Vad orsakar tyfoidfeber?

Orsaker till tyfusfeber

Tyfoidbacill, eller Salmonella typhi, tillhör familjen enterobakterier, är gramnegativ, bildar inte sporer eller kapslar, är mobil, växer bra på konventionella näringsmedier, särskilt med tillsats av galla, och är en fakultativ anaerob.

Tyfoidbakteriernas patogenicitet bestäms av endotoxin, såväl som "aggressiva enzymer": hyaluronidas, fibrinolysin, lecitinas, hemolysin, hemotoxin, katalas, etc., som utsöndras av bakterier under koloniseringsprocessen och döden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen av tyfusfeber

Mag-tarmkanalen fungerar som ingångspunkt för infektionen. Genom munnen, magsäcken och tolvfingertarmen når patogenen den nedre delen av tunntarmen, där primär kolonisering sker. Genom att penetrera tarmens lymfoida formationer - solitära folliklar och Peyerska fläckar, och sedan in i de mesenteriska och retroperitoneala lymfkörtlarna, förökar sig tyfoidbaciller, vilket motsvarar inkubationsperioden.

Vid slutet av inkubationsperioden för tyfoidfeber bryter patogenen sig in i blodomloppet i stora mängder från de regionala lymfkörtlarna - bakteriemi och endotoxinemi uppstår, vilket markerar början på sjukdomens kliniska manifestationer. Feber och infektiöst-toxiskt syndrom uppstår. Vid bakteriemi transporteras patogenen hematogent till olika organ, främst till levern, mjälten, benmärgen, där sekundära inflammationsfokus uppstår med bildandet av tyfoidgranulom. Från vävnadsfokus återvänder patogenen till blodomloppet, vilket ökar och upprätthåller bakteriemi, och vid dödsfall - endotoxinemi. I levern och gallblåsan finner mikroorganismer gynnsamma förhållanden för existens och reproduktion. De utsöndras med galla i tarmen, återinförs i tidigare sensibiliserade lymfformationer och orsakar hyperergisk inflammation i dem med karakteristiska faser av morfologiska förändringar och dysfunktion i mag-tarmkanalen (flatulens, förstoppning, diarrésyndrom, dysfunktion i kavitets- och membranmatsmältning, absorption, etc.).

Massdöd av tyfusbakterier i kroppen och ansamling av endotoxin leder till utveckling av generellt toxiskt syndrom. Endotoxin påverkar främst hjärt-kärlsystemet och nervsystemet. Toxiska effekter på det centrala nervsystemet manifesteras genom "tyfoidstatus" och på hjärt-kärlsystemet - genom uttalade hemodynamiska störningar i olika organ och vävnader.

Bakteriemi och hemodynamiska störningar i bukorganen bidrar till utvecklingen av hepatospleniskt syndrom. Som ett resultat av interaktionen mellan tyfusbakterier, som introduceras hematogent i hudens lymfklyftor, och de specifika antikroppar som bildas (8-10:e dagen av sjukdomen), uppstår ett roseolautslag typiskt för tyfusfeber.

Det långvariga och ojämna flödet av mikroorganismer och endotoxin från primära (tarm) och sekundära inflammationsfokus till blodet orsakar en långvarig och vågliknande feber.

Den toxiska effekten av endotoxin på benmärgen, förekomsten av miliära inflammationsfokus och nekros manifesteras av leukopeni, neutropeni, aneosinofili, relativ lymfocytos eller en kärnförskjutning till vänster i perifert blod.

Vid utvecklingen av diarrésyndrom (enterit), som uppstår från de första dagarna av tyfoidfeber hos små barn, spelar den lokala inflammatoriska processen i tarmen, hemodynamiska störningar, toxisk skada på sol- och splankniska nerver, vilket leder till cirkulationskollaps, nedsatt tarmmotilitet, matsmältningsprocesser och absorption av inte bara livsmedelsingredienser utan även vatten och elektrolyter, en viss roll. Stor betydelse för utvecklingen av diarrésyndrom hos barn med tyfoidfeber ges till cykliska nukleotider och prostaglandiner, som reglerar tarmfunktionen, fungerar som mediatorer för de flesta hormoner och aktivt deltar i absorptionsprocesserna av vatten och elektrolyter i tarmen.