Alzheimers sjukdom kan förutsägas 20 år före dess utveckling
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från Banner Institute i Arizona, USA, fann att biomarkörer av Alzheimers sjukdom kan detekteras tjugo år före sjukdomsuppkomsten och utseendet på de första symptomen. Experter säger att biomarkörer av sjukdomen är i hjärnan hos människor som är utsatta för tidig demens.
Författarna säger att deras resultat kan ge forskare en uppfattning om hur och varför Alzheimers sjukdom utvecklas. De tillägger att detta kan leda till tidig upptäckt av tecken på sjukdomen, och också bidra till att förebyggande behandling blir effektivare.
Läs också:
Studien genomfördes på en grupp unga colombianer, bärare av en genetisk mutation, och studien genomfördes i den prekliniska fasen av sjukdomen.
Av de 44 deltagarna, i åldern 18 till 26 år, 20 var bärare av mutationen PSEN1 E280A, vilket ledde till uppkomsten av Alzheimers sjukdom vid en ålder av 40 år jämfört med 75 år - ålderskännetecknande för denna sjukdom.
Med hjälp av dator och magnetisk resonans avbildning underkastades hjärnans funktion, vävnadens tillstånd och de subjektiva kognitiva processerna noggrann analys. Experterna utförde också ryggradspunktur.
Som en följd av en detaljerad analys fann forskare att båda grupperna av ämnen hade nästan inga skillnader i kognitiva förmågor, liksom genomgången av neuropsykologiska test. Gruppen, vars deltagare var bärare av mutationen, observerade signifikanta skillnader i graden av grå materia i sin parietallobe - det var mindre, och också fungerade vissa delar av hjärnan annorlunda.
I blodplasma och cerebrospinalvätskebärare av PSEN1 E280A registrerades en högre koncentration av patologiskt beta-amyloidprotein, vilket är karakteristiskt för Alzheimers sjukdom. Uppbyggnaden av detta protein i hjärnans neuroner är ett villkor för utveckling av symtom på sjukdomen.
Dr Eric Rayman, en av författarna till studien, noterar att resultaten tyder på att förändringar i hjärnan börjar långt före de kliniska manifestationerna av demens. Detta bör beaktas vid sökning efter effektiva terapeutiska metoder.
[