Höga nivåer av lipoprotein(a) är associerade med en ökad risk för hjärtinfarkt hos diabetiker
Senast recenserade: 14.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Personer med diabetes var mer benägna att ha en historia av hjärtinfarkt (MI) om de också hade höga nivåer av serumlipoprotein(a) eller Lp(a) ) ), eller progressiv leverfibros, enligt en retrospektiv studie med data från den tredje National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III).
Jämfört med patienter med diabetes och låga Lp(a)-nivåer (<10 mg/dL), visade multivariat analys att risken för icke-dödlig hjärtinfarkt mer än fördubblades för Lp(a)-nivåer som nådde 50 mg/dL eller mer ( P<0,001 för alla):
- 50-99 mg/dL: justerad oddskvot (aOR) 2,17 (95 % KI 2,15-2,19)
- 100-149 mg/dL: aOR 4,20 (95 % KI 4,14-4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95 % KI 6,17-6,54)
Också framskriden leverfibros associerad med icke-alkoholisk fettleversjukdom (NAFLD) var associerad med en 70 % högre risk för icke-fatal MI (aOR 1,70, 95 % CI 1,68-1,72), rapporterade Avika Atri, MD, från Jefferson Einstein Hospital i Philadelphia, vid årsmötet för American Association of Clinical Endocrinology.
Patienter som rapporterade en anamnes på hjärtinfarkt hade högre Lp(a)-nivåer än de som inte rapporterade hjärtinfarkt (medelvärde 30,7 respektive 24,2 mg/dL) och var mer benägna att ha progressiv leverfibros (13,5 % jämfört med 24,2 mg/dl). 4,5 %).
Men totalt sett hade individer med avancerad leverfibros lägre genomsnittliga Lp(a)-nivåer än de utan avancerad fibros (13,6 mot 25,9 mg/dL), även bland dem som tidigare hade hjärtinfarkt (8,6 mot 34,2 mg/dl) dL).
Lp(a) produceras av levern, förklarade Atri, och nivåerna av cirkulerande Lp(a) i kroppen bestäms av genetik. Det är en etablerad oberoende riskfaktor för aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom (ASCVD), och även om växande bevis tyder på ett samband mellan NAFLD och hjärtsjukdom, har sambandet mellan Lp(a), NAFLD och risk för hjärtinfarkt inte studerats väl hos patienter med diabetes.
Atri föreslog att ytterligare forskning behövs för att fastställa optimala Lp(a)-gränsvärden för patienter med diabetes och NAFLD för att förbättra riskstratifiering och minskning av ASCVD.
"Om jag hade en patient som uppfyllde dessa kriterier –diabetes, alkoholfri fettleversjukdom och hjärtsjukdom – skulle jag överväga att lägga till Lp(a) i diagnospanelen," sade sessionsmoderator Anunam Kotwal, MD, vid University of Nebraska i Omaha.
Han sa att mer information kan hjälpa till att avgöra hur aggressivt man ska behandla en patient för att förhindra en hjärtinfarkt eller lindra ytterligare hjärtproblem.
Tvärsnittsanalysen som presenterades av Atri inkluderade ett viktat urval av 3 330 795 personer med diabetes i åldern 35 år eller äldre från NHANES III-databasen (1988–1994) från vilka Lp(a)-nivådata samlades in).
Totalt sett var medelåldern för deltagarna 62 år, cirka 59 % var kvinnor och medianvärdet för HbA1c var 7,7 %. Prevalensen av icke-dödlig hjärtinfarkt var 13,3 % och 18 % uppfyllde kriterierna för avancerad leverfibros associerad med NAFLD (definierad som en Fibros-4-poäng på 2,67).
En högre andel av patienterna i MI-gruppen hade Lp(a)-nivåer högre än 50 mg/dL (cirka 30 % jämfört med 19 % hos dem utan MI).
Atri noterade att studiens begränsningar inkluderar dess tvärsnittskaraktär och att eftersom den är intervjubaserad finns det en möjlighet till återkallande bias. Dessutom kunde dödlig hjärtinfarkt inte bedömas för samband med Lp(a) eller avancerad leverfibros på grund av studiens design.