Patogenes vid akut pyelonefrit

Den viktigaste mikroorganismen inom etiologin är E. coli, som har P-fimbriae, eller pili av typ I och II, och fäster vid receptorerna i uroepitelet av disackaridkaraktär.

Vidhäftningsprocessen kan bestå av två faser. Den första (reversibla) involverar typ II-pili (mannoskänsliga hemagglutininer), i vilket fall E. coli isoleras tillsammans med det avstötnade slemmet.

Om typ I-pili (mannosresistenta hemagglutininer) fortfarande finns kvar, inträffar den andra irreversibla fasen, där bakterierna är tätt bundna till receptorerna i uroepitelet. I detta fall är allvarligare skador på njurvävnaden möjliga, inklusive interstitiell inflammation, fibros och tubulär atrofi.

Spridningen av infektion underlättas också av E. coli K-antigener, vilka motverkar fagocytos och opsonisering. Dessutom inaktiverar substanser som utsöndras av den mikrobiella cellen lysozym, interferon och andra faktorer som orsakar ospecifik resistens hos organismen.

E. coli-stammar som bär β-fimbrier kan orsaka ascenderande icke-obstruktiv pyelonefrit via lipid A:s paralytiska effekt på ureterperistaltik. Lipid A inducerar ett inflammatoriskt svar, förbättrar mikrobiell vidhäftning och påverkar genom prostaglandinsystemet den glatta muskulaturen i urinvägarna, vilket orsakar obstruktion, ökat tryck och utveckling av reflux. Således kan dessa E. coli-stammar orsaka pyelonefrit hos barn med anatomiskt och funktionellt normal urinvägsstruktur. Obstruktion och urinretention predisponerar för infektion.

I patogenesen av pyelonefrit spelar en viktig roll nedsatt urinutflöde, ökat tryck i bäckenet och bäckarna, samt nedsatt venöst utflöde från njuren, vilket bidrar till lokaliseringen av bakterier i de venösa kapillärerna som omsluter tubuli, och ökad vaskulär permeabilitet leder till att bakterier penetrerar njurens interstitiella vävnad.

Infektion kan penetrera njurarna via uppåtgående urinogena, lymfogena och hematogena vägar. Den ledande rollen i patogenesen av njurinfektion och utvecklingen av pyelonefrit spelas av:

1. urodynamiska störningar - svårigheter eller störningar i det naturliga urinflödet (urinvägsanomalier, reflux);
2. skador på njurarnas interstitiella vävnad - virus- och mykoplasmainfektioner (till exempel intrauterin Coxsackie B, mykoplasma, cytomegalovirus), läkemedelsinducerade lesioner (till exempel hypervitaminos D), dysmetabolisk nefropati, xantomatos, etc.;
3. bakteriemi och bakteriuri vid sjukdomar i könsorganen (vulvit, vulvovaginit, etc.), i närvaro av infektionsfokus (tandkaries, kronisk kolit, kronisk tonsillit, etc.), vid sjukdomar i mag-tarmkanalen (förstoppning, dysbakterios);
4. störningar i kroppens reaktivitet, i synnerhet en minskning av immunologisk reaktivitet.

Ärftlig predisposition spelar utan tvekan en roll i patogenesen av pyelonefrit.

Infektion och interstitiell inflammation skadar främst njurmärgen – den del som inkluderar samlingskanalerna och en del av de distala kanalerna. När dessa delar av nefronet dör störs det funktionella tillståndet hos de tubuli-sektioner som finns i njurbarken. Den inflammatoriska processen, som rör sig till cortex, kan leda till sekundär dysfunktion av glomeruli med utveckling av njursvikt.

Det sker en störning av blodcirkulationen i njurarna, utveckling av hypoxi och enzymatiska störningar, aktivering av lipidperoxidation och en minskning av antioxidantskyddet. Frisättningen av lysosomala enzymer och superoxid har en skadlig effekt på njurvävnaden och framför allt på cellerna i njurtubuli.

Polymorfonukleära celler, makrofager, lymfocyter och endotelceller migrerar in i interstitiet, där de aktiveras och utsöndrar cytokiner, tumörnekrosfaktor, IL-1, IL-2 och IL-6, vilka förstärker inflammatoriska processer och skador på njurtubuliceller.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]