Vad orsakar myokardit hos barn?

Orsakerna till myokardit hos barn varierar.

• Infektiösa orsaker till myokardit.
  • Virus - Coxsackie A och B, ECHO, adenovirus, influensa A och B-virus, polio, röda hund, mässling, påssjuka, PC-virus, vattkoppor, herpes simplex, hepatit, HIV, cytomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bakterier - Mycoplasma pneumoniae. Klamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Svampar - Criptococcus neoformans.
  • Protozoer - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parasiter - Trichinella spiralis, echinokocker.
• Icke-infektiösa orsaker till myokardit.
  • Endokrina störningar - tyreotoxikos, feokromocytom.
  • Allergiska reaktioner - sulfonamider, penicilliner, tetracykliner, insektsbett.
  • Toxiska effekter - aminosalicylsyra, paracetamol, prokainamid, streptomycin, doxorubicin, cyklofosfamid, etc.
  • Andra sjukdomar inkluderar Kawasakis sjukdom, reumatoid artrit, systemisk vaskulit och bindvävssjukdomar.
  • Andra orsaker inkluderar strålbehandling och transplantatavstötning.
  • Det är allmänt accepterat att inflammatoriska lesioner i hjärtmuskeln kan utvecklas med alla infektionssjukdomar, i alla åldrar, inklusive fosterperioden.

En betydande roll i kroniseringen av inflammation vid kronisk myokardit hos barn tillskrivs intracellulära patogeners deltagande i den patologiska processen: virus, klamydia, toxoplasma. Den vanligaste patogenen för viral myokardit anses vara Coxsackie B-virus, vilket förklaras av enterovirusens strukturella likhet med cellmembranet i kardiomyocyter. Hos barn tillskrivs en viktig roll herpesvirus (cytomegalovirus, herpes simplexvirus typ 1 och 2, varicella zoster ). Förutom direkt skada på hjärtmuskelvävnaden kan dessa intracellulära patogener kvarstå i kroppen under lång tid och förändra tillståndet av cellulär och humoral immunitet på ett sådant sätt att många andra infektiösa faktorer (influensa, hepatit, encefalomyelit, Epstein-Barr, etc.) får förmågan att inducera och upprätthålla en inflammatorisk process i hjärtmuskeln. Baserat på experimentella studier på djurmodeller har det visats att herpes simplexvirus i kombination med andra patogener orsakar uttalade inflammatoriska och autoimmuna reaktioner. På senare tid har fall av myokardit i samband med parvovirus B19 blivit allt vanligare.

Myokardit hos barn kan utvecklas vid tillstånd som åtföljs av överkänslighet, såsom akut reumatisk feber, eller vara en följd av exponering för strålning, kemikalier, läkemedel eller fysiska effekter. Myokardit åtföljer ofta systemiska bindvävssjukdomar, vaskulit och bronkialastma. Brännskada och transplantationsmyokardit särskiljs separat.

Patogenes av myokardit hos barn

Kännetecken för viral myokardit orsakas av eventuell direkt penetration av viruset in i myocyter med efterföljande replikation och cytotoxisk effekt upp till cellys eller indirekt verkan genom humorala och cellulära immunsvar i myokardiet. I detta avseende särskiljs fasen av virusreplikering (fas 1). I denna fas kan patogenen isoleras från blod och hjärtbiopsier. Vidare, när processen blir kronisk, kan närvaron av viruspartiklar inte detekteras. Den huvudsakliga betydelsen i patogenesen av viral myokardskada ges till det cellulära och humorala svaret efter virusreplikation, vilket leder till histolymfocytinfiltration och skador på delar av hjärtmuskeln (fas 2 - autoimmun). Därefter noteras förekomsten av dystrofiska (fas 3) och fibrösa (fas 4) förändringar med bildandet av en klinisk bild av dilaterad kardiomyopati (DCM).

Vid icke-viral infektiös myokardit tillskrivs allergiska och autoimmuna mekanismer den ledande rollen i sjukdomens patogenes, utöver den direkta introduktionen av patogenen eller dess toxiner. Det morfologiska substratet för olika typer av myokardit är en kombination av dystrofiska-nekrobiotiska förändringar i kardiomyocyter och exudativa-proliferativa förändringar i den interstitiella vävnaden.

Rollen av kronisk virusinfektion som kvarstår i människokroppen vid kronisk myokardit diskuteras. Möjligheten av långvarig latent existens av virus i hjärtmuskelvävnad med deras efterföljande aktivering under påverkan av olika faktorer som minskar kroppens motståndskraft föreslås.

Experimentella studier indikerar att både virus i sig och immuneffektormekanismer kan skada och förstöra myocyter, och dessa olika mekanismer manifesterar sig olika beroende på olika omständigheter. Genetisk predisposition, förekomsten av antivirala skyddsfaktorer och virusens immunogenicitet spelar en viktig roll vid viral myokardit.

Klassificering av myokardit hos barn

Klassificering av myokardit är fortfarande en av de viktiga frågorna inom modern kardiologi än idag, vilket beror på mångfalden av etiologiska faktorer och patogenetiska mekanismer för deras utveckling. Den oklart definierade kliniska bilden av hjärtmuskelsjukdom, möjligheten att enskilda former av hjärtmuskelsjukdom kan övergå från en till en annan och deras kombination i form av olika kombinationer har lett till betydande terminologisk förvirring och avsaknaden av en enda, allmänt accepterad klassificering.

Barnläkare och barnkardiologer i vårt land använder i sin praktik klassificeringen av icke-reumatisk kardit som föreslogs av NA Belokon 1984.

Klassificering av icke-reumatisk myokardit hos barn (enligt Belokon NA, 1984)

Sjukdomens debutperiod	Medfödd (tidig och sen). Förvärvad
Etiologisk faktor	Viral, viral-bakteriell, bakteriell, parasitisk, svamp-, yersinios, allergisk
Formulär (enligt lokalisering)	Hjärtinflammation. Skador på hjärtats ledningssystem
Flöde	Akut - upp till 3 månader. Subakut - upp till 18 månader. Kronisk - mer än 18 månader (återkommande, primär kronisk)
Form och stadium av hjärtsvikt	Vänster kammare I, IIA, PI, III stadier. Högerkammarstadium I, IIA, IIB, III. Total
Resultat och komplikationer	Kardioskleros, myokardhypertrofi, rytm- och ledningsstörningar, pulmonell hypertension, klaffskada, konstriktiv myoperikardit, tromboemboliskt syndrom
Svårighetsgraden av kardit	Lätt, medel, tung

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]