Vad orsakar akut pyelonefrit?

Under de senaste åren, blev det klart att utvecklingen av pyelonefrit är mer benägna bärare av specifika receptorer uroepitelialnyh och personer som inte utsöndrar skydds enzymet fukosyltransferas. Enzympukosyltransferas blockerar bakteriell vidhäftning mot uro-epiteliala receptorer.

Faktorer som predisponerar för pyelonefrit:

• Förekomsten av njursjukdom i familjen, särskilt modern.
• Toxikos av gravida kvinnor.
• Smittsamma sjukdomar hos moderen under graviditeten, särskilt akut pyelonefrit eller förvärring av kronisk.
• Intrauterininfektion hos fostret.
• Medfödd hypotrofi, ZVUR och ischemisk-hypoxiska tillstånd i centrala nervsystemet, njurar.
• Immunbristbetingelser.
• Frekvent ARVI.
• Sjukdomar i mag-tarmkanalen, både akuta och kroniska.
• Vanlig förstoppning.
• Dystrofi och rickets.
• Atopisk dermatit.
• Sjukdomar hos externa könsorgan.
• Glistovye infestationer.
• Kroniska infektionsfält.
• Diabetes mellitus.
• Miljöfaktorer.
• Genetiska faktorer.

Pyelonefrit utvecklas i närvaro av tre tillstånd:

1. Infektion.
2. Brott mot urodynamik, predisponering mot infektion.
3. Minska kroppens motstånd och minskning av lokala skyddande njurfaktorer.

Faktorer som predisponerar för brott mot urodynamik:

1. Anomalier av urinväg och njureutveckling.
2. Blåsnings-ureter refluxes.
3. Åsidosättande av passabilitet hos urinkompression med ytterligare ett kärl av en njure.
4. Ureteral böjning vid njurarnas abnormitet (nefroptos eller rotation, dystopi).
5. Neurogen dysfunktion i blåsan.
6. Funktionella störningar i urinledaren (spasmer, hypotoni).
7. Njurdysplasi.
8. Dismetaboliska störningar av purinmetabolism med överskott av urinsyrabildning, oxaluri, hypercalciuri.
9. Bildande av en kombinerad patologi hos urin- och ryggorganen (spina bifida, skolios).

Under senare år har E. Coli-rollen i brott mot urodynamik upprättats. Komponent E.coli-endotoxin lipid A förstärker bakteriell vidhäftning till epiteliala receptorer i urinvägarna och via prostaglandin systemet påverkar den glatta muskulaturen, vilket orsakar funktionell obstruktion och tryckökningen i urinvägarna. I detta fall kan trycket i urinvägarna nå 35 mm Hg. Vilket är jämförbart med trycket för vesicourethral reflux.

De vanligaste patogenerna av pyelonefrit är uropatogena stammar av E. Coli (i 70%). Den andra platsen i etiologin hos barn tas av proteus (3%), särskilt hos unga barn och med tarmdysbiocenos. Proteus är en stenbildande mikrobe. Det använder ureas att bryta ner urea till ammoniak, vilket ökar urin pH, ökar skador på epitelceller och utfäller kalcium- och magnesiumsalter. Med samtidig inflammation och i urinblåsa sår enterobacter. Under de senaste åren, deltagande roll i etiologin för pyelonefrit mykoplasma (17%), särskilt hos barn med intrauterin infektion och infektion under förlossningen, och ofta på amikrobnyh pyelonefrit och ihållande långsiktiga återfall. Flera av klamydia ökat roll i infektion hos nyfödda i förlossningskanalen och ihållande klamydia bland barn under det första levnadsåret då amikrobnyh pyelonefrit och långvarig sjukdom återfall. Frekvensen för tilldelningen av Klebsiella (12%) ökade. Mindre vanligt etiologi i pyelonefrit materia streptokocker, stafylokocker (3%), Enterobacter (5%) och ihållande latent enterovirusinfektion i livmodern infektion av pyelonefrit och tidig barndom.

Infektionsvägen hos nyfödda spädbarn och hos spädbarn är ofta hematogen i närvaro av infektionsfält. De har också en lymfogenväg - med akuta gastrointestinala infektioner, vanliga förstoppning, med dysbiocenos i tarmen. Hos barn av andra åldersperioder förekommer den urinogena infektionsvägen.