts i 155 kliniska centra runt om i världen (ISAAC-programmet - Internationell studie av astma och allergi i barndomen) är förekomsten av atopisk dermatit hos barn mellan 10 och 46%. Epidemiologiska studier i ISAAC-programmet (1989-1995) visade att prevalensen av atopisk dermatit hos barn i Ryssland och GS-länder varierar från 5,2 till 15,5%. I ytterligare studier konstaterades en direkt korrelation mellan prevalensen av atopisk dermatit och graden och naturen hos miljöföroreningar.

[1], [2], [3], [4], [5]

Livskvalitet

Atopisk dermatit, och samtidigt behålla dess kliniska manifestationer under årens lopp, har negativa effekter på fysisk och mental utveckling hos barn, förändrad livsstil, bidrar till bildandet av psykosomatiska besvär, leder det till social utslagning, svårt att välja en karriär och bilda familj. Detta ofta trasiga familjerelationer sjuka barn: ökande förlust anställning av föräldrar, problem med den omgivande barnskyddsbildning, ökade materialkostnader i samband med hushålls arrangemang regimen efterlevnad och kost, etc. Lidande och olägenheter för patienter levereras inte bara patologiska hud processer. Och klåda, utan även begränsningar i dagliga aktiviteter (fysiska, sociala, arbets), vilket dramatiskt minskar livskvaliteten.

Riskfaktorer och orsaker till atopisk dermatit hos barn

Atopisk dermatit utvecklar som regel personer med genetisk predisposition för atopi som påverkas av faktorer i den externa och interna miljön. Bland riskfaktorerna för atopisk dermatit hos barn spelas ledande roll av endogena faktorer (ärftlighet, atopi, hudreperreaktivitet) som i kombination med olika exogena faktorer leder till klinisk manifestation av sjukdomen.

Orsaker till atopisk dermatit hos barn (Kaznacheeva LF, 2002)

Omanövrerade orsaker	Villkorliga orsaker	Förvaltade orsaker (faktorer som bildar sig i en familjemiljö)
Genetisk predisposition till atopi. Klimatografiska faktorer	Prenatal. Perinatal. Ogynnsamma miljöförhållanden på bostadsområdet	Dietary (särskilt utfodring, familjen mat traditioner, etc.). Hushåll (levnadsvillkor). Faktorer orsakade av: kränkning av reglerna för hudvård närvaro av foci av kronisk infektion; ett ogynnsamt psykologiskt klimat brott mot reglerna för förebyggande av vaccin

Endogena orsaker till atopisk dermatit hos barn

I 80% av barn med atopiskt eksem, är det belastas familjehistoria av allergi (atopisk dermatit, födoämnesallergier, hösnuva, astma, återkommande allergiska reaktioner). Och oftare spåras sambandet med atopiska sjukdomar på moderns linje (60-70%), oftare - längs faderns linje (18-22%). För närvarande är det bara polygena arvet av atopi etablerat. I närvaro av atopiska sjukdomar hos båda föräldrarna är risken för att utveckla atopisk dermatit hos ett barn 60-80%, i en förälder - 45-56%. Risken för att utveckla atopisk dermatit hos barn vars föräldrar är hälsosamma når 10-20%.

Förutom genetiskt bestämd IgE-beroende inflammation i huden kan den atopiska genotypen bero på icke-immungenetiska determinanter, exempelvis ökad syntes av mastceller av proinflammatoriska substanser. Sådan selektiv induktion (excitation) av mastceller åtföljs av hyperreaktivitet hos huden, som i slutändan kan bli den huvudsakliga realiseringsfaktorn för sjukdomen. Det finns också möjlighet till ett brutet immunsvar (likartat atopisk genotyp) eller spontan mutation som uppstår genom exponering för olika stressiga situationer (sjukdomar, kemiska och fysiska medel, psykisk stress etc.).

[6], [7], [8], [9], [10]

Exogena orsaker till atopisk dermatit hos barn

Bland de exogena orsakerna till atopisk dermatit hos barn framträder triggers (orsaksfaktorer) och faktorer som förvärrar verkan av triggers. I triggers roll kan ämnen av allergiframkallande natur (mat, hushåll, pollen etc.) fungera såväl som icke-allergiframkallande faktorer (psykologiska belastningar, förändringar i meteorologiska situationer etc.).

Beroende på barnens ålder är de olika etiologiska orsakerna till atopisk dermatit hos barn rollen som utlösare eller "syndarna" av atopisk inflammation i huden. Således uppstår sjukdomen hos unga barn i 80-90% av fallen på grund av matallergi. Enligt litteraturen kan graden av sensibiliseringspotential hos olika produkter vara hög, medelstora eller svaga, men i de flesta fall framkallas matallergier vid tidig ålder av proteiner av komjölk, spannmål, ägg, fisk och soja.

Varför blir huden målsorget för den allergiska reaktionen, och atopisk dermatit är den tidigaste kliniska markören för atopi hos unga barn? Förmodligen kan de anatomiska och fysiologiska egenskaperna hos barn i denna ålder predisponera för utveckling av allergiska reaktioner, nämligen:

• en enorm resorptiv yta i tarmen;
• reducerad aktivitet hos ett antal matsmältningsenzymer (lipas, disackaridas, amylas, proteas, trypsin, etc.);
• speciell struktur av huden, subkutan fettlagret och blodkärlen (extremt tunt skikt av epidermier, rikt vascularized dermis, ett stort antal elastiska fibrer, lösa subkutanfettlager);
• låg produktion av diaminooxidas (histaminas), arylsulfatas A och B, fosfolipas E, som ingår i eosinofiler och är inblandade i inaktivering av mediatorer av allergi;
• vegetativ obalans med otillräcklig sympatikotoni (dominans av kolinerga processer);
• prevalensen av mineralocorticoidproduktion över glukokortikoider;
• reducerad produktion av IgA och dess sekretoriska komponent - IgAS;
• åldersrelaterad dysfunktion av det adrenerala cykliska systemet för nukleotider: reducerad syntes av adenylatcyklas och cAMP, prostaglandiner;
• säregna strukturella ramen av dubbelskiktet av plasmamembran: ökat innehåll av arakidonsyra i det (prostaglandin prekursor), leukotriener, tromboxan och konjugat med ökningen i blodplättsaktiverande faktor.

Det är uppenbart att dessa åldersegenskaper med otvivelaktigt massiv antigenisk belastning och ärftlig predisposition kan leda till realiseringen av atopisk sjukdom.

Med tillväxten av barnmat allergi förlorar gradvis sin dominerande roll, och vid en ålder av 3-7 år är triggers för allergisk inflammation hushåll (tvättmedel, bibliotek damm) kvalster (Dermatophagoides farinae och D. Pteronissinus), pollen (gräs, träd och ogräs) allergener. Barn 5-7 år bildade epidermal sensibilisering för allergener (hundpäls, kanin, katt, får, etc.) och deras inverkan genom den skadade huden kan vara ganska intensiv.

En särskild grupp orsaker av atopisk dermatit hos barn är bakteriella, svampiga, vaccinala allergener, som vanligtvis verkar i samband med andra allergener, som potentierar enskilda länkar av allergisk inflammation.

Under de senaste åren har många författare noterat den enorma betydelsen av utveckling och progression av atopisk dermatit hos enterotoxin superantigenen Staphylococcus aureus, vilken kolonisering observeras hos nästan 90% av patienterna. Utsöndring av stafylokocktoxiner, superantigener, stimulerar produktionen av inflammatoriska mediatorer av T-celler och makrofager, vilket förvärrar eller upprätthåller hudinflammation. Lokal produktion på ytan av huden av stafylokock enterotoxin kan orsaka IgE-medierad frisättning av histamin från mastceller, vilket således utlöser mekanismen för atopisk inflammation.

Ungefär 1/3 av patienterna Orsaken till atopisk dermatit hos barn är mögel och jästsvampar - Altern, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, under inflytande av som utvecklar vanligtvis ytliga svampinfektion. Det förmodas att, förutom den faktiska infektion, kunde upprätthållandet av atopisk inflammation i detta fall spela rollen av en allergisk reaktion av omedelbar eller fördröjd typ till komponenterna i svampen.

Hos unga barn är orsaken till atopisk dermatit hos barn ibland en virusinfektion orsakad av Herpes simplex.

Ibland kan vaccination (speciellt levande vacciner) utlösas utan hänsyn till klinisk och immunologisk status och lämplig förebyggande, vara utgångsfaktorn för sjukdoms kliniska manifestation.

I ett antal orsaker till atopiska dermatit läkemedel kan vara i barn, ofta antibiotika (penicilliner, makrolider), sulfonamider, vitaminer, acetylsalicylsyra (aspirin), metamizol natrium (Analgin) och andra.

Med icke-allergiframkallande skäl atopisk dermatit hos barn är psyko emotionell stress, plötsliga förändringar i väder, tobaksrök, livsmedelstillsatser och andra. Men mekanismerna för deras deltagande i utvecklingen av atopiska eksem inte helt avkodas.

Den grupp av exogena orsaker till atopisk dermatit hos barn, som bidrar action triggers inkluderar klimatiska och geografiska områden av extrema temperaturvärden och ökad solinstrålning, mänsklig miljöföroreningar, exponering för xenobiotika (industriella föroreningar, bekämpningsmedel, hushållskemikalier, mediciner etc. ).

Vid upprätthållande av allergisk inflammation, särskilt hos spädbarn och småbarn, är faktorer som en överträdelse av kost, kostreglering och hudvård regler viktiga.

Bland de inhemska orsakerna till atopiskt eksem hos barn, förstärker effekten av utlösande faktorer följande: dåliga bostäder hygien (torr luft, låg luftfuktighet "samlare" damm och kvalster, etc.), tvättmedel, innehålls husdjur lägenhet (hundar, katter, kaniner, fåglar, fisk), passiv rökning.

Allt detta leder till ökad torrhet i hud och slemhinnor, minskning av bakteriedödande egenskaper, hämning av fagocytos och ökad permeabilitet för allergener.

Hållbara triggereffekter har även kroniska infektioner i familjen (mikrobiella proteinerna kan selektivt stimulera produktionen av T-hjälparceller typ 2), psykologiska konflikter (bildade astenisk-neurotiska reaktions hyperreaktivitet syndrom), störningar i det centrala och autonoma nervsystemet, somatiska sjukdomar (lunga, mag-tarmkanalen, njur), psykosomatiska och metaboliska störningar.

[11]

Patogenes av atopisk dermatit hos barn

I en multifaktoriell patogenes av atopisk dermatit spelas ledande roll av immunförsvar. Det är känt att till grund för utvecklingen av sjukdomen är genetiskt bestämd funktion i immunsvaret, som kännetecknas av en dominans av T-hjälpar typ 2, vilket leder till överproduktion av total IgE och specifikt IgE svar på allergener i användningsmiljön.

Skillnader immunsvar av atopisk och icke-atopisk (normal) typ bestäms av funktionen hos T-cellunderuppsättningar som begränsar de motsvarande poolerna av minnes-T-celler. . Populationen i minnes-T-celler vid en konstant stimulering av antigen kan rikta T-cell (CD4 +), kroppens svar längs banan för produktion av T-hjälparceller typ 1 (Th1 eller typ 2 (Th2) Det första sättet typiskt för individer utan atopi, andra - atopi Y. Atopisk dermatit dominans av Th2-aktivitet åtföljs av höga nivåer av interleukiner (IL-4 och IL-5), som inducerar produktionen av totalt IgE, mot en minskad produktion av y-interferon.

Immunutlösningsmekanismens roll vid atopisk dermatit är interaktionen mellan antigener med specifika antikroppar på ytan av mastceller, vilket hos barn (särskilt unga barn) är koncentrerade i ett stort antal i dermis- och subkutantfettskiktet. I sin tur ökar icke-immunförsvaret allergisk inflammation genom ospecifik initiering av syntes och frisättning av proinflammatoriska mediatorer av allergi, såsom histamin, neuropeptider, cytokiner.

Som ett resultat av att överträda integriteten hos biologiska membran antigener tränga in den inre miljön -> antigenpresentation av makrofager i molekylen av det huvudsakliga komplexet klass II histocompatibility (GKGSN) och efter det att expressionen av antigener av Langerhans celler, keratinocyter, endoteliala och leukocyt -> lokal aktivering av T-lymfocyter med amplifiering differentieringsprocess av T-hjälpare (CD4 +) på Th2-liknande sätt -> aktivering av syntes och utsöndring av proinflammatoriska cytokiner (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> ökad produktion av Föreliggande IgE och specifikt IgE med ytterligare fastställande Fc-fragment av den senare till specifika receptorer på mastceller och basofiler -> öka antalet dendritiska celler och mastceller i dermis -> överträdelse prostaglandin metabolism -> S. Aureus kolonisering och produktion av superantigener -> genomförandet allergisk inflammation med den övervägande lokaliseringen i huden.

Även om den huvudsakliga roll i patogenesen av atopiska dermatit har immunstörningar, aktivering av immunkompetenta celler kontrollerad neuroimmune interaktioner, biokemiska substrat som är neuropeptider (substans P, neurotensin, kaltsitoninogen-liknande peptid) producerade ändelser av nervfibrer (C-fibrer). Som svar på olika stimuli (extrem temperatur, tryck, fruktan osv övermagnetisering.) I de C-fibrer stå neuropeptider, som orsakar vasodilation inträffar, vilket manifesteras av erytem (axon reflex). Deltagande peptiderga nervsystemet i manifestation av atopisk dermatit orsakas av anatomiska samband mellan Langerhans celler, blodkärl och de C-fibrer.

Således är atopisk dermatit hos barn orsakad väldigt annorlunda, så den kliniska manifestationen av sjukdomen utvecklas som ett resultat av de kombinerade effekterna på kroppen av genetiska faktorer, triggers och faktorer som förbättrar deras effekter.