Ulcerös kolit: patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
De viktigaste patogenetiska faktorerna för icke-specifik ulcerös kolit är:
- dysbakteri i tarmarna - ett brott mot den normala sammansättningen av mikroflora i tjocktarmen, som har en lokal toxisk och allergisk effekt, och främjar också utvecklingen av icke-immune inflammation i tjocktarmen.
- kränkning av neyrohumoralnoy reglering av tarmfunktionen på grund av dysfunktion av det vegetativa och gastrointestinala endokrina systemet;
- en signifikant ökning i permeabiliteten hos kolon slemhinnan för proteinmolekyler och bakterieantigener;
- skada på tarmväggen och bildandet av autoantigener följt av bildandet av autoantikroppar mot tarmväggen. Antigenerna av några stammar av E. Coli inducera syntesen av antikroppar mot tjocktarmsvävnad;
- bildandet av immunkomplex lokaliserade i tarmens vägg, med utveckling av immuninflammation i den;
- utveckling av extraintestinala manifestationer av sjukdomen på grund av mångfacetterad autoimmun patologi.
Pathomorphology
Med ospecifik ulcerös kolit utvecklar en uttalad inflammatorisk process i slemhinnan i tjocktarmen. Progressiv förstöring av epitelet och sammansmältningen av inflammatoriska infiltrat orsakar utvecklingen av slemhinnor.
Hos 70-80% av patienterna utvecklar ett karaktäristiskt tecken på ulcerös kolit - mikroabscesser av krypten i tjocktarmen. Vid kronisk kurs noteras intestinal epiteldysplasi och tarmvägsfibros.
Oftast med ulcerös kolit påverkas distala delar av tjocktarmen och rektum, de sistnämnda är involverade i den patologiska processen i nästan 100% av fallen. 25% av patienterna utvecklar pankolit.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]