Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vaskulär demens - behandling
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ur ett folkhälsoperspektiv är de mest effektiva åtgärderna för behandling av vaskulär demens primärpreventiva åtgärder.
Utbildningsprogram som förklarar vikten av riskfaktorkontroll kan minska incidensen av stroke och dess komplikationer, inklusive vaskulär demens. När vaskulär demens väl har utvecklats kan inriktning på vaskulära riskfaktorer och associerade somatiska sjukdomar minska hastigheten på demensprogressionen. I vissa fall kan användning av trombocythämmande medel (aspirin, tiklopidin, klopidogrel) eller indirekta antikoagulantia (warfarin) vara av visst värde.
Påverkan på riskfaktorer. Att minska riskfaktorerna för stroke kan minska sannolikheten för återkommande hjärninfarkt. Användning av blodtryckssänkande medel för att minska arteriell hypertoni bör övervakas noggrant, eftersom ett kraftigt blodtrycksfall kan leda till relativ hypoperfusion, vilket kan orsaka försämring av hjärnischemi, allmän svaghet, förvirring och försämring av kognitiva funktioner. Hjärnemboli är en annan behandlingsbar riskfaktor för stroke. Därför är noggrann undersökning nödvändig för att upptäcka episodiska hjärtarytmier med hjälp av Holter-monitorering, samt för att fastställa hjärnemboliens natur med hjälp av datortomografi och magnetkameraangiografi, Doppler-sonografi och ekokardiografi. Obehandlat förmaksflimmer kan leda till minskad hjärtminutvolym, hjärnhypoperfusion och utveckling av hjärnischemi och till och med infarkt.
För närvarande har förmågan hos aspirin (vid en dos på 325 mg/dag) och warfarin (vid en dos som bibehåller den internationella normaliserade kvoten på en nivå av 2-4,5) att minska risken för återkommande stroke bevisats. För att minska risken för stroke (och följaktligen vaskulär demens) bör patienter med icke-reumatiskt förmaksflimmer förskrivas warfarin eller aspirin i avsaknad av kontraindikationer (Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators, 1991). Antikoagulantbehandling minskar också risken för stroke efter hjärtinfarkt. Den allvarligaste potentiella komplikationen av antikoagulantbehandling är intrakraniell blödning, vars sannolikhet kan minskas om den internationella normaliserade kvoten bibehålls på en nivå av högst 4.
Män som utvecklar hjärtinfarkt eller ischemisk stroke har förhöjda nivåer av den systemiska inflammatoriska markören C-reaktivt protein. En minskning av C-reaktiva proteinnivåer under aspirinbehandling var associerad med en minskad risk för stroke och hjärtinfarkt, vilket tyder på den potentiella effekten av antiinflammatoriska läkemedel för att förebygga dessa sjukdomar. Carotisendarterektomi rekommenderas för patienter med hemodynamiskt signifikant carotisstenos (North American Symptomatic Carotis Endarterectomy Trial Collaborators, 1991) och ulcererade carotisplack. Dåligt kontrollerad diabetes mellitus och förhöjda blodfetter kan minska cerebral perfusion, vilket orsakar mikroangiopati, vilket kan leda till utveckling av lakunära infarkter och slutligen till vaskulär demens. Därför kan sänkning av triglyceridnivåerna och kontroll av blodsockernivåerna öka cerebralt blodflöde och minska risken för efterföljande cerebral infarkt.
Att sluta röka förbättrar cerebralt blodflöde och kognitiv funktion. Alla rökare bör rådas att sluta röka, oavsett om de har utvecklat vaskulär demens eller inte. Gradvis avgiftning med nikotinplåster kan hjälpa i vissa fall.
Data om östrogenbehandlings förmåga att minska risken för vaskulär demens är motsägelsefulla. Östrogenbehandling används för närvarande vid osteoporos, vasomotoriska klimakteriebesvär, atrofisk vaginit och hypoöstrogenism. Östrogeners effektivitet vid hjärt-kärlsjukdomar, ischemisk stroke och vaskulär demens kan förklaras av deras förmåga att minska trombocytadhesion, sänka blodfettnivåerna och dämpa de trombolytiska och vasokonstriktoriska effekterna av tromboxan A2. Det finns dock bevis för östrogeners negativa effekter.
Aspirin. Lågdos aspirin kan minska trombocytaggregationen och därmed hämma trombos. Aspirin blockerar också den vasokonstriktoriska effekten av tromboxan A2. Aspirin minskar risken för återkommande stroke och kardiovaskulära komplikationer. I en studie förbättrade eller stabiliserades aspirin 325 mg/dag i kombination med interventioner för riskfaktorer för stroke cerebral perfusion och kognitiv funktion hos patienter med mild till måttlig multiinfarktdemens. Även om dessa fynd behöver bekräftas i större studier rekommenderas lågdos aspirin (50-325 mg/dag) för patienter med vaskulär demens om det inte är kontraindicerat (t.ex. anamnes på magsår eller tolvfingertarmsår eller magblödning).
Tiklopidin.Tiklopidin hämmar trombocytaggregation genom att hämma adenosindifosfatinducerad trombocytbindning till fibrinogen. Tiklopidin Aspirin Stroke Study (TASS) fann att tiklopidin (250 mg två gånger dagligen) var mer effektivt än aspirin (650 mg två gånger dagligen) för att förebygga stroke, både dödlig och icke-dödlig. Biverkningar av tiklopidin inkluderar diarré, utslag, blödning och svår neutropeni. Hud- och gastrointestinala biverkningar av tiklopidin försvinner vanligtvis spontant. Risken för neutropeni kräver regelbunden övervakning av vita blodkroppar.
Klopidogrel minskar trombocytaggregationen genom att direkt hämma adenosindifosfat (ADP) -receptorbindning och hämma ADP-medierad aktivering av glykoprotein IIb/IIIa-komplexet. Flera studier har visat klopidogrels (75 mg en gång dagligen) förmåga att minska incidensen av stroke, hjärtinfarkt och kardiovaskulär död hos patienter med stroke, hjärtinfarkt eller perifer arteriell ateroskleros i anamnesen. Enligt en studie minskade klopidogrel risken för återkommande vaskulära händelser med 8,7 % mer än aspirin. Klopidogrel tolererades väl. Till skillnad från tiklopidin orsakade det inte neutropeni, och incidensen av gastrointestinal blödning och dyspepsi var lägre än för aspirin. Samtidigt var incidensen av diarré, utslag och klåda högre hos patienter som tog klopidogrel än vid aspirinbehandling.
Pentoxifyllin. En 9 månader lång, dubbelblind, placebokontrollerad studie visade att pentoxifyllin gav en viss förbättring av kognitiv funktion, bedömd med standardiserade skalor, jämfört med placebo hos patienter med multiinfarktdemens diagnostiserad enligt DSM-III-kriterierna. Pentoxifyllindosen var 400 mg 3 gånger dagligen (European Pentoxifylline Multi-Infarct Dementia Study, 1996).
Kolinesterashämmare. Dubbelblinda, placebokontrollerade studier har visat att galantamin och donepezil kan förbättra kognitiv funktion, dagliga aktiviteter och minska svårighetsgraden av beteendestörningar hos patienter med vaskulär och blandad demens.
Memantin: Enligt kontrollerade studier minskade memantin i en dos på 20 mg/dag svårighetsgraden av kognitiv nedsättning hos patienter med mild till måttlig vaskulär demens, särskilt i samband med skador på små hjärnkärl.
Icke-kognitiva störningar. De flesta studier av detta problem har utförts på patienter med konsekvenser av stroke. De allmänna principerna för farmakologiska och icke-farmakologiska interventioner som beskrivs här är dock tillämpliga på andra former av vaskulär demens.
Depression efter stroke. Egentlig depression förekommer hos 10 % av patienter som har haft stroke. Enligt en annan studie uppfyller 25 % av patienter som är inlagda på sjukhus för stroke kriterierna för egentlig depression. Om man tar hänsyn till depressiva symtom, oavsett om de uppfyller kriterierna för egentlig depression eller inte, ökar deras prevalens hos patienter som hade en stroke för högst 2 år sedan till 40 %.
Egentlig depression hos patienter med stroke utvecklas ofta med skador på frontala cortex i vänster hemisfär och basala ganglier, och ju närmare lesionen är frontallobens pol, desto mer uttalade blir depressiva symtomen.
Oupptäckt och obehandlad depression har en negativ inverkan på patientens aktivitet under rehabilitering, effektiviteten av rehabiliteringsåtgärder och i slutändan på graden av återställning av förlorade funktioner. Detta kvarstår även efter att depressionen gått tillbaka. Vid skada på vänster hjärnhalva åtföljs depression oftare av kognitiv nedsättning än vid skada på höger hjärnhalva.
Under undersökningen är det viktigt att utesluta andra sjukdomar som, utöver stroke, kan orsaka affektiva störningar. Det har bevisats att depression efter stroke kan behandlas med antidepressiva medel. Således var nortriptylin mer effektivt än placebo i en 6 veckor lång dubbelblind placebokontrollerad studie. Detta läkemedel bör dock användas med försiktighet på grund av den höga frekvensen av biverkningar, inklusive delirium, synkope, yrsel och ökad sömnighet. En 6 veckor lång dubbelblind kontrollerad studie visade också effektiviteten hos den selektiva serotoninåterupptagshämmaren citalopram. Dessutom var skillnaderna mellan citalopram och placebo särskilt uttalade hos patienter med sen debut av depression (7 veckor efter stroke). Många patienter med tidig debut av depression upplevde spontan återhämtning. Dessutom var fluoxetin även effektivt vid depression efter stroke i kontrollerade studier.
Ångest efter stroke. Ångest hos strokepatienter är nära korrelerad med depression. I en studie diagnostiserades 27 % av strokepatienterna med generaliserat ångestsyndrom, varav 75 % av dem hade samtidiga symtom på depression. Detta indikerar behovet av att upptäcka och adekvat behandla depression hos patienter med ångest efter stroke. Det är också viktigt att beakta att ångest kan vara en manifestation av en samtidig sjukdom eller en biverkning av läkemedel som tas.
Det finns inga systematiska kontrollerade studier av effekten av farmakologiska medel för behandling av ångest hos patienter med stroke. Bensodiazepiner används särskilt ofta för att behandla ångest hos patienter utan organisk hjärnskada. Dessa läkemedel kan användas med försiktighet hos patienter med stroke. I detta fall rekommenderas att förskriva kortverkande läkemedel som inte bildar aktiva metaboliter (till exempel lorazepam eller oxazepam) för att minska sannolikheten för biverkningar som dåsighet, ataxi, förvirring eller desinficering. Buspiron kan också vara effektivt vid ångest efter stroke, men dess effekt uppstår först efter flera veckor. Samtidigt, vid användning av buspiron, uppstår inte beroende och dåsighet, och risken för fall ökar inte signifikant. Vid generaliserad ångest kan effekt uppnås med tricykliska antidepressiva medel. I detta fall är noggrann titrering av dosen och noggrann övervakning av förekomsten av eventuella antikolinerga effekter nödvändig. Det finns för närvarande inga kontrollerade studier för att vägleda läkemedelsval och dosering. Det finns ingen risk för tolerans med SSRI och låg risk för missbruk. Läkemedlen är särskilt användbara vid behandling av samsjuklighet med depression, som ofta åtföljer ångest efter stroke.
Post-stroke psykos. Psykos hos en patient med stroke kan utlösas av ett läkemedel eller en samtidig sjukdom. Hallucinationer observeras hos mindre än 1% av patienter med stroke. Post-stroke psykos observeras oftare i högra hemisfäriska lesioner som involverar parietotemporal cortex, såväl som hos patienter med cerebral atrofi och epileptiska anfall.
Hos en patient med delirium är det första steget att försöka fastställa dess orsak och välja rätt behandling. Först måste läkaren utesluta en somatisk sjukdom eller ett samband mellan psykos och intag av ett visst ämne. Behandlingen kan därför bestå av att korrigera den primära sjukdomen, ta bort det toxiska läkemedlet och symtomatisk behandling med antipsykotika (om psykotiska symtom utgör ett hot mot patientens liv eller förhindrar undersökning och behandling).
Neuroleptika. Endast ett fåtal kontrollerade studier har utvärderat effekten av neuroleptika vid psykos hos patienter med stroke. De allmänna principerna för att välja ett neuroleptikum, bestämma den effektiva dosen och titrera det är desamma som de som används för att behandla psykotiska störningar hos patienter med Alzheimers sjukdom. Neuroleptika bör förskrivas efter en noggrann undersökning av orsaken till psykosen. Om psykos utgör ett hot mot patientens liv eller behandling, överväger fördelarna med neuroleptika riskerna som är förknippade med deras användning. Valet av neuroleptikum baseras på biverkningsprofilen snarare än på dess effekt. Om patienten har tecken på parkinsonism bör ett måttligt aktivt läkemedel (t.ex. perfenazin eller loxitan) eller ett läkemedel av nyare generation (risperidon, olanzapin, seroquel), som är mindre benägna att orsaka extrapyramidala biverkningar, förskrivas. Försiktighet bör iakttas vid förskrivning av neuroleptika med uttalad antikolinerg effekt, särskilt hos patienter med prostatahyperplasi, ortostatisk hypotoni eller tendens till urinretention. Den antikolinerga effekten av dessa medel kan öka den kognitiva förlusten hos sådana patienter. Vid agitation och sväljningsstörningar kan parenteral administrering av ett neuroleptikum vara nödvändig. Många traditionella neuroleptika finns tillgängliga i en form för intramuskulär administrering, och vissa högpotenta medel kan också administreras intravenöst. Försiktighet bör iakttas vid intravenös administrering av haloperidol på grund av risken för att utveckla torsades de pointes. Samtidigt finns många neuroleptika av den nya generationen inte tillgängliga i en form för parenteral administrering. Vid förskrivning av neuroleptika till patienter med stroke i anamnesen bör risken för att utveckla tardiv dyskinesi eller den mer sällsynta tardiva akatisi beaktas. I detta avseende bör man då och då försöka minska dosen eller avbryta neuroleptikumet.
Mani efter stroke. Mani är mycket sällsynt hos strokepatienter. I en studie var prevalensen i denna patientkategori mindre än 1 %. Liksom med andra icke-kognitiva störningar i samband med demens är noggrann utvärdering nödvändig för att utesluta medicinsk sjukdom eller ett samband med användning av ett visst läkemedel, eftersom dessa faktorer kan orsaka eller förvärra mani. Farmakoterapi för mani inkluderar användning av valproinsyra, karbamazepin, gabapentin och litium.
Litium. Effekten av litium vid post-stroke mani har inte studerats i kontrollerade studier. Flera rapporter har noterat låg effekt av litium vid sekundär mani. Försiktighet krävs vid behandling av post-stroke mani med litiumpreparat på grund av det låga terapeutiska indexet. Patienter med organisk hjärnskada är särskilt känsliga för biverkningarna av litium. Litiumförgiftning kan orsaka neurologiska symtom som tremor, ataxi, dysartri, extrapyramidala och cerebellära symtom, nystagmus, delirium och även mani. Innan litium förskrivs är det nödvändigt att genomföra ett EKG, bestämma TSH, elektrolytnivåer, en fullständig blodstatus och undersöka njurfunktionen. Det är också nödvändigt att överväga möjligheten till läkemedelsinteraktioner - vissa diuretika och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ökar litiumnivåerna i blodet. Under litiumbehandling är det nödvändigt att regelbundet övervaka läkemedelsnivån i blodet, EKG och samtidig behandling. Även om det inte finns några vetenskapligt verifierade data om terapeutiska läkemedelskoncentrationer för post-stroke mani, visar klinisk erfarenhet att terapeutiska koncentrationer kan variera från 0,5 till 0,7 mEq/L.
Karbamazepin.Det finns inga kontrollerade studier av karbamazepins effekt vid post-stroke mani. Enligt vissa data svarar patienter med bipolär sjukdom som orsakas av organisk hjärnskada bättre på karbamazepin än på litium. Innan karbamazepinbehandling påbörjas är det nödvändigt att genomföra ett kliniskt blodprov för att bestämma trombocytantal, EKG, undersöka leverfunktion, natriumhalt i blodet och TSH-nivå. Det är också nödvändigt att mäta blodnivåerna av andra läkemedel som metaboliseras av CYP3A4-enzymet. Karbamazepin kan inducera sin egen metabolism, därför är det nödvändigt att bestämma karbamazepinhalten i blodet minst en gång var sjätte månad, samt varje gång dosen ändras eller läkemedel som kan interagera med karbamazepin läggs till. Det finns inga vetenskapligt utvecklade rekommendationer angående den terapeutiska nivån av karbamazepin vid post-stroke mani. Följaktligen bör läkemedlets dos väljas empiriskt med fokus på den kliniska effekten. Biverkningar av karbamazepin inkluderar hyponatremi, bradykardi, atrioventrikulärt block, leukopeni, trombocytopeni, ataxi, nystagmus, förvirring och dåsighet. Baserat på teoretiska överväganden kan karbamazepinbehandling fortsättas om antalet vita blodkroppar har minskat till högst 3000/μl. Hos individer som är känsliga för biverkningarna av karbamazepin bör initialdosen vara mindre än 100 mg, och det är lämpligt att använda en flytande doseringsform av läkemedlet. Dostitrering sker långsamt, eftersom patienter som har haft stroke vanligtvis är äldre, hos vilka leverclearance och plasmaproteiners förmåga att binda läkemedlet är reducerad, och därför är koncentrationen av den aktiva substansen högre.
Valproinsyra är ett annat antikonvulsivt medel som används för att behandla post-stroke mani. Det finns dock inga kontrollerade studier som stöder dess effektivitet vid detta tillstånd. Blod- och leverfunktion bör bedömas före och under behandlingen. Biverkningar inkluderar dåsighet, ataxi, kognitiv försämring, trombocytopeni, förhöjda levertransaminaser, tremor, gastrointestinala störningar och håravfall. Läkemedelsinteraktioner med andra läkemedel som binder till plasmaproteiner är möjliga. Alopeci kan behandlas med ett multivitamin som innehåller zink och selen. Läkemedlet kan fortsätta så länge antalet vita blodkroppar inte sjunker under 3 000/µL och leverfunktionstester inte stiger mer än tre gånger den övre normalgränsen. Valproinsyra kan hämma sin egen metabolism, och blodnivåerna kan öka medan läkemedlet tas i en stabil dos. Terapeutiska serumnivåer av läkemedlet vid post-stroke mani har ännu inte fastställts. Behandling, särskilt hos individer som är känsliga för biverkningar, kan initieras med en dos på mindre än 100 mg med flytande doseringsformer. Med gradvisa dosökningar minskar sannolikheten för gastrointestinala biverkningar.
Gabapentin. Gabapentin, som förstärker GABAerg transmission, används för att förstärka effekten av andra antikonvulsiva medel. Kontrollerade studier av gabapentin vid post-stroke mani har inte genomförts. Det är ett relativt säkert läkemedel, vars huvudsakliga biverkning är dåsighet. Gabapentin interagerar inte med andra läkemedel och bildar inte aktiva metaboliter.
Andra läkemedel. Bensodiazepiner och antipsykotika kan också användas vid behandling av post-stroke mani. Dessa läkemedel diskuteras i detalj i avsnitten om post-stroke ångest och post-stroke psykos.