Patogenes av akut pyelonefrit

Mikroorganismen av E. Coli, som har P-pili eller typen av typ I och II-typ som är viktigast i etiologin, är fäst vid urokitheliumreceptorerna av disackarid-naturen.

Vidhäftningsprocessen kan bestå av två faser. I det första (reversibla) typ II-pili (mannoskänsliga hemagglutininer) deltar, i detta fall kommer E. Coli att utsöndras tillsammans med tårningsslangen.

Om det fortfarande finns typ I-peptider (mannosbeständiga hemagglutininer) inträffar den andra irreversibla fasen, vid vilken bakterier är tätt förbundna med uro-epiteliala receptorer. I detta fall är allvarligare skador på renalvävnaden, inklusive interstitiell inflammation, fibros, kanalatrofi, möjlig.

Spridningen av infektion underlättas av E. Coli K-antigener, som motverkar fagocytos och opsonisering. Dessutom inaktiverar de substanser som utsöndras av den mikrobiella cellen lysozym, interferon och andra faktorer av icke-specifik resistans hos organismen.

E. Coli-stammar som bär P-pili kan framkalla uppstigande icke-obstruktiv pyelonefrit med paralytisk lipid A-effekt på peristaltis av urinledare. Lipid A, inducerar det inflammatoriska svaret, förbättrar vidhäftningen av mikrober, såväl som genom systemet av prostaglandiner påverkar den glatta muskulaturen i urinvägarna, vilket orsakar obstruktion av dem, tryck och återflödes utveckling. Sålunda kan dessa stammar av E. Coli orsaka pyelonefrit hos barn med en anatomiskt och funktionellt normal struktur i urinvägarna. Obstruktion och retention av urin predisponerar infektionens utveckling.

I patogenesen av pyelonefrit spelar en viktig roll kränkning av utflödet av urin, ökat tryck i bäckenet och kopparna och kränkning av det venösa utflödet från njurarna, vilket bidrar till lokalisering av bakterier i de venösa kapillärerna, hoptrassling tubuli och ökad vaskulär permeabilitet som leder till inträngning av bakterier i interstitiell njurvävnaden.

Infektion kan komma in i njurarna med stigande urinogena, lymfogena och hematogena vägar. I patogenesen av njursinfektion och utvecklingen av pyelonefrit, spelas ledande roll av:

1. störningar av urodynamik - svårigheter eller störningar i det naturliga urinflödet (urinvägsavvikelser, återflöden);
2. skador av interstitiell njurvävnad - virala och mykoplasmainfektioner (t ex fetalt coxsackie B, mykoplasma, cytomegalovirus), läkemedel lesion (t.ex. Hypervitaminos D), dizmetabolicheskaya nefropati, xantomatos, etc,.
3. bakteremi och bakteriuri med genitala sjukdomar (vulvit, vulvovaginit, etc.) i närvaro av foci av infektion (karies, kronisk kolit, kronisk tonsillit et al.), störningar i mag-tarmkanalen (förstoppning, dysbacteriosis);
4. störningar i organismens reaktivitet, i synnerhet en minskning av immunologisk reaktivitet.

En otvivelaktig roll i patogenesen av pyelonefritis tillhör en ärftlig predisposition.

Infektion och interstitiell inflammation skadar primärt hjärnskiktet i njuren - den del som innehåller uppsamlingsrören och några av de distala rören. Dödsfallet för dessa nefron-segment stör störningsformen hos tubulatsektionerna som ligger i njurens kortikala skikt. Inflammatorisk process, som går till det kortikala skiktet, kan leda till en sekundär försämring av glomerulär funktion med utveckling av njursvikt.

Det finns ett brott mot blodcirkulationen i njurarna, utveckling av hypoxi och enzymstörningar, aktivering av lipidperoxidering och minskning av antioxidantskydd. Frigörelsen av lysosomala enzymer och superoxid har en skadlig effekt på njurvävnaden och först och främst på cellerna i njurtubulerna.

Interstitium migrerar polymorfonukleära celler, makrofager, lymfocyter, endotelceller, där de aktiveras och utsöndrar cytokiner, tumörnekrosfaktor, IL-1, IL-2, IL-6, som ökar inflammation och cellskada av njurtubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]