Vad orsakar interstitiell nefrit?

Orsakerna till tubulointerstitiell nefrit är varierande. Akut tubulointerstitiell nefrit kan utvecklas vid olika infektioner, som ett resultat av användning av vissa läkemedel, förgiftning, brännskador, skador, akut hemolys, akuta cirkulationsstörningar (chock, kollaps), som en komplikation av vaccination, etc.

Kronisk tubulointerstitiell nefrit är också en heterogen polyetiologisk grupp av sjukdomar där, utöver ovanstående faktorer, ärftlig predisposition och njurdysembryogenes, metabola störningar, kronisk infektion och förgiftning, immunologiska sjukdomar, ogynnsamma miljöfaktorer (tungmetallsalter, radionuklider) etc. är av stor betydelse. Kronisk tubulointerstitiell nefrit kan utvecklas som en fortsättning på akut nefrit.

Tubulointerstitiell nefrit beskrevs först av WT Councilman år 1898 efter att ha undersökt 42 fall av akut nefrit efter scharlakansfeber och difteri. Senare identifierades andra bakteriella, virala och parasitära agens som leder till utvecklingen av tubulointerstitiell nefrit. Bland bakterierna kan de, förutom streptokocker och difteribaciller, inkludera pneumokocker, meningokocker, klamydia, patogener av syfilis, tyfus etc. Dessa bakteriella agens orsakar skador på njurinterstitiet genom toxiska effekter, medan leptospira och Mycobacterium tuberculosis kan invadera njurvävnad direkt. Bland virus kan den toxiska effekten på tubulointerstitiet utövas av det orsakande agenset mononukleos, hepatitvirus, mässlingvirus etc., såväl som herpesvirus, Coxsackie, Epstein-Barr, AIDS, cytomegalovirus etc. som kvarstår i njurvävnaden. Möjligheten för tubulointerstitiell nefritbildning som ett resultat av långvarig persistens av respiratoriska virus - influensavirus, parainfluensa, adenovirus, vilket leder till aktivering av endogen coxsackievirusinfektion som kvarstår i urinvägarna, har visats. Enligt olika författare står postviral tubulointerstitiell nefrit för upp till 50 % av all interstitiell nefrit.

Bland parasiter kan toxoplasma, mykoplasma och det orsakande medlet för leishmaniasis leda till utveckling av tubulointerstitiell nefrit.

Läkemedel ges särskild vikt vid utveckling av tubulointerstitiell nefrit, särskilt (betalaktamantibiotika, sulfonamider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, diuretika). I detta fall är det inte så mycket dosen som är viktig, utan läkemedlets varaktighet och individuell känslighet för det. En hög risk för att utveckla tubulointerstitiell nefrit uppstår efter 10 dagars intag av läkemedlet.

Olika kemiska agenser, särskilt tungmetallsalter (kadmium, bly, krom, kvicksilver, guld, silver, arsenik, strontium), kan ha en toxisk effekt på tubulointerstitiet.

Bland endogena faktorer spelar dysmetabolisk nefropati och cytomembraninstabilitet en särskild roll i utvecklingen av tubulointerstitiell nefrit; vesikoureteral reflux, polycystisk sjukdom och andra utvecklingsanomalier åtföljda av nedsatt tubulidifferentiering och tubulär dysfunktion. Utvecklingen av tubulointerstitiell nefrit är möjlig mot bakgrund av medfödda hemodynamiska och urodynamiska störningar, åtföljda av cirkulationshypoxi och nedsatt lymfflöde.

Läkemedel som kan orsaka tubulointerstitiell nefrit

Beta-laktamantibiotika	Andra antibiotika och antivirala läkemedel	Antiinflammatoriska läkemedel	Diuretika	Andra läkemedel
Meticillin Penicillin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Karbenicillin Amoxicillin Cefalotin Cefalexin Cefradin Cefotaxim Cefoxitin Cefotetan	Sulfonamider Kotrimoxazol Rifampicin Polymyxin Etambutol Tetracyklin Vankomycin Erytromycin Kanamycin Gentamicin Kolistin Interferon Acyklovir Ciprofloxacin	Indometacin Fenylbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Fenazon Metafenaminsyra Tolmetin Diflunisal Aspirin Fenacetin Paracetamol	Tiazider Furosemid Klortalidon Triamteren	Fenindion Glafenin Difenylhydantoin Cimetidin Sulfinpyrazon Allopurinol Karbamazepin Klofibrat Azatioprin Fenylpropanolamin Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicillamin Antipyrin Karbimazol Ciklosporin Kaptopril Litium

Några av de vanligaste nefrotoxiska medlen

Tungmetaller	Oorganiskt kvicksilver (klorid), organokvicksilverföreningar (metyl-, etyl-, fenylkvicksilver, natriumetylkvicksilvertiosalicylat, kvicksilverdiuretika), oorganiskt bly, organiskt bly (tetraetylbly), kadmium, uran, guld (särskilt natriumaurotiomalat), koppar, arsenik, arsin (arsenikväte), järn, krom (särskilt trioxid), tallium, selen, vanadin, vismut
Lösningsmedel	Metanol, amylalkohol, etylenglykol, dietylenglykol, cellosol, koltetraklorid, trikloretylen, olika kolväten
Ämnen som orsakar oxalos	Oxalsyra, metoxifluran, etylenglykol, askorbinsyra, korrosionsskyddsmedel
Antitumörläkemedel	Ciklosporin, cisplatin, cyklofosfamid, streptozocin, metotrexat, nitrosoureaderivat (CCNU, BCNU, metyl-CCNU), doxorubicin, daunorubicin
Diagnostiska medel	Natriumjodid, alla organiska jodkontrastmedel
Herbicider och bekämpningsmedel	Parakvat, cyanider, dioxin, cyfenyl, cyklohexamider och organoklorininsekticider : endrin, aldrin, endosulfan, dieldrin, lindan, hexaklorbensen, diklordifenyltrikloretan (DDT), heptaklor, klordekon, polyklorerade terpener, klordan, dikofol (keltan), klorbensilat, mirex, metoxiklor
Biologiska faktorer	Svampar (t.ex. Amanito phalloides orsakar allvarlig muskarinförgiftning), orm- och spindelgift, insektsbett, aflatoxiner
Immunkomplexinducerare	Penicillamin, kaptopril, levamisol, guldsalter

Allergiska reaktioner och immunbristtillstånd spelar också en viktig roll i utvecklingen av tubulointerstitiell nefrit.