Vad orsakar aortastenos?

Under de senaste 30 åren har etiopventilfelens etiologi förändrats. Medan prevalens postrevmaticheskih aortaklaff lesioner sjunkit från 30 till 18%, och den operativa frekvenskorrigerings clamshell aortaklaffen - 37-33%, en ökning med kalcinerad aortastenos 30-46%, särskilt hos personer över 65 år.

Medfödd aortastenos

Medfödda missbildningar av aortaklaven kan vara: enkelbladiga, tvåskaliga eller tricuspidala ventiler eller närvaron av en domed membran.

Enbladsventil orsakar allvarlig obstruktion redan i spädbarn och orsakar död hos barn under 1 år.

Medfödd ventil stenos tvåskaliga leder till turbulent blodflöde, traumatiska ventilklaffar som därefter leder till fibros, ökad styvhet och förkalkning av ventilerna, till en förträngning av aortaöppningen från vuxna.

Medfödd förändrad trikuspidalklaffen kännetecknas av närvaron av oregelbunden storlek med tecken på skarvflikar längs kommissurer, den turbulent blodflöde som induceras av måttlig medfödd defekt, kan leda till fibros och slutligen till förkalkning och aortastenos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Förvärvad aortastenos

Rheumatisk aorta-stenos uppstår på grund av den inflammatoriska processen, åtföljd av fusion av kommissionen, vaskulering av ventilerna och den fibrösa ringen, vilket leder till utveckling av marginal fibros. Beräkningar uppträder på båda ytorna (ventrikulär och aortisk) på båda ytorna, och aortaklappens öppning minskar och förvärvar en rund eller triangulär form. Revmatisk ventilskada kännetecknas av både aortastenos och upprepning. Andra tecken på reumatiska processer diagnostiseras ofta i hjärtat, speciellt skadorna på ventilens m

Kalcinerad aortastenos (CAS), som utvecklar hos äldre patienter, både på grund av mekaniskt slitage av ventilen, och en lång flödande inflammation med infiltration av makrofager klaffar och T-lymfocyter, följt av avsättning av kristaller av kalciumpyrofosfat i anulus fibrosus, vilket leder till en förträngning av aortaöppningen och sprids på bladet aortaklaff. Bland orsakerna till inflammatoriska reaktioner oftast hänvisas LPNGT oxiderad (i analogi med ateroskleros) och infektiösa medel (Chlamydia pneumoniae), som kan tjäna som utlösare "svar på skada" och bilda primära "socket förkalkning". Under påverkan av aktiveringsmarkörer för benbildning (uttryckt konstitutionellt) och kollagen remodellering i flikarna hos aortaklaffen myofibroblaster förvärva osteoblastisk funktion. En annan källa till endokondral benbildning typ kan vara pluripotenta mesenkymala celler som cirkulerar i blodet och tränger in i det inre genom aortaventilen skada i endotelskiktet. Under dessa betingelser tjänar makrofager och T-lymfocyter som faktorer för neoosteoklastisk resorption. Ytterligare regulatorer av processerna - vitamin D, paratyroidhormon och benomsättning tillstånd, vilka undergår betydande förändringar i de äldre, vilket leder till D-brist, hyperparatyreoidism och osteoporos. Alla ovanstående bidrar till bildningen av mogna benvävnad med närvaron av mikrofrakturer, benmärg funktion och symtom remodelirovapiya tjockare ben i aortaventilen, som tillåter oss att överväga förkalkning av aortaklaffen i patienter med CAS som en regenerativ snarare än degenerativa processen.

Andra orsaker till förkalkad aortastenos är sjukdomar som åtföljs av en systemisk kalciummetabolism, särskilt Pagets sjukdom (benform), slutstadiet för kroniskt njursvikt och alkaponuri.

[8], [9],

Pathophysiology aorta Ste Noz

Som svar på mekanisk obstruktion av blod utdrivning och systoliskt vänstra ventrikulära väggen påkänning utvecklar sin koncentrisk hypertrofi, vilket skapar ytterligare tryck-gradient över aortaklaffen utan att minska hjärtminutvolymen, vänsterkammarhålighet utvidgningen och inte åtföljs av kliniska symptom. Över tiden, med tanke på den heterogena karaktären hos hypertrophied myocyter och ökad svårighetsgrad av mekanisk obstruktion, förenar vänster kammarsvikt orsakad av expansionskamrarna i hjärtats vänstra och utveckling av venös uppsjö i lungcirkulationen. I de sena stadierna av sjukdomen minskar hjärtutgången, strokevolymen och, därmed, tryckgradienten.

Patienter med aortastensos kännetecknas av en negativ korrelation mellan systolisk väggspänning och utstötningsfraktion (EF), vilket medför en minskning av reflexen hos den senare hos vissa patienter på grund av "okoordinerad afterload". I andra fall består orsaken till minskningen av PV också i en minskning av kontraktiliteten hos vänster ventrikel. Således bidrar ökad efterbelastning och förändrad kontraktilitet till en försämring av den systoliska funktionen hos vänstra kammaren.

Tillsammans med en ökning av kollageninnehåll i myokardiet, egenskap hos många hjärtsjukdomar, uppträder aortastenos förändring i den tvärgående ischerchennoegi, vilket leder till en ökning i myokardiell massa uppbyggd diastoliskt styvhet och försämrad diastolisk funktion, som ett resultat av vilket för en fullständig fyllning av den vänstra kammaren kamrarna kräver mer inuti cavitary tryck. Kliniskt patienter med aortastenos är förknippad med plötslig utveckling av lungödem episoder utan några uppenbara utlösande faktorer.

Andra egenskaper hos myokardets struktur hos patienter med svår aortastenos:

• ovanligt stora kärnor av celler;
• förlust av myofibriller;
• ackumulationer av mitokondrier;
• förekomst av cytoplasmatiska områden i celler utan kontraktile element;
• proliferation av fibroblaster och kollagenfibrer i det interstitiella utrymmet.

Ischemi

Hos patienter med aorta-stenos ökar de absoluta värdena för kranskärlblodflödet, jämfört med patienter utan hjärtsjukdom, men när de beräknas till vikten av den hypertrofierade vänstra kammaren kan de betraktas som normala. Ytterligare progression av vänster ventrikulär hypertrofi kan leda till störning av myokardiell syrebildning hos patienter med kritisk aortastenos även om inga uttalade förändringar i kransartärerna föreligger. Substratet av myokardiell ischemi vid aortastensos, liksom i andra hjärtsjukdomar, är obalansen mellan syreförbrukning och möjligheten till dess leverans.

Ökningen i myokardiell syreförbrukning beror på:

• en ökning i myokardiumets massa på grund av hypertrofi i vänstra ventrikeln;
• ökad systolisk stress i vänster ventrikulär vägg;
• förlängning av tiden för utvisning av blod från hålrummet i vänstra kammaren.

Förbränning av syreavgivning genom kransartärerna orsakas av:

• övertryck som komprimerar kransartärerna från utsidan ovanför perfusionstrycket inuti koronarkärlen;
• förkorta diastole.

Ytterligare faktorer som minskar hjärtkroppsperfusion av vänster ventrikel:

• relativ minskning av tätheten av kapillärerna;
• en ökning av det slutliga diastoliska trycket i hålrummet i vänstra kammaren, vilket leder till en minskning av perfusionstrycket i kransartärerna.