Vad orsakar myokardit hos barn?

Orsakerna till myokardit hos barn är olika.

• Smittsamma orsaker till myokardit.
  • Virus - Coxsackie A och B, ECHO, adenovirus, influensavirus A och B, polio, röda hund, mässling, påssjuka, PC-virus, varicella zoster, herpes simplex, hepatit, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr-virus.
  • bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Svampar - Cryptococcus neoformans.
  • Protozoer - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Parasiter - Trichinella spiralis, echinococcus.
• Noninfectious orsaker till myokardit.
  • Endokrina störningar - tyrotoxikos, feokromocytom.
  • Allergiska reaktioner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektsbett.
  • Toxisk effekt - aminosalicylsyra, paracetamol, prokainamid, streptomycin, doxorubicin, cyklofosfamid, etc.
  • Andra sjukdomar är Kawasaki-sjukdom, reumatoid artrit, systemisk vaskulit, bindvävssjukdomar.
  • Andra orsaker är strålterapi, transplantatavstötning.
  • Det är allmänt känt att inflammatoriska myokardiska lesioner kan utvecklas i alla infektionssjukdomar, vid vilken ålder som helst, inklusive fostrets period.

En viktig roll vid kronisk inflammation vid kronisk myokardit hos barn som tilldelats för att delta i den patologiska processen av intracellulära patogener såsom virus, klamydia Toxoplasma. Den vanligaste orsaken av viral myokardit, är Coxsackie B-virus anses att förklara den strukturella likheten av enterovirus med cellmembranet av kardiomyocyter. Barnen spelar en viktig roll i herpesvirus grupp (cytomegalovirus, herpes simplex virus typ 1 och 2, varicella zoster ). Förutom direkt skada på hjärtmuskeln vävnad, kan dessa intracellulära patogener lång kvarstår i kroppen, att ändra tillståndet hos cellulär och humoral immunitet på ett sådant sätt att många andra smittämnen (influensavirus, hepatit, encefalomyelit. Epstein-Barr-virus, och andra.) Förvärvar förmågan att inducera och upprätthålla inflammatorisk process i myokardiet. På grundval av experimentella studier i djurmodeller har visat att herpes simplex-virus i kombination med andra patogener orsakar markerade inflammatoriska och autoimmuna responser. Nyligen har fall av myokardit associerad med parvovirus B19 blivit vanligare.

Myokardit hos barn kan utvecklas i tillstånd som åtföljs av överkänslighet, till exempel vid akut reumatisk feber eller som en följd av exponering för strålning, kemikalier, droger, fysiska effekter. Myokardit följer ofta systemiska sjukdomar i bindväv, vaskulit, bronkial astma. Separat, bränna och transplantera myokardit har identifierats.

Patogenes av myokardit hos barn

Egenskaper av viral myokardit orsakas av möjligt direkt penetrering av viruset in i myocyter med efterföljande replikation och cytotoxisk effekt tills cellys eller indirekt genom verkan av humorala och cellulära immunsvar i myokardiet. I detta sammanhang isoleras virusreplikationsfasen (fas 1). I denna fas kan orsaksmedlet isoleras från blod- och hjärtbiopsierna. Vidare, när processen är kronisk, kan närvaron av viruspartiklar inte detekteras. Huvud värde i patogenesen av virusinfektion i myokardiet låna ut efter replikation av viruset humoral och cellulär respons som leder till en histo-lymfocytisk infiltration och skada på hjärtmuskelceller (Fas 2 - autoimmun). Därefter notera dominans dystrofiska (fas 3) och fibrotiska (fas 4) förändringar för att bilda kliniska dilaterad kardiomyopati (DCM).

Med icke-viral infektiös myokardit är den ledande rollen i sjukdomspatogenesen, förutom den direkta introduktionen av patogenen eller dess toxiner, allergiska och autoimmuna mekanismer. Det morfologiska substratet av olika typer av myokardit är kombinationen av dystrofi-nekrobiotiska förändringar i kardiomyocyter och exudativa proliferativa förändringar i interstitiell vävnad.

Diskutera rollen för kronisk virusinfektion, beständig i människokroppen i myokardit med kronisk kurs. Antag möjligheten av en lång latent existens av virus i myokardvävnad med deras efterföljande aktivering under påverkan av olika faktorer som minskar organismernas resistans.

Resultaten av försöksstudier indikerar att både virus och immun effektmekanismer själva kan skada och förstöra myocyter, och dessa olika mekanismer manifesterar sig på olika sätt beroende på olika omständigheter. Den genetiska predispositionen, förekomsten av antivirala skyddsfaktorer och virusets immunogenicitet spelar en viktig roll i viral myokardit.

Klassificering av myokardit hos barn

Klassificering av myokardit fram till idag är fortfarande en av de viktiga frågorna i modern kardiologi, vilket beror på mångfalden av etiologiska faktorer, patogenetiska mekanismer i deras utveckling. Åtskillnad konturerad klinisk myokardial sjukdom, möjligheten att flytta de individuella formerna av hjärtsjukdomar i varandra och deras kombination i olika kombinationer lett till betydande förvirring i terminologin och klassificering frånvaro av ett enda universellt accepterad.

Barnläkare och barnkardiologer i vårt land använder i sin praktik klassificering av icke-reumatisk cardit, föreslagen av NA. Belokon 1984

Klassificering av icke-reumatisk myokardit hos barn (enligt Belokon NA, 1984)

Period av sjukdomens början	Medfödd (tidig och sen). Förvärvade
Etiologisk faktor	Viral, viral-bakteriell, bakteriell, parasitisk, svamp, iersinios, allergisk
Form (för lokalisering)	Cardio. Skador på hjärtans ledningssystem
Naturligtvis	Akut - upp till 3 månader. Podostroye - upp till 18 månader. Kronisk - mer än 18 månader (återfall, primärt kronisk)
Form och stadium av hjärtsvikt	Vänster ventrikel I, IIA, PB, III stadium. Högerkammare I, IIA, IIB, III stadium. Den totala
Resultat och komplikationer	Kardioskleros, myokardiell hypertrofi, rytm och ledningssjukdomar, lunghypertension, ventilskador, konstrictiv myoperikardit, tromboemboliskt syndrom
Karditens svårighetsgrad	Lätt, medium, tung

[1], [2], [3], [4], [5], [6]