Vad orsakar akut pyelonefrit?

Under senare år har det blivit tydligt att bärare av specifika uroepiteliala receptorer och individer som inte utsöndrar det skyddande enzymet fukosyltransferas är mer benägna att utveckla pyelonefrit. Enzymet fukosyltransferas blockerar bakteriell vidhäftning till uroepiteliala receptorer.

Faktorer som predisponerar för pyelonefrit:

• Förekomst av njursjukdom i familjen, särskilt hos modern.
• Graviditetstoxikos.
• Infektionssjukdomar hos modern under graviditeten, särskilt akut pyelonefrit eller förvärring av kronisk.
• Intrauterina fosterinfektioner.
• Medfödd fosterundernäring, intrauterin tillväxthämning och ischemisk-hypoxiska tillstånd i centrala nervsystemet och njurarna.
• Immunbristtillstånd.
• Frekventa akuta luftvägsinfektioner.
• Sjukdomar i mag-tarmkanalen, både akuta och kroniska.
• Vanemässig förstoppning.
• Dystrofi och rakit.
• Atopisk dermatit.
• Sjukdomar i de yttre könsorganen.
• Maskangrepp.
• Kroniska infektionsfokus.
• Diabetes mellitus.
• Miljöfaktorer.
• Genetiska faktorer.

Pyelonefrit utvecklas när tre tillstånd föreligger:

1. Infektion.
2. Nedsatt urodynamik som predisponerar för infektion.
3. Minskat kroppens motståndskraft och minskade lokala skyddande njurfaktorer.

Faktorer som predisponerar för urodynamiska störningar:

1. Anomalier i utvecklingen av urinvägarna och njurarna.
2. Vesikoureteral reflux.
3. Obstruktion av urinledaren - kompression av ett ytterligare njurkärl.
4. Knäckning av urinledaren på grund av störning av njurens normala position (nefroptos eller rotation, dystopi).
5. Neurogen blåsdysfunktion.
6. Funktionella störningar i urinledaren (spasmer, hypotoni).
7. Njurdysplasi.
8. Dysmetaboliska störningar i purinmetabolismen med överdriven bildning av urinsyra, oxaluri, hyperkalciuri.
9. Bildning av kombinerad patologi i urinvägarna och ryggraden (spina bifida, skolios).

Under senare år har E. colis roll i urodynamiska störningar fastställts. Endotoxinkomponenten i E. coli, lipid A, förstärker bakteriers bindning till receptorerna i urinvägsepitelet och påverkar, genom prostaglandinsystemet, glatt muskulatur, vilket orsakar funktionell obstruktion och ökat tryck i urinvägarna. I detta fall kan trycket i urinvägarna nå 35 mm Hg, vilket är jämförbart med trycket vid vesikoureteral reflux.

De vanligaste orsakerna till pyelonefrit är uropatogena stammar av E. coli (70%). Den näst vanligaste etiologin hos barn är Proteus (3%), särskilt hos små barn och med intestinal dysbiocenos. Proteus anses vara en stenbildande mikrob. Med hjälp av ureas bryts urea ner till ammoniak, vilket resulterar i en ökning av urinens pH, ökad skada på epitelceller och utfällning av kalcium- och magnesiumsalter. Vid samtidig inflammation och i urinblåsan odlas enterobacter. Under senare år har mykoplasmas roll i etiologin för pyelonefrit blivit vanligare (upp till 17%), särskilt hos barn med intrauterina infektioner och under förlossning, samt ofta vid mikrobiell pyelonefrit och ihållande långvariga återfall. Klamydias roll vid infektion hos nyfödda i förlossningskanalen och klamydias ihållande hos barn under det första levnadsåret med mikrobiell pyelonefrit och långvariga återfall av sjukdomen har ökat något. Frekvensen av isolering av Klebsiella har ökat (12 %). Mer sällan är streptokocker, stafylokocker (3 %), enterobakter (5 %) samt ihållande latent enterovirusinfektion vid intrauterin infektion och vid pyelonefrit i tidig barndom viktiga i etiologin för pyelonefrit.

Smittvägen hos nyfödda och spädbarn är ofta hematogen i närvaro av infektionsfokus. De kan också ha en lymfogen väg - vid akuta gastrointestinala infektioner, vanemässig förstoppning och intestinal dysbiocenos. Hos barn i andra åldrar dominerar den urinogena smittvägen.