Levertransplantation

1955 gjorde Welch den första levertransplantationen hos hundar. 1963 genomförde en grupp forskare som leddes av Starzla den första framgångsrika levertransplantationen hos människor.

Antalet levertransplantationer ökar stadigt, och år 1994 genomgick 3 450 patienter operation i USA. Den årliga överlevnaden efter rutinmässig levertransplantation hos patienter med låg risk är 90%. Förbättring av resultaten kan relateras till mer noggrant urval av patienter, förbättring av kirurgiska tekniker och metoder för postoperativ period, liksom frekventare repetitiva transplantationer vid avstötning. Förbättring av metoder för immunosuppressiv terapi påverkade också positivt resultaten av operationen.

Levertransplantation är den mest komplicerade behandlingsmetoden, som inte börjar med en operation och slutar inte med den. Den kan endast utföras av specialiserade centra som har alla nödvändiga förutsättningar för detta.

Patienten och hans familj behöver psykologiskt och socialt stöd. Det borde finnas ett program för att tillhandahålla givarbyråer. Överlevande patienter behöver livslång observation av en hepatolog och kirurg och behandling med dyra läkemedel (immunosuppressiva medel och antibiotika).

Observatörer av dessa patienter ska kontakta transplantationscentret. De bör vara medvetna om sena komplikationer, särskilt infektiösa, kroniska avstötningar, gallkomplikationer, lymfoproliferativa och andra maligna sjukdomar.

Inte överraskande är kostnaden för levertransplantation hög. Tekniska framsteg, en ökning av antalet transplantationsgrupper och skapandet av billigare immunsuppressiva medel kan minska kostnaden för behandlingen. Det borde vara jämförbart med kostnaden för behandling under det sista året av livet för patienter som, på grund av vissa omständigheter, levertransplantation inte utfördes.

Den irreversibla utvecklingen av leversvikt leder till behovet av transplantation på grund av förekomsten av allvarliga komplikationer (till exempel HCC, encefalopati, koma, uremi) som hotar patientens liv. Med akut leverinsufficiens tillåter intensivvårdsmetoder 5-20% av patienterna att överleva. Samtidigt nådde den totala årliga överlevnaden för mottagare för ortototop levertransplantation 80% eller mer. Indikatorer för långsiktig överlevnad är också ganska höga med en markant förbättring av livskvaliteten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patofysiologiska förändringar i terminal leverinsufficiens

Levern har många syntetiska och metaboliska funktioner, så sjukdomens slutstadium återspeglas i praktiskt taget alla organ och kroppssystem.

För patienter med slutstadiet leversvikt kännetecknas av en bild hyperdynamic status av det kardiovaskulära systemet med en betydande ökning av HR, takykardi, minska det perifera kärlmotståndet. I sjukdomar som förstör normal lever arkitektur och portal hypertension utvecklas i bukväggen, omentum, retroperitoneum, gastrointestinal bildas omfattande åderbråck venösa säkerheter. Förutom den signifikanta faran som är förknippad med blödning från varicose-kärl leder ett grenat nätverk av arteriovenösa anastomoser till låg systemisk vaskulär resistans och hög CB.

Hos patienter med cirros, detekteras vanligtvis oxidering, transport och tillförsel av syre av olika grad. Intrapulmonell shunt, observeras ofta hos patienter med slutstadiet leversjukdom, hypoxemi och leder till komplicerade och bilaterala pleurala utgjutningar atelectases med ökande WBD grund uttalad splenomegali och ascites. Pulmonell bypass operation är ett resultat av ökande koncentrationer av vasodilaterande ämnen (glukagon, vasoaktiv intestinal polypeptid, ferritin), som spelar en viktig roll i utvecklingen av hypoxemi. Ofta finns det en gasretention i lungens nedre delar och en minskning av ventilations-perfusionsförhållandet med efterföljande hypoxemi. Ökningen i CB och BCC i cirros kan vara sekundär mot den lungformiga kärlbädden följt av utvecklingen av pulmonell hypertension.

Patogenesen av vätskeretention hos patienter med cirros är ganska komplicerad, och dess mekanismer innefattar ökad utsöndring av ADH, såväl som reducerad tillförsel av filtratet till de utgående segmenten av nefron. Det finns många nerv-, hemodynamiska och hormonella faktorer som är viktiga vid patogenesen av natriumretention hos patienter med cirros. Med en minskning av den "effektiva" volymen ökar förändringar i det sympatiska nervsystemet, troligen på grund av stimulering av bulkreceptorer. Detta åtföljs av en ökning av renins aktivitet, vilket med hjälp av angiotensinsystemet ökar utsöndringen av aldosteron. En ökning av det sympatiska nervsystemet och en ökning av aldehsteronaktiviteten leder till natriumretention i tubulerna. Fördröjningen förvärras av intrarenal omfördelning blodflödet, vilket är ett resultat av både öka kärlsammandragande effekten av det sympatiska nervsystemet aktivering och renin-angiotensinsystemet. PG- och kallikrein-kininsystemet deltar också i natriumretention, som utövar en kompensatorisk eller neutraliserande roll i funktionen och cirkulationen av njurarna. Så snart den ytterligare ökningen av koncentrationen av dessa substanser upphör, börjar dekompenseringen och njurfel av varierande svårighetsgrad utvecklas.

Asciter utvecklas som ett resultat av venös hypertension, reducerad proteinsyntes och retention av natrium och vätska på grund av det relativa överskottet av aldosteron och vasopressin. Behandling innebär ofta diuretika, vilket i sin tur kan orsaka elektrolyt- och syrakalibreringar och en minskning av intravaskulär volym. Men behandling med diuretika åtföljs ofta av ett antal komplikationer, såsom hypovolemi, azotemi, ibland hyponatremi och encefalopati. Orsakerna till hypokalemi observerad i cirros kan vara en otillräcklig diet, hyperaldehistoremia och diuretikabehandling. Det är uppenbart att diuretikabehandling utan korrekt kontroll av volymen av vätska kan minska den effektiva volymen av plasma följt av dekompensering av njursjukdom och utveckling av hepateralsyndrom.

Hepatorenalsyndrom utvecklas vanligtvis hos patienter med klassiska symtom på levercirros, portalhypertension och särskilt ascites. Dessa patienter brukar ha normal urinering, men urin, till och med koncentrerad, innehåller nästan inte natrium, och nivåerna av kreatinin och urea ökar gradvis. Faktum är att urinindikatorer hos patienter med hepateralt syndrom liknar dem hos patienter med hypovolemi. Patogenes av hepatorenalt syndrom är inte helt klarlagd, men man tror att njur vasokonstriktion fartyg med en åtföljande minskning av renalt blodflöde är den främsta ansvarig för utvecklingen av hepatorenalt syndrom. Enligt vissa forskare utvecklas hepateralsyndrom på grund av en minskning av plasmavolymen, såväl som aktiv diuretikbehandling, HCC och paracentes. De flesta patienter med hepateralt syndrom dör, så att det är nödvändigt med noggrann övervakning av diuretikabehandling och vollemisk status för att förhindra detta syndrom.

Med gulsot med höga värden av cirkulerande bilirubin kan dess toxiska effekter på njurens tubulat vara orsaken till utvecklingen av OKH, vilket ofta är komplicerat av AH och infektion. Patienter med cirros har en signifikant begränsad förmåga att mobilisera blod från det vaskulära (inklusive lever) kärlutrymmet för att öka BCC. Såsom svar på jämn mycket måttlig blödning kan dessa patienter därför utveckla svår hypotension följt av tubulär nekros.

Andra svåra kliniska manifestationer är uttryckta ödem, ascites, metabola sjukdomar, betydande viktminskning, pruritus orsakad av högt hyperbilirubinemi (1300 mmol / L), hypoproteinemi, hypoalbuminemi, etc. Skälen till minskningen av albuminkoncentrationen är ganska komplexa och är i första hand förknippade med en överträdelse av protein-syntetisk funktion, liksom en generell ökning av volymen av vätska i kroppen och flera andra faktorer.

Vid slutskedet av cirros, påverkas CNS, progressiv toxisk encefalopati uppstår, vilket leder till hjärnans ödem, följt av döden. Hos patienter med hepatisk encefalopati är de vanliga manifestationerna av hämning och psykiska störningar. Hos sådana patienter ökar koncentrationen av kvävehaltiga föreningar i blodet, medan ökningen av ureakoncentrationen i blodet i ett antal fall avgör svårighetsgraden av hepatisk encefalopati. Men hos vissa patienter med hepatisk encefalopati finns ingen ökning av blodkarbamid, medan det hos andra patienter med hög koncentration av karbamid i blodet inte finns några tecken på encefalopati.

Blixtnedslag (fulminant) leverfel framskrider från gulsot till encefalopati extremt snabbt, ibland på mindre än en vecka. Sådana patienter utvecklar ett cytotoxiskt ödem i hjärnan, vilket är särskilt uttalat i cortex gråämne. Etiologin av cerebralt ödem är inte fullständigt förstådd. Uppenbarligen spelar urea och glutamin en mycket viktig roll i processens patofysiologi. En möjlig mekanism för att öka osmolaraktiva intracellulära element är känt, vilket bildas snabbare än hjärnans förmåga att anpassa genom att eliminera yttre joner eller molekyler. För en prognos av staten är en noggrann analys av EEG-förändringarna av något värde men det har inget stort terapeutiskt värde tills en icke-konvulsiv epileptisk status blir kliniskt tydlig.

Diagnos av en kritisk ökning av intrakraniellt tryck på grund av kliniska symtom är opålitligt. I en comatos patient är starten på utveckling av hjärnstammens ödem ("kilning") extremt svår att upptäcka. Denna viktiga punkt löser emellertid faktiskt problemet med levertransplantation till en patient vars tillstånd kan ha utvecklats till irreversibla strukturella neurologiska störningar.

Majoriteten av patienter med cirros har avvikelser i koagulationssystemet av blodet i varierande grad. Blodkoagulation potential sänks då bruten hepatisk syntes av koagulationsfaktorer (I [fibrinogen], II [protrombin], V, VII, IX, X), samt fibrinolytiska faktorer. Faktorerna II, IX och X är vitamin K-beroende. Förändringar i protrombintiden brukar väl återspegla graden av dysfunktion. Leukopeni och trombocytopeni av benmärgssuppression, splenomegali och DIC. Praktiskt taget alla patienter har allvarlig koagulopati som uppträder som ett resultat av blodplätts sång (upp till 15 x 109 / ml) och minska koncentrationen av plasma koagulationsfaktorer syntetiseras av levern. Kliniskt det visas genom ökning av aPTT, protrombin index, VSK. Koagulopati nödvändiggör förfaranden punkterings maximala exekverings precision och central venös kateterisering och artärer, eftersom risken för okontrollerad blödning och förekomst av stora hematom på halsen, i pleurahålan och mediastinum vid minsta tekniskt fel är extremt hög.

Preoperativ förberedelse och bedömning av patientens tillstånd före levertransplantation

Kandidatens status för ett förfarande som levertransplantation varierar från kronisk trötthet med mild gulsot för att komma med multipel organsvikt. Chanserna att lyckas med levertransplantation är ganska höga även hos patienter i extremt allvarligt tillstånd. Med snabb drift kan du räkna med omvänd utveckling av leverencefalopati med allvarliga neurologiska störningar. Nödlevertransplantation även med fulminant leversvikt kan leda till framgång i 55-75% av fallen. Utan transplantation, för majoriteten av patienter med fulminant leverinsufficiens, är prognosen extremt dålig.

Många fysiologiska störningar i samband med slutstadiet av leversjukdom kan inte korrigeras utan transplantation. Därför bör huvudinsatsen i patientens preoperativa bedömning göras på de viktigaste kränkningarna av den fysiologiska statusen och på behandling av patologi, vilket hotar säker säker induktion av anestesi. Till exempel kan pleural effusioner orsaka en kraftig minskning av blodets pH, och trots förekomsten av koagulationssjukdomar kan det vara nödvändigt att utföra en pleurocentes.

Några sällsynta sjukdomar, härdade med hjälp av sådana förfaranden som levertransplantation, skapar ytterligare problem för anestesiologer. Under transplantation i Badda-Chiari syndrom, som vanligtvis åtföljs av omfattande hepatisk venös trombos, kan en aktiv antikoagulant terapi vara nödvändig. Hos barn med en sällsynt sjukdom - ett syndrom Crigler - Nayarit (underskott bilirubin-glukuronid-transferas glyukuronozil) behöver för att undvika användningen av läkemedel som stör bindningen av bilirubin till albumin (t ex barbiturater).

Nedsatt volemic status hos patienter med encefalopati formen oligurisk njursvikt kan kräva avlägsnande av överskott av bcc via arteriovenös hemofiltrering eller dialys före korrigeringen av koagulopati. Plasmaferes har också en teoretisk fördel för avlägsnande av potentiella encefalotoxiner, liksom den beprövade effekten av transfusion av blodkomponenter. Även om plasmaferes används i många transplantationscentra när man försöker förbättra tillståndet för transplantation, är indikationerna och tidpunkten för dess användning otvivelaktiga.

Behandling av ökat intrakraniellt tryck bör startas när lämpliga symptom uppträder och fortsätter under hela preoperativperioden. Ibland kan enkla åtgärder, t.ex. ökning av överkroppen med 30 °, ibland hjälpa, men överdriven minskning av cerebralt perfusionstryck hos patienter med hypotension bör undvikas. Det noteras att i vissa patienter med huvudlyftning ökar intrakraniellt tryck, vilket förmodligen beror på en överträdelse av CSF-utflödet genom foramen magnum som ett resultat av hjärnstammens kaudalförskjutning. Det är möjligt att använda mannitol, men med en minskning av njurarnas excretionsfunktion kan användningen av detta osmotiskt aktiva läkemedel leda till överbelastning av vätska:

Mannitol IV / 0,25-1 g / kg, administreras frekvensen av klinisk genomförbarhet.

Premedicinering

Komponenter premedicinering före transplantation av levern är antihistaminläkemedel (Chloropyramine, difenhydramin), H2-blockerare (ranitidin, cimetidin), betametason, bensodiazepiner (midazolam, diazepam). Vid förskrivning av lugnande läkemedel bör man ta hänsyn till patientens psykomotionella tillstånd, dess tillräcklighet och förekomsten av tecken på encefalopati:

Diazepam v / m 10-20 mg, en gång i 25-30 minuter före patientens leverans till operationsstationen eller Midazolam IM 7,5-10 mg, en gång i 25-30 minuter före patientens leverans till operationssalen

+

Difenhydramin 50-100 mg, en gång i 25-30 minuter före leverans till operatören eller Chloropyramin IM 20 mg, en gång i 25-30 minuter innan patienten administrerades till operationssalen

+

Cimetidin in / m 200 mg, en gång i 25-30 minuter före patientens leverans till operationsstugan

+

Betametason IV IM 4 mg, en gång i 25-30 minuter före patientens leverans till operationsstugan.

Grundläggande metoder för anestesi

Induktion av anestesi:

Midazolam IV 2,5-5 mg, en gång

+

Ketamin i / i 2 mg / kg, en gång

+

Fentanyl IV 3,5-4 mg / kg, enstaka doser

+

Pipecuroniumbromid IV 4-6 mg, enstaka doser eller Midazolam IV 5-10 mg, enstaka doser

+

Thiopental sodium IV / 3-5 mg / kg, en gång (eller andra barbiturater)

+

Fentanyl IV 3,5-4 μg / kg, enstaka doser

+

Pipecuroniumbromid iv 4-6 mg, en gång Propofol iv 2 mg / kg, en gång

+

Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, enstaka doser

+

Pipecuronium bromid IV 4-6 mg, en gång.

Under levertransplantation föreligger en stor risk för kirurgisk blödning med stor och snabb blodförlust. Därför är det nödvändigt att säkerställa möjligheten till snabb återvinning av stora volymer vätska. Typiskt är åtminstone två perifera venösa kanyler med en stor lumen belägen, varav en används för att använda en snabb transfusionsanordning, och centrala vener kateteriseras också.

Förekomsten av en hemodialyskateter med dubbel lumen och en Swann-Ganz-kateter i båda interna jugularvenerna ger möjlighet till snabb och effektiv infusion och påfyllning av nästan all blodförlust. För att genomföra kontinuerlig övervakning av systemiskt BP kateteriseras den radiella artären. Invasiv övervakning med artär- och lungkatetrar är standard, eftersom signifikanta förändringar i intravaskulär volym är vanliga, och reperfusionstiden för donatorlevern åtföljs av förutsägbar hypotension. Ibland placeras i tillägg till den radiella en femoral arteriell kateter också. Det distala artärflödet kan äventyras under pålägg av aorta-klämmor under anastomosering av den hepatiska artären.

Hos patienter med slutstadiet leversvikt, finns det många skäl för långsam frisättning i magen, såsom ascites eller aktiv blödning från övre mag-tarmkanalen. Därför är förebyggande av aspiration krävs, och induktion av OA bör göras snabbt eller tekniskt eller hos patienter med gemodinamiches Coy instabilitet eller betydande hypovolemi intubation utförs med bevarad medvetande under lokalbedövning.

Standardinduktionsprotokollet är användning av midazolam, ketamin (eller tiopentalnatrium), fentanyl, pipecuroniumbromid.

Flera författare har rekommenderat som ett läkemedel för induktion av anestesi etomidat, men det bör komma ihåg att kontinuerlig infusion och allmänna höga doser av läkemedlet kan orsaka adrenal suppression och begära utnämningen av GCS. Dessutom kan etomidat förvärra neurologiska störningar, det rekommenderas inte för användning i doser över 0,3 mg / kg.

Underhålla anestesi:

(generell balanserad anestesi baserad på isofluran)

Isofluran 0,6-2 MAK (i minimalt flödesläge) med dinitrogenoxid och syre (0,3: 0,2 l / min)

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg, bestäms administreringsfrekvensen av den kliniska genomförbarheten

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, administreras frekvensen av klinisk genomförbarhet eller (TBVA)

Propofol vid 1,2 mg / kg / h

+

Fentanyl IV bolusno 0,1-0,2 mg bestäms administreringsfrekvensen av klinisk genomförbarhet.

Muskelavslappning:

Atracuria bezylate 1-1,5 mg / kg / h eller Cisatracurium bezylate 0,5-0,75 mg / kg / h.

Svårighetsgraden av det initiala tillståndet hos patienten, och kirurgi särskilt i levertransplantation - förmågan att snabbt ändra volymstatus, plötsliga hemodynamiska störningar som uppstår i levern dislokation, trunkkärlet tvärkläm, etc, fastställa behovet av maximal kontroll anestesi. Först och främst handlar det om bedövningsdjupet, där kärlsignalen och effektiviteten av hjärtaktiviteten i stor utsträckning beror på. Därför föredras modern kombinationsbedövning baserat på IA som den mest mobila och kontrollerade metoden.

I modern transplantologi är OA valmetoden, vars huvudkomponent är en kraftfull IA (i de flesta fall isofluran). Uttryckta brott mot blodkoagulationssystemet utesluter användningen av RAA-metoder som potentiellt farliga på grund av möjliga hemorragiska komplikationer.

Anestesi upprätthålls PM som bibehåller splanchnicus blodflöde (opioider, isofluran, muskelavslappnande medel) förutom fulminant leversvikt, när möjligheten till intrakraniell hypertension är en kontraindikation för användning av kraftfulla IA.

För att använda dinitrogenoxid finns inga kontraindikationer, men detta läkemedel undviks vanligtvis på grund av dess förmåga att expandera tarmarna och öka storleken på gasbubblorna som kommer in i blodomloppet. I vissa studier presenteras resultaten av användningen av TBAV vid levertransplantation. Användningen av infusion av propofol, remifentanil och cisatracurium bezila-ta, d.v.s. LS med extrahepatisk metabolism, gör det möjligt att undvika den farmakologiska belastningen på transplantationen som just har genomgått kirurgisk stress och ischemi och säkerställer en säker tidig extubation av mottagaren.

De primära läkemedlen för anestesi är opioid fentanyl (1,2-1,5 ug / kg / h) och IA isofluran (0,5-1,2 MAA) i förening med en ventilator syre lustgas blandning (1: 1) som används i läget minimalt flöde (0,4-0,5 l / min). Från början av operationen fram till slutet av perioden anhepatic muskelavslappning tillgänglig bolus pipekuroniya bromid (0,03-0,04 mg / kg / h), och efter återhämtning av blodflödet genom transplantatet används cisatrakurium besilat (0,07-0,08 mg / kg / h).

Resultatet av en ökning av fördelningsvolymen för levercirros kan vara en ökning av den initiala induktionsdosen av nondepolariserande myo-relaxanter och förlängning av deras verkan. Samtidigt är kinetiken för fentanyl praktiskt taget oförändrad. Även om en välbevarad levertransplantation snabbt kan börja metabolisera läkemedel motverkar många farmakokinetiska förändringar (t ex nedsatta serumalbuminnivåer, ökade fördelningsvolymer) avgifternas avgiftningsfunktion.

Den viktigaste delen av operationen är användningen av varma läkemedel för infusion, fuktad gasblandning, uppvärmning av filtar och madrasser, isolerande lock för huvud och extremiteter. Annars hypotermi utvecklas snabbt, vilket orsakas av transfusion, vätskeförluster under konvektion och indunstning av den öppna bukhålan, levern minskar energieffektiviteten, liksom kall implantering av donatororganet.

Ortotopisk levertransplantation består i att ersätta en patient med nativ lever med ett kadaverorgan eller en leverfraktion från en levande relaterad givare; i de flesta fall är det möjligt att implementera det i anatomisk position. Detta sker i tre steg: osäker, icke-hepatisk och icke-hepatisk (eftervård).

Föreförsörjningsstadiet innefattar dissektion av leverportsstrukturer och dess mobilisering. Instabilitet av det kardiovaskulära systemet är vanligt på detta stadium på grund av hypovolemi, akuta förluster i det tredje utrymmet (ascites) och venös blödning från bukväggen säkerheter, organ och tarmkäx. Kallade citrat hypokalcemi, hyperkalemi när snabb hemolys och trans, svårigheter när venösa åter track-ning lever eller kraftig nedgång WBD bidrar också hemodynamiska instabilitet. Under plötsliga volymetriska skift kan de initialt asymptomatiska effusionerna i perikardhålan minska CB. Möjligt kirurgisk blodförlust, ofta inträffar vid korsningen av åderbråck fartyg och Parakou, de roterande axel venerna, kan förvärras av fel i blodkoagulationssystemet och hemodilution, och fibrinolys. Dessa störningar bör övervakas genom konventionella tekniker och särskilda studier av blodkoagulationssystemet (protrombintid, partiell tromboplastintid, blödningstid, fibrinogen, fibrinnedbrytningsprodukter och trombocyttal) och tromboelastografi.

För att ersätta blodförlust, används kristalloider (elektrolyter och dextroslösningar), plasmapreparatörer, NWFP, enligt indikationer - donator EM.

Genomsnittliga volymer av komponenter i infusionsterapi (total volym - 11-15 ml / kg / h):

• kristalloider - 4-6 ml / kg / h;
• kolloider - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• donor erythrocytmassa - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Tvättade autoeritrocyter - 0,2-0,3 ml / kg / h.

För att minska infusionen av donatorblodkomponenter används rutinmässigt apparater för insamling och tvättning av röda celler Cell Saver, som hjälper till att samla och tvätta extravasalt blod. Det används vid avsaknad av aktiv infektion eller malignitet. Många kliniker använder snabba infusionssystem som är utformade för att införa uppvärmda vätskor eller blodprodukter med en hastighet på upp till 1,5 l / min. Dessa enheter är utrustade med tryckmonitorer i nät, filter, luftdetektorer och vätskenivå sensorer för att minimera skador på blodceller och förhindra luftinlopp.

Den initiala metaboliska acidosen förvärras av de uppstående perioderna av hypotension och kan vara mycket uttalad i frånvaro av leverens metaboliska funktion. För dess behandling används natriumbikarbonat:

Natriumvätekarbonat, 4% rr, vikt / c 2,5-4 ml / kg, administrationsperiodiciteten bestäms av klinisk lämplighet. Men med djup acidos kan ett alternativ till natriumbikarbonat vara trometamol - LS, vilket undviker hyperosmolär hypernatremi.

I detta skede, är det gemensamma oliguri, så när uteslutna prerenala skäl är det nödvändigt att starta en aktiv terapi osmotiska diuretika eller andra läkemedel med en urindrivande effekt, exempelvis dopamin, en "njur dos" (2,5 mg / kg / min)

Furosemid IV-bolus 5-10 mg, bestäms administreringsfrekvensen av klinisk genomförbarhet

+

Dopamin iv / 2-4 μg / kg / min genom perfusorn bestäms administrationslängden av klinisk genomförbarhet.

Predbespechenochnaya levertransplantation kännetecknas av nödvändigheten av att använda relativt höga doser av anestetika: under denna period av koncentrationen av isofluran i en blandning gazonarkoticheskoy tillgänglig tenderar maximum - ca 1.2-2% (1-1,6 MAK), nödvändigt att använda relativt mycket - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (upp till 80% av totalt) fentanyl och pipecuroniumbromid i form av bolusinjektioner. Detta kan förklaras av det faktum att å ena sidan finns det en mättnad av farmakologiska droger organism, å andra sidan - det faktum att det här skedet av de mest traumatiska vid kirurgiska termer. För predbespechenochnogo stadium kännetecknas av betydande mekanisk förskjutning av levern som uppkommer från behovet av kirurgiska ingrepp (dragkraft, kurvtagning, förskjutning) i fördelningen av levern och förberedelse för hepatektomi. Dessa punkter är höggradigt signifikant påverka systemisk hemodynamik, vilket orsakar en periodisk minskning av förspänningen vid ett tryck i den nedre hålvenen, kraftiga svängningar i det systemiska blodtrycket, den relativa hypovolemi.

Anhepatic levertransplantation börjar med avlägsnandet av den infödda levern kort efter avslutningen av dess blodtillförsel och skärningspunkten mellan leverartären och portvenen, samt över- och kläm subhepatiska avdelningar av nedre hålvenen. Vid en hög risk för ruptur av spridmåden i matstrupen under spänningen av den sämre vena cava kan en Blakemore-sond utförs temporärt. I de flesta transplantologicheskih centers, i syfte att undvika en kraftig minskning av venöst återflöde och faller NE, liksom venös trängsel i den nedre halvan av kroppen, tarm och njure, med hjälp av venovenozny bypass. Det låter dig ta blod från lårbenen och portåven och levererar det extracorporealt till axillärvenen. Centrifugalpumpen gör det möjligt att tillhandahålla blodöverföring i volymen 20-50% av det vanliga systemiska blodflödet. I kretsen kan hepariniserade stamsystem användas som eliminerar behovet av systemisk heparinisering. Venös bypass hjälper till att bibehålla njurfunktionen och ökar inte den totala komplikations- och mortaliteten, men det kan ändå orsaka luftemboli och leda till trombos. Dessutom kan användningen av venovenous bypass förlänga proceduren och främja värmeförlust. Vidare kan det vara nödvändigt att använda inotropa stöd för att upprätthålla CB.

Native leveravlägsnande och implantation utan behandling följs vanligtvis av aktiv kirurgisk manipulation under membranet, en minskning av respiratorisk överensstämmelse, utseende av atelektas och hypoventilering. Vid detta tillfälle kan tillsättning av PEEP och ökat inspirerande tryck bidra till att minimera dessa biverkningar. På grund av frånvaron av metabolisk leverfunktion för anhepatic period dramatiskt ökar risken för citrat intoxikation genom snabb transfusion, är därför nödvändigt att joniserat kalciumhalten administrering av kalcium var högre än 1 mmol / l. Den vanligaste kalciumkloriden är bolus 2-4 ml.

Under den icke-ledsagande perioden kan progressiv hyperkalemi behandlas med insulininfusion, trots leverans, men metabolisk acidos, inklusive laktat, förblir i stort sett okorrigerad.

Under den icke-närstående fasen är förbrukningen av anestetika vanligtvis mycket mild. Den erforderliga koncentrationen av isofluran kan reduceras till 0,6-1,2 volym% (0,5-1 MAK), behovet av fentanyl minskar till 1 ± 0,44 μg / kg / h. I de flesta patienter minskas behovet av muskelavslappnande medel.

Icke-hepatiskt stadium (post-afferent, post-perfusionellt) börjar med anastomosering av lever- och portvenerna och utlösande blodflöde genom transplantationen. Även före avlägsnande av klämmorna från kärlen för avlägsnande av luft, cell-sönderdelningsprodukter och konserveringslösning tvättas transplantatet med albumin eller blod utmatat från portåven. Trots detta kan det slutliga avlägsnandet av klämmorna leda till utsläpp av stora mängder kalium- och syrametaboliter av syror in i blodomloppet. Vid denna tidpunkt kan det finnas arytmier, hypotoni och hjärtstillestånd och anestesiologen ska vara redo för omedelbar behandling av dessa komplikationer på grund av metaboliska orsaker. För att behandla hypotension orsakad av myokardiell depression av vasoaktiva mediatorer, otillräcklighet i rätt hjärta med överbelastning eller venös luftemboli krävs inotrop stöd. Orsaken till kardiovaskulär kollaps under reperfusion kan vara pulmonell tromboembolism.

Som regel observeras en period av relativ hemodynamisk stabilitet efter korrigering av plötsliga förändringar av hemodynamik som uppstår under reperfusion genom transplantationen. Den andra vågen av CCC-depression uppträder dock när blodflödet startas genom hepatärarterien. Vid detta stadium finns inga tecken på överbelastning av det högra hjärtat, det finns inga förutsättningar för hypervolemi, och en uttalad vaskulär dystoni åtföljd av en minskning i CB beror på en andra toxisk våg, d.v.s. Utlakning av syrametaboliter från leverens arteriella system. Stabil systemisk vasodilation utvecklas ganska snabbt, kännetecknad av en markant minskning av diastoliskt tryck (upp till 20-25 mm Hg). För att korrigera detta tillstånd krävs ibland att vasopressorerna (mezaton, norepinefrin), infusionsbehandlingen är aktiverad.

Förutom dessa ögonblick åtföljs reperfusionsperioden med behovet av att korrigera kränkningar av hemokoagulationssystemet. Initialtillståndet för antikoagulation på grund leverinsufficiens och försämrad proteinsyntetisk leverfunktion, som förvärras av behovet av systemisk administrering av natriumheparin före venovenoznogo bypass hårdvara. Efter avslutningen är det nödvändigt att neutralisera fri heparinnatrium med protamin. Emellertid kan denna punkt vara potentiellt farliga, å ena sidan, möjliga trombirova-Niem vaskulära anastomoser under eliminering hypocoagulation, å andra sidan - ökad blödnings vävnader och blödning fortsatte, om neutralisering inte utförs. En indikator som kan anses acceptabel vid tiden för slutförandet av vaskulära anastomoser är APTTV, lika med 130-140 sek. Vid dessa hastigheter används natrium heparin inte. Samtidigt, den aktiva infusions FFP (7-8 ml / kg / h) tillämpa proteasinhibitorer (aprotinin), en-aminokapronsyra. Konstant övervakning av koagulationsstatus är väldigt viktigt, eftersom under operationen kan uttalad koagulopati utvecklas. Några koagulopati som uppträder under levertransplantation, kan vara associerad med oönskad sekvestrering av natriumheparin och dess efterföljande urlakning av transplantatet när de införlivas i den systemiska cirkulationen.

Postreperfusionssteget kännetecknas av en gradvis ökning av glukosnivån (upp till 12-20 mmol / l) och laktat (upp till 8-19 mmol / l). Men så snart transplantationen börjar fungera, återställs hemodynamisk och metabolisk stabilitet gradvis. Införandet av en stor volym FFP (upp till 3-4 liter) och erytrocytmassa kan orsaka en ökning av plasmakoncentrationen av citrat, vilket tillsammans med den tidigare aktiva behandlingen med natriumbikarbonat kan orsaka förekomst av metabolisk alkalos. Behovet av inotropiskt stöd minskar vanligtvis och diuresis ökar även hos patienter med tidigare hepateralsyndrom, även om det i de flesta fall är nödvändigt att stimulera det med furosemid. Operationen slutar med en eller annan form av återhämtning av gallutflödet - direkt anastomos av mottagarens gallkanaler och transplantationen eller koledokoejunostomi av Roux.

[7], [8], [9], [10], [11]

Levertransplantation hos barn

Cirka 20% av ortopotoptransplantationerna över hela världen utförs hos barn och en betydande andel av dessa mottagare är yngre än 5 år. Den vanligaste orsaken till leversvikt hos barn är medfödd atresi, gallvägarna, följt av medfödda metabola sjukdomar, som omfattar sjukdomar såsom alpha1-antitrypsinbrist, glycogenoses, Wilsons sjukdom och tyrosinemi. De sista tre staterna innehåller främst biokemiska defekter av hepatocyter och kan därför endast härdas genom ett förfarande som levertransplantation.

Vissa aspekter av orttotopisk levertransplantation hos barn är unika. Till exempel, sjuka barn med bilär atresi genomgår redan ganska ofta dekompression under de första dagarna eller veckorna av livet genom operationen Kasai (choledochoejunostomi). Tidigare operation på tarmarna kan komplicera laparotomi under förskötsstadiet av levertransplantation samt återhämtning av gallutsöndring. Många författare konstaterar att en venovenous bypass ofta inte är möjlig hos patienter upp till 20 kg, eftersom venösa över den nedre halvan av kroppen, medföljande kläm portvenen och nedre hålvenen, kan leda till oliguri och tarmkomplikationer hos små barn i denna grupp. En för stor transplantation kan sekvestrera en betydande del av blodvolymen, vilket ökar risken för överdriven frisättning av kalium efter reperfusion och leder till svår hypotermi.

Dock har vår egen erfarenhet visat möjligheten att framgången för transplantationer med hjälp av veno-venös bypass hos barn som väger 10-12 kg. Vi kan konstatera att problemet är specifikt för små barn, är det obalansen temperaturen. Varvid förskjutningskroppstemperaturen kan förekomma både i riktningen av hypotermi, försämring under extrakorporeal bypass, och i riktning att öka temperaturen till 39 ° C. Det mest effektiva sättet att bekämpa hypo- och hypertermi, enligt vår mening, är användningen av vatten och termomatrasov termokostyumov ger möjlighet att utföra avlägsnandet av överskottsvärme produktion eller uppvärmning patienten, beroende på omständigheterna.

Enligt världsstatistik, är den totala ettårsöverlevnad barn efter orthotopic levertransplantation 70-75%, men resultaten för en ung (mindre än 3 år) och små (mindre än 12 kg) av sjukt barn inte är så rosenrött (ettårsöverlevnad - 45-50%). Den främsta anledningen anses vara vid en hög överlevnad av trombos i leverartären hos små barn, vilket i sin tur är förbunden med artären storlek och digere användning av reducerat leverstorlek.

Korrigering av överträdelser

I ett välfungerande transplantat fortsätter metabola syror, inklusive laktat, att metaboliseras och systemisk alkalos som uppstår vid det slutliga skedet av operationen kan kräva korrigering. Noggrann postoperativ vård för lungorna är nödvändig, eftersom komplikationer som skada på membranet, nosokomial lunginflammation, RDS med massiv blodtransfusion är möjliga. Den primära bristen på transplantatfunktion är nu en ganska sällsynt komplikation av levertransplantation, möjligen på grund av den utbredda användningen av moderna konserveringsmedel och förbättringen av kirurgiska tekniker och anestesitekniker.

Det exakta läget i operationen bestämmer taktiken hos anestesiologens handlingar i enlighet med den kirurgiska situationen och patientens tillstånd. Användningen av modern drog - isofluran, midazolam, IIED laksantov med extrahepatisk metabolization (cisatrakurium besilat) förbättrar styrbarheten av anestesi och ge tidig extubation av patienter.

[12], [13], [14], [15]

Levertransplantation: bedömning av patientens tillstånd efter operation

Användningen av modern anestesiteknik på grundval av moderna bedövningsmedel isofluran, sevofluran möjligt att dramatiskt minska tiden för postoperativ konstgjorda och assisterad ventilation till 2-4 timmar. Tidig extubering minskar avsevärt antalet möjliga komplikationer i andningsorganen, men det lämnar en mycket aktuell fråga om lämplig och tillförlitlig anestesi i den postoperativa perioden. För detta ändamål används traditionellt opioider - morfin, trimeperidin, tramadol och ketorolak och andra droger. Doser väljs strikt individuellt. Ändamål immunodepressantoov (prednison, cyklosporin) bestämmer det väsentligen konstanta närvaron av hypertoni hos dessa patienter. Hos vissa patienter, under tidig anpassning, uppmärksammas huvudvärk, krampaktighet.