Nya publikationer
Alzheimers sjukdom kan förutsägas 20 år innan den bryter ut
Senast recenserade: 01.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från Banner Institute i Arizona, USA, har upptäckt att biomarkörer för Alzheimers sjukdom kan upptäckas tjugo år innan sjukdomen utvecklas och de första symtomen uppträder. Experter säger att biomarkörer för sjukdomen finns i hjärnan hos personer som är predisponerade för tidig demens.
Författarna säger att deras resultat kan ge forskare insikt i hur och varför Alzheimers sjukdom utvecklas. De tillägger att det kan leda till tidigare upptäckt av tecken på sjukdomen och bidra till att förebyggande behandling blir mer effektiv.
Läs också:
- 7 orsaker som utlöser Alzheimers sjukdom
- Perioder då Alzheimers sjukdom kan förebyggas har namngetts
Forskarna genomförde studien på en grupp unga colombianer som var bärare av en genetisk mutation, och studien ägde rum i sjukdomens prekliniska fas.
Av de 44 deltagarna i åldrarna 18 till 26 bar 20 på PSEN1 E280A-mutationen, vilket ledde till att Alzheimers sjukdom debuterade vid 40 års ålder, jämfört med den typiska åldern på 75.
Med hjälp av datortomografi och magnetisk resonanstomografi analyserades hjärnans funktion, vävnadernas tillstånd och försökspersonernas kognitiva processer noggrant. Experterna utförde även en ryggmärgspunktion.
Som ett resultat av en detaljerad analys fann forskarna att båda grupperna av försökspersoner hade nästan inga skillnader i nivån av kognitiva förmågor, såväl som i att klara neuropsykologiska tester. Gruppen vars deltagare var bärare av mutationen hade signifikanta skillnader i mängden grå substans i sin parietallob - det fanns mindre av den, och funktionen hos vissa områden i hjärnan var annorlunda.
Plasma och cerebrospinalvätska hos PSEN1 E280A-bärare uppvisade högre koncentrationer av det patologiska proteinet beta-amyloid, vilket är karakteristiskt för Alzheimers sjukdom. Ackumulering av detta protein i hjärnans nervceller är ett villkor för utveckling av sjukdomssymtom.
Dr. Eric Rayman, en av studiens författare, noterar att resultaten tyder på att förändringar i hjärnan börjar långt före kliniska manifestationer av demens. Detta bör beaktas när man söker efter effektiva terapeutiska metoder.
[