Andningsfel: En översikt över information

Andnödssyndrom kan försvåra för de flesta akuta och kroniska luftvägssjukdomar och är en viktig orsak till återkommande sjukhus av funktionshinder, fysisk aktivitet i vardagen och för tidig död av patienterna. Samtidigt bör man komma ihåg att andningssvikt förekommer ofta i praktiken av narkosläkare, intensiva specialister vård, neurologer, traumatologists, kirurger och andra läkare, på grund av dess olika orsaker inte alltid förknippas med patologi andningsorganen.

Andningsinsufficiens - tillståndet hos kroppen, varvid antingen inte säker bibehållande av normal blod gas eller en onormal funktion åstadkoms med anordningen enligt externa andning, vilket leder till en minskning i funktionalitet av organismen.

Den normala funktionen av andning sker genom: central reglering av mitten av andning (koldioxid stimulans); ledarens system av impulser längs ryggmärgets främre ryggrad; tillståndet av ledning vid nivån av neuromuskulär synaps och muskelmediatorer; skick och funktion hos den ribbade ramen; förändringar i funktionshålans funktionella tillstånd, membran, lungor, luftvägsförmåga; tillståndet av den inandade gasblandningen. Stor betydelse för utvecklingen av andningsfel hör till staten av hjärtaktivitet och blodflöde i en liten cirkel av blodcirkulation.

I patologiska tillstånd på dessa nivåer normala blodgaser lång kan bibehållas strömförande kompensationsmekanismer: ökad frekvens och djup på andningen, ökad hjärtfrekvens och blodflödets hastighet, förbättra njurfunktion för eliminering av sura ämnesomsättning, ökat - blodsyrekapacitet för att bilda en latent respiratorisk misslyckande. När dekompensation utvecklar en uttalad bild av andningsfel med utvecklingen av hypoxiskt syndrom.

Andningsfel klassificeras av många system, men det finns ingen enda internationell än.

Ur praktisk synvinkel klassificeras B.E. Votchala (1972). Av olika genes: Centrogenic andningsinsufficiens (andnings lesion vid centrum); neuromuskulär (med ledning av ledarvägarna och musklerna); torakodiafragmalnaya (med lesioner eller kantramen överträdelse öppning funktion); bronkopulmonell - obstruktiv andningssvikt orsakad av nedsatt öppenheten hos luftvägarna (bronkokonstriktion, inflammation, främmande kroppar, tumörer, asfyxi et al.), restriktiva inducerade alveolära sjukdomar (inflammation, alveolärt ödem eller svullnad et al.) eller kompression av lungan, pleurautgjutning diffusion, växer i mikrocirkulationen patologi i lungorna eller förstöring av ytaktivt medel. Nedströms andningsinsufficiens kan vara akut (ARF) och kroniska (HDN). Genom tyngdkraften, kan det kompenseras, med en minskning av partialtrycket av syre i det arteriella blodet till 80 mm Hg. Artikel. Subkompenserade - upp till 60 mm Hg. Artikel. Dekompenseras med en minskning av PaO2 under 60 mm Hg. Art. Och utvecklingen av hypoxiskt syndrom.

Kronisk respiratorisk misslyckande av terapeuter diagnostiseras om orsaken inte är kirurgisk thoraxpatologi, vanligtvis godartade eller maligna tumörer. Ibland måste kirurgen bestämma svårighetsgraden av sjukdomen. Enligt B.E. Votchala skilja 4 grader:

• I - dyspné med löpande och snabba stigande trappor;
• II - andfåddhet med normala belastningar i det dagliga livet (måttlig gång, städning etc.);
• III - andfåddhet vid låga belastningar (dressing, tvätt);
• IV - dyspné i vila.

Många pulmonologer och terapeuter använder den så kallade "hushållsklassificeringen" av svårighetsgraden av kronisk andningsfel - utseendet av dyspné med en måttlig ökning i trappan:

• Jag grad - andnöd i nivån på tredje våningen;
• II grad - i nivå med andra våningen;
• III grad - i nivå med första våningen.

Akut andningsfel hos olika geneser kan uppträda vid utövandet av någon kirurg. Centrogenic akut andningssvikt ses med traumatisk hjärnskada, hjärna komprimering syndrom, inflammation, förgiftning. Neuromuskulära formen oftare i skador på halsryggen och ryggmärgsskador, sällsynt hos spädbarn, syringomyeli, botulism, stelkramp. Torakodiafragmalnaya (parietal) akut andningsinsufficiens karakteristisk för revbensfrakturer, särskilt med nedsatt inramning bröstet, diafragmabråck, avkoppling av membranet, de membran kompressions svullna tarmslingor.

Bronkopulmonalt akut andningssvikt är det vanligaste vid kirurger. Restriktiv formen oftast ses med pneumothorax, lungsäcksinflammation, hemothorax, alveolär carcinoma, lunginflammation, bölder och kallbrand i lungorna och andra sjukdomar i lung parenkymal mantel. Förutom den kliniska bilden av akut andningssvikt används lungradiografi för att identifiera orsaken. Andra studier utförs enligt indikationer som redan är av thoraxkirurger.

Obstruktiv andningssvikt kan uppträda med bronkospasm, tungan, missbildning av bronkialträdet (diverticula, framfall av luftstrupen), tumörer av bronker fibrinös-ulcerös och adhesiv bronkit. Sällan, men asfyxi uppträder. Outdoor; Asfyxi utvecklas med kvävning. I kirurgisk praxis kan det finnas uppstötning (Mendelsona syndrom) på grund av mottagandet av luftvägs emetiska kontor, blod (gemoaspiratsiya) eller kopiösa bronkialsekret, bronkial lumen förslutning (atelektas). Det kan finnas främmande föremål och brännskador, men att det är en mycket sällsynt, eftersom lungorna är skyddade av reflex kramp i stämbanden. Akut obstruktion utvecklar plötsligt: andetag kraftigt svårt yta, ofta arytmi, auskultation inte genomförs, eller lyssnat på kakofoni av bronkerna komponent. Nödradiografi och bronkoskopi tillåter dig inte bara att göra en aktuell diagnos. Obstruktion av radiografiskt uppenbar pulmonell atelektas (homogen intensiv mörkfärgning med mediastinal förskjutning mot den mörknande).

Som en separat fråga är det nödvändigt att överväga kvävning från drunkning. Det finns tre typer av drunkning:

1. Sant drunkning med vatten läckage luftvägar uppträder i 75-95% av fallen, när efter ett kort stopp andning avlägsnades reflex spasm av stämbanden och ofrivillig inandning stor mängd vatten tillförs in i bronkerna och alveolerna. Tillsammans med en uttalad cyanos lila, svullna venerna i hals och lemmar, frisättningen från munnen skummande rosa vätska.
2. Asfyxisk drunkning, som förekommer i 5-20% av fallen, när det finns en skarp reflex laryngospasm med ett litet men plötsligt flöde av vatten i struken eller näsan. Samtidigt går inte vatten in i lungorna, men går in i magen och överflödar det. Ibland kan det kräkas med uppkastning, då blir den här typen av drunkning sann. I asfyxerad cyanos blå färg kommer från munnen och näsan ett vitt eller något rosa "fluffigt" skum.
3. Synkopal drunkning observeras i 5-10% av fallen. Förekommer när hjärtreflexen stannar och andas när den plötsligt nedsänktes i kallt vatten. Detta kan också vara med känslomässig chock, införandet av en kall lösning i en ven, införandet av en kall lösning i örat; näsa eller hals ("laryngopharyngeal shock").

Andningsfel är ett livshotande brott mot O2-konsumtionen och koldioxidutsläppen. Det kan innebära en gasutbytesstörning, en minskning av ventilationen eller båda. Vanliga manifestationer kan vara andfåddhet, andning med andra muskler, takykardi, ökad svettning, cyanos och nedsatt medvetenhet. Diagnosen är gjord på grundval av kliniska data och laboratoriedata, studier av gaser i arteriell blod och röntgenstudie. Behandling utförs i intensivvården, inbegriper korrigering av orsakerna till andningsfel, inandning av O2, avlägsnande av sputum, andningsstöd, vid behov.

Vid andning uppstår syrebildning av arteriellt blod och eliminering av CO ₂ från venöst blod. Därför delas andningsfel upp som ett resultat av otillräcklig syrebildning eller otillräcklig ventilation, även om båda störningarna ofta är närvarande.

Konstgjord ventilation (IVL) kan vara icke-invasiv och invasiv. Valet av behandlingsmetod baseras på kunskapen om andningsmekanismerna.

Andningsfel är ett tillstånd där lungorna inte kan tillhandahålla en normal gaskomposition av det arteriella blodet, vilket resulterar i hyperkapni och / eller hypoxemi. Enligt en annan vanligt använd definition som föreslås av E. Campbell är andningssvikt ett tillstånd där syrgaspartialtrycket (PaO2) under viloperioder i arteriellt blod är under 60 mmHg. Art. Och / eller partialtrycket av koldioxid (PaCO2) över 49 mm Hg. Art.

Båda definitionerna refererar i själva verket till de allvarligaste fallen av dekompenserad andningsfel, som uppenbaras i vila. Men från en klinisk synvinkel är det viktigt att identifiera andningssvikt vid de tidigaste stadierna av utveckling, när diagnostiskt signifikanta förändringar i arteriell blodgasanalys avslöjade inte ensam, men bara genom att öka aktiviteten i andningsorganen, till exempel vid fysisk ansträngning. I det avseendet är vi imponerade av definitionen av andningssvikt, mer än ett halvt sekel sedan (1947) vid XV All-Union Congress of Physicians "Respiratory fel - ett tillstånd där antingen inte upprätthålla normal arteriell blodgas eller detta kan uppnås på grund av onormal drift av externa andningsapparat , vilket leder till en minskning av funktionaliteten. " Enligt denna definition kan vi skilja mellan två steg i utvecklingen av andningssviktssyndromet: kompenserat och dekompenserat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metoder och metoder för mekanisk ventilation

Ventilatorer övervakar trycket eller volymen av inspiration, eller båda. Det finns ett visst förhållande mellan tryck och volym: en viss volym motsvarar ett visst tryck och vice versa. Uppvisar på maskinparametrar är olika för olika lägen, men de är baserade på den andningshastighet, den totala ventilationsflödeshastigheten av vågformen och förhållandet mellan inandning och utandning varaktighet (tm / hastighet).

Volymstyrd ventilation. Med detta ventilationsläge ges patienten en förutbestämd volym luft, trycket i luftvägarna kan vara annorlunda. Denna typ av ventilation används med extraventilation (assist-control - A / C) och synkroniserad intermittent obligatorisk ventilation (SIMV).

A / C är det enklaste och mest effektiva sättet för mekanisk ventilation. Varje försök till inspiration fångas av en utlösare, och apparaten levererar en förutbestämd volym luft. I avsaknad av oberoende försök att inspirera, utför enheten tvångsventilation med en angiven inspelningsfrekvens.

SIMV ger ett förutbestämt antal och andningsvolym synkroniserad med patienten. Till skillnad från luftkonditionering stöds inte självständiga inspelningsförsök, men en inspirationsventil öppnar och möjliggör en oberoende inandning. Denna regim är fortsatt populär, även om den inte stöder andning och inte är effektiv vid excommunication av en patient från mekanisk ventilation.

Tryckventilation. Detta läge innefattar tryckstyrd ventilation under (tryckregler ventilering - PCV), för tryckstödsrespiration (tryckunderstödd ventilering - PSV) och flera icke-invasiv utföringsform med användning av ett tättslutande ansiktsmask. I alla fall ger fläkten ett visst inspirationstryck, medan volymen kan variera. Förändringar mekanik av andningssystemet kan resultera i oredovisade förändringar minut ventilyatsii.Tak som i detta läge är begränsat till det tryck vid vilket lungorna sträcks, kan det teoretiskt vara användbara vid RD-SV; även om det kliniskt inte är bevisat dess fördelar i jämförelse med A / C.

PCV liknar A / C; Varje inspirationsförsök som överstiger den fastställda tröskelkänslighetsgränsen upprätthålls av tryck för en viss tid, dessutom upprätthålls minimalt andningsfrekvens.

Med PSV är den minsta inspirationsfrekvensen inte specificerad; Alla inhalationer initieras av patienten. Matningstrycket slås normalt av när inspirationsförsöket är klart. Ju längre eller längre inspirationsförsöket desto mer blir inspirationen. Det här läget används vanligtvis när patienten utesluts från mekanisk ventilation. En liknande reglering är ventilation med konstant positivt lufttryck (CPPP), där ett konstant tryck upprätthålls under hela andningscykeln. I motsats till PSV, där olika tryck på inandning och utandning är möjliga, behåller CPAP samma tryck.

Icke-invasiv positiv tryckventilation (NIPPV) är tillförsel av positivt tryck under ventilationen genom en tätt monterad mask till näsan eller näsan och munnen. Det används som ett alternativ för PSV hos patienter med spontan andning. Läkaren sätter ett positivt inspirerande positivt luftvägs (IPAP) och positivt trycklufttryck (EPAP) -tryck. Eftersom luftvägarna inte är skyddade är det möjligt att utföra sådan ventilation i patienter med bevarade skyddsreflexer och i full medvetenhet för att undvika aspiration. NIPPV bör undvikas hos patienter med instabil hemodynamik och med trängsel i magen. Dessutom bör IPAP ställas in under öppningstrycket i matstrupen (20 cm H2O) för att undvika luftinmatning i magen.

Fan inställningar. Fläktparametrarna är inställda beroende på situationen. Andningsvolym och andningsfrekvens bestämma minutventilation. Typiskt, tidalvolymen av 8-9 ml / kg ideal kroppsvikt, även om i vissa patienter, särskilt med neuromuskulära sjukdomar, bättre att använda en större tidalvolym att förhindra atelektazirovanie. Vissa störningar (t.ex. ARDS) kräver en minskning av andningsvolymen.

Givarens känslighet är inställd så att den kan fånga oberoende inspelningsförsök. Vanligtvis sätts känsligheten vid -2 cm vatten. Art. Om du ställer in en mycket hög gräns kommer försvagade patienter inte att kunna initiera andetag. Om du ställer in känsligheten för låg, leder det till hyperventilering.

Andnings / utandningsförhållandet för normal andningsmekanik är inställd på 1: 3. Hos patienter med astma eller KOL i det akuta skedet bör förhållandet vara 1: 4 och högre.

Flödeshastigheten är vanligtvis inställd på ca 60 l / min, men den kan ökas till 120 l / min för patienter med obstruktioner till luftflödet.

PEEP ökar volymen av lungorna vid slutet av utandningen och inte stänger luftutrymmet i slutet utandnings lungan. PEEP är vanligtvis inställd på 5 cm vatten. Vilket undviker atelektas, vilket kan inträffa efter intubation eller med en förlängd position på baksidan. Ett högre värde förbättrar syresättning i patienter med nedsatt alveolär ventilation, såsom kardiogent lungödem och ARDS, vilket resulterar i omfördelning av fluider från alveolerna in i interstitium och alveoler öppning kollapsade. PEEP reducerar FiO med adekvat arteriell syresättning, vilket i sin tur minskar sannolikheten för skador på lungorna syre om långvarig ventilation nödvändig med en hög FiO (> 0,6). PEEP ökar intratorakala trycket, förebygga venöst återflöde, än vad som kan orsaka hypotoni, hypovolemi.

Komplikationer av artificiell ventilation

Komplikationer kan associeras med intubation av luftröret eller ventilation. I det första fallet kan uppstå bihåleinflammation, ventilator-associerad lunginflammation, trakeal stenos, skada på stämbanden, bildandet trakeo-esofageal trakeal eller vaskulära fistlar. Komplikationer ventilator är pneumothorax, hypotension och ventilator-associerad lungskada (VAPLITE), den senare är förknippade med luftvägssjukdom eller lungparenkym vid cyklisk öppning och stängning av luftutrymmet, alltför kraftig sträckning eller lung orsaker både samtidigt.

Om akut hypotoni uppträder hos en patient med mekanisk ventilation, bör pneumotoraxen i första hand uteslutas. Hypertoni är ofta ett resultat av en minskning i venöst återflöde under förhöjt intratorakalt tryck vid användning av en hög PEEP eller patienten applicerar hög inbyggd PEEP Astma / KOL; speciellt ofta sker det med hypovolemi. Hypotension kan också vara resultatet av sympatolytisk verkan av sedativa som används för intubation och ventilation. Efter eliminering spänning pneumotorax och orsakar hypotension associerad med en fläkt, måste patienten kopplas bort från maskinen och utföra den manuella ventilationspåsen 2-3 andetag per minut med 100% syre för bakgrundskorrigering hypovolemi (500-1000 ml saltlösning i vuxna 20 ml / kg hos barn). Med den snabba förbättringen av tillståndet antas att det kliniska problemet är relaterat till ventilationen, och korrigering av ventilationsparametrarna krävs.

Liksom alla patienter i kritiskt tillstånd är det nödvändigt att förhindra djup venetrombos och gastrointestinal blödning. I det första fallet utförs profylax med heparin i en dos av 5000 enheter subkutant två gånger om dagen, eller kompressionsanordningar (bandage, strumpor, etc.) används. För att förhindra gastrointestinal blödning utnämna H2-blockerare (till exempel famotidin 20 mg oralt eller intravenöst två gånger dagligen) eller sukralfat (1 g inuti 4 gånger om dagen). Protonpumpshämmare ska användas till patienter med aktiv blödning eller om de redan har ordinerats.

Det mest effektiva sättet att minska sannolikheten för komplikationer är att minska varaktigheten av mekanisk ventilation.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Andningsmekanismen

Normalt, under inspiration, skapas ett negativt tryck i pleuralhålan, en tryckgradient mellan atmosfärisk luft och lungor skapar ett flöde av luft. Vid ventilation skapas tryckgradienten av apparaten.

Högtrycket mäts genom att öppna luftvägen (PaO2) och skapas av ventilatorn. Den representerar det totala trycket som krävs för att övervinna motståndet hos inspiratoriska flödet (dra tryck), elastisk återfjädring av lungorna och thorax (fjädrande tryck) och trycket i alveolerna i början av inandningen (positive end-expiratory pressure PEEP). På så sätt:

Motståndstryck är derivatet av resistans av ledande banor och luftflöde. Med mekanisk ventilation måste luftflödet övervinna motståndet i luftvägarna, endotracheala röret och, viktigast av allt, patientens luftvägar. Även när dessa faktorer är konstanta ökar luftflödet motståndets tryck.

Elastiskt tryck är ett derivat av lungvävnads elasticitet, bröstets väggar och volymen av insufflation gas. Med en konstant volym ökar det elastiska trycket med minskad lungutdragbarhet (som i fibros) eller begränsar en bröst- eller membranutflykt (som med intensiva ascites).

Trycket i slutet av utandningen i alveolerna är normalt vid atmosfären. Om emellertid luften inte helt lämnar från alveolerna med luftvägsobstruktion, med motstånd mot luftflöde eller förkortning av utandningstiden, kommer slutförandningstrycket att överskrida atmosfärstrycket. Detta tryck kallas internt eller auto PEEP för att skilja det från det yttre (terapeutiska) PEEP som skapas av ventilatorn.

Vid varje ökning av topptrycket (till exempel över 25 cm H2O) är det nödvändigt att uppskatta det relativa bidraget från trycket av resistans och elastiskt tryck genom mätning av platåtrycket. För detta ändamål förblir utandningsventilen stängd för ytterligare 0.3-0.5 s efter inandning, fördröjning av utandningen. Under denna period minskar trycket i luftvägarna, eftersom luftflödet stannar. Som ett resultat av denna metod är trycket i slutet av inspirationen ett elastiskt tryck (förutsatt att patienten inte försöker andas in eller ut). Skillnaden mellan topp- och platåtrycket är motståndets tryck.

Ökat motståndstryck (till exempel över 10 cm H2O) indikerar en överträngning av endotrachealrörets patenter på grund av ökad utsöndring, bildande av blodproppar eller bronkospasm. Ökat elastiskt tryck (mer än 10 cm H2O) indikerar en minskning av förlängningen av lungorna på grund av ödem, fibros eller lungatelaktas; exudativ pleurisy av stor volym eller fibrotorax, såväl som extrapulmonära orsaker: bältros eller bröstdeformation, ascites, graviditet eller svår fetma.

Det interna PEEP kan mätas hos en patient utan spontan ventilation med slutfördröjning. Omedelbart före inandning stängs utandningsventilen i 2 sekunder. Flödet minskar, motståndstrycket elimineras; Det resulterande trycket återspeglar trycket i alveolerna vid slutet av utandningen (intern PEEP). En icke kvantitativ metod för estimering av det interna PEEP är baserat på bestämning av spåren av expiratoriskt flöde. Om expiratoriskt flöde fortsätter tills nästa inspiration börjar, eller om patientens bröst inte tar sin ursprungliga position, betyder det att det finns en intern PEEP. Konsekvenserna av ökad intern PEEP är en ökning av inspirationsarbetet i andningssystemet och en minskning av venös retur.

Detektering av intern PEEP bör föranleda sökning efter orsakerna till luftvägsobstruktion, minutventilation vid hög (mer än 20 liter / min) kan i sig vara orsaken till interna PEEP obehindrat luftflöde. Om orsaken till flödesbegränsning är det möjligt att minska den inspiratoriska tiden eller andningshastigheten, varigenom expiratorisk fraktion ökar i andningscykeln.