Typer och former av hypertyreos

Typer och former av hypertyreos kan vara mycket olika. Om vi talar om primär hypertyreos, så uppträder den huvudsakligen som ett resultat av diffus toxisk struma eller så kallad Graves sjukdom.

Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom med okänd etiologi. Många nydiagnostiserade patienter rapporterar att de har sjukdomen i sin familj. Detta tyder sannolikt på att Graves sjukdom kan orsakas av en ärftlig faktor.

Denna sjukdom gör att sköldkörteln blir förstorad och hyperaktiv, vilket producerar en ökad mängd sköldkörtelhormoner. Detta sker eftersom immunförsvaret producerar onormala antikroppar, vilket stimulerar sköldkörteln.

Medfödd hypertyreos

Denna sjukdom uppstår på grund av att sköldkörtelstimulerande immunglobuliner överförs transplacentalt. En hög koncentration av dessa ämnen i den blivande moderns blod under graviditeten leder sannolikt till utveckling av hypertyreos hos det nyfödda barnet.

Medfödd hypertyreos är oftast övergående och försvinner efter 3 månader, ibland i upp till flera år. Både pojkar och flickor kan drabbas av det.

Ganska många barn föds för tidigt, och många av dem har en förstorad sköldkörtel. Sådana barn är mycket rastlösa, hyperaktiva och lätt retbara. Deras ögon är vidöppna och ser utbuktande ut. Det kan förekomma kraftiga andningsaccelerationer och ökad pulsering, hög temperatur. Det finns en förhöjd T4-nivå i blodserumet. Symtom som utbuktning av den stora fontanellen, snabbt förbening av skelettet och synostos i suturerna på skallen kan också förekomma. Kraniosynostos kan orsaka en fördröjning i den mentala utvecklingen. Hos sådana barn, trots att de aktivt ammar, ökar kroppsvikten mycket långsamt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Primär hypertyreos

Det finns tre andra orsaker till primär hypertyreos, även om de inte är lika vanliga. Dessa är:

1. multinodulär toxisk struma;
2. adenom;
3. subakut tyreoidit.

Men alla tillsammans överstiger inte 20% av alla fall av hypertyreos.

I grund och botten ersätts hypertyreosfasen av hypotyreosfasen. Behandlingsförloppet kan i sådana fall vara mycket länge – i många månader.

Sekundär hypertyreos

Sekundär hypertyreos kallas hyperfunktion av sköldkörteln, liksom en ökning av dess produktion av T3- och T4-hormoner. Detta sker på grund av hypofysen, som har en stimulerande effekt på den.

Ibland kan sjukdomen uppstå på grund av en hypofystumör som producerar ett överskott av tyreoideastimulerande hormon, men detta är sällsynt. Detta hormon stimulerar i sig sköldkörteln att producera ett stort antal hormoner. En annan sällsynt orsak till hypertyreos kan vara hypofysens resistens mot de sköldkörtelhormoner den producerar. På grund av detta kommer den att producera ett överskott av tyreoideastimulerande hormon, trots närvaron av sköldkörtelhormoner.

En kvinna kan utveckla sjukdomen på grund av en hydatidiform födelsemärke, eftersom sköldkörteln då får i sig för stora mängder koriongonadotropin. Om orsaken – den hydatidiforma födelsemärket – avlägsnas, försvinner hypertyreos.

Diagnos ställs baserat på resultaten av laboratorietester:

• Koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet beräknas - den kommer att vara förhöjd om patienten lider av hypertyreos;
• Koncentrationen av hypofysiskt tyreoidstimulerande hormon beräknas, vilket också ökar vid sekundär hypertyreos.

Läkemedelsinducerad hypertyreos

Den läkemedelsinducerade typen orsakas av ett överskott av trijodtyronin och tyroxin i kroppen, som introduceras i den tillsammans med läkemedel. Orsaken kan också vara hormonersättningsterapi, som används för att bota hypotyreos, suppressiv behandling för att bli av med sköldkörtelcancer och godartade lymfkörtlar i den, eller en överdos av sköldkörtelhormonläkemedel, som tas för att kontrollera kroppsvikt.

Läkemedelsinducerad hypertyreos kan ha följande typer, vilka skiljer sig åt i svårighetsgrad:

• Mild form, inklusive symtom - inget förmaksflimmer, hjärtfrekvens 80-120/min., lätt prestationsnedsättning, ingen plötslig viktminskning, milda handskakningar;
• Den genomsnittliga formen, som inkluderar ökad hjärtfrekvens, viktminskning på 10 kg, hjärtfrekvens på 100-120 slag/min, inget förmaksflimmer, minskad prestationsförmåga;
• En svår form, där följande observeras: förmaksflimmer, hjärtfrekvens på 120+/min., kraftig viktminskning, tyreotoxisk psykos, förlust av arbetsförmåga, parenkymala organ genomgår degenerativa förändringar.

Det finns också en något annorlunda klassificering av graden av sjukdomens problematiska natur:

• Mild subklinisk hypertyreos, som diagnostiseras huvudsakligen baserat på resultaten av hormonanalys, när den kliniska bilden raderas;
• Måttlig manifest hypertyreos, där den kliniska bilden av sjukdomen är tydligt synlig;
• Svår komplicerad hypertyreos, som kännetecknas av hjärtsvikt, psykos, förmaksflimmer, tyreogen binjureinsufficiens, svår viktminskning och dystrofiska förändringar i parenkymala organ.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Autoimmun hypertyreos

Hypertyreos i sköldkörteln är ofta autoimmun till sin natur, och sjukdomar av detta slag uppstår vanligtvis på grund av en virusinfektion. Cellväggen infekteras, varefter immunförsvaret börjar stöta bort den - som ett resultat, istället för att skydda kroppen, förstör immunförsvaret den tvärtom.

Virussjukdomar hos människor förekommer mycket ofta, och det tar ganska lång tid för den autoimmuna processen att utvecklas, så det är ofta ganska svårt att avgöra vilken infektion som orsakade autoimmun hypertyreos. Det är också omöjligt att förstå varför autoantikroppar som produceras av immunceller påverkar ett organ eller ett annat. Det är möjligt att det handlar om vissa genetiska defekter som orsakar utvecklingen av vissa sjukdomar.

Antikroppar stimulerar sköldkörtelcellerna, liksom sköldkörtelstimulerande hormoner. Deras effekt får sköldkörtelvävnaden att växa, vilket resulterar i överproduktion av T4- och T3-hormoner.

Det bör noteras att denna sjukdom oftast drabbar kvinnor – 5 gånger oftare än män.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toxisk hypertyreos

Det utvecklas på grund av överdriven utsöndring av hormoner från sköldkörtelns diffusa vävnad, vilket resulterar i förgiftning av kroppen med dessa hormoner.

Denna sjukdom kan utvecklas på grund av infektion, förgiftning med gifter, genetiska faktorer, psykiskt trauma.

Toxisk hypertyreos utvecklas på detta sätt - immunövervakningen störs, vilket leder till att autoantikroppar bildas mot sköldkörtelceller. De främjar stimulering av sköldkörteln, vilket ökar dess funktion och förstorar körteln, eftersom dess vävnad växer på grund av detta. Det är också viktigt att vävnaderna förändrar sin känslighet för sköldkörtelhormoner, vilket förstör deras ämnesomsättning.

För att bota sjukdomen används antityreoidala läkemedel, som hämmar hormonproduktionen och avlägsnar överskottet från kroppen – detta hjälper till att lugna sköldkörteln och minska dess storlek. Dessa läkemedel avlägsnar också överskott av vitamin C och B, hjälper till att förbättra ämnesomsättningen, lugna och stödja binjurarnas funktionella aktivitet.

Subklinisk hypertyreos

Subklinisk hypertyreos är ett tillstånd där koncentrationen av TSH i blodserumet är låg, medan sköldkörtelhormonnivåerna ligger inom det normala intervallet. I dessa fall finns det inte heller några uppenbara kliniska tecken på att patienten har hypertyreos.

Denna sjukdom uppstår huvudsakligen som ett resultat av långvarig förekomst av multinodulär struma eller hos patienter med tyreotoxikos i anamnesen som också har behandlats med antityreoidala läkemedel. Sådana patienter bör kontrolleras regelbundet för sköldkörtelhormonnivåer, såväl som TSH, även om det inte finns några tecken på hypertyreos.

Risken för eventuell progression av subklinisk hypertyreos till manifest form i kliniska och biokemiska fall studerades också. Studierna genomfördes med ett litet antal utvalda fall, och observationsperioden var ett tidsintervall på 1-10 år. Observationerna visade att inom tidsintervallet 1-4 år var progressionen cirka 1-5% per år, dessutom fann man att sannolikheten för klinisk manifestation är högre hos de patienter som har en TSH-nivå i blodserum på mindre än 0,1 mIU/L.

Artificiell hypertyreos

I detta fall överstiger sköldkörtelhormonnivåerna sina normala nivåer, vilket uppstår på grund av intag av ett stort antal hormonella läkemedel för sköldkörteln.

Sköldkörteln producerar hormonerna T4 och T3, och vid hypertyreos börjar den självständigt producera ett överskott av dessa ämnen. Om en liknande bild observeras som ett resultat av att man tar hormonella läkemedel kallas sjukdomen artificiell hypertyreos.

Sjukdomen kan också uppstå om patienten avsiktligt tar för mycket sköldkörtelhormon. Ibland kan konstlad hypertyreos uppstå på grund av onormal sköldkörtelvävnad.

För att bli av med sjukdomen måste du sluta ta hormonläkemedlet, och om medicinska indikationer visar att det inte finns något behov av det bör du minska dosen. I det här fallet behöver du undersökas 1-2 gånger i månaden för att säkerställa att sjukdomssymtomen minskar eller har försvunnit helt.

Patienter som lider av Münchausens syndrom behöver genomgå psykiatrisk observation och behandling inom detta område.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hypertyreos efter förlossning

Ofta uppstår denna typ av hypertyreos 2-4 månader efter förlossningen, då ett återfall av tyreotoxikos börjar, för vars behandling antityreoidala läkemedel behövs. I grund och botten är denna period tillräcklig för att genomföra säker amning, men även under amning kommer små doser av PTU (daglig norm är cirka 100 mg) inte att skada barnet.

Men ibland är sjukdomen så allvarlig att det är nödvändigt att avbryta amningen med hjälp av dopaminmimetika och ta antityreoida läkemedel i stora doser – vilket görs under perioder utanför amning och graviditet.

Postpartum tyreoidit, liksom autoimmun Graves sjukdom, kan leda till postpartum hypertyreos. Även om postpartum tyreoidit anses vara en vanligare orsak till kortvarig hypertyreos, bör uppkomsten av Graves sjukdom inte förbises.

Bland de viktigaste skillnaderna mellan dessa sjukdomar är att vid hypertyreos på grund av postpartum tyreoidit förstoras inte sköldkörteln särskilt mycket, det finns ingen Graves oftalmopati alls. Vid Graves sjukdom är allt tvärtom, och dessutom ökar koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodserumet.

Gränsfallshypertyreos

Tack vare det tyreoideastimulerande hormonet, som verkar på sköldkörteln, säkerställs en balanserad cirkulation av T4- och T3-hormoner, såväl som jodtyroniner. Nivån av detta hormon kontrolleras av hypotalamisk hormon TRH, och har också ett omvänt förhållande till produktionen av hormoner av T3-typ.

Till exempel, i det primära stadiet minskar produktionen av sköldkörtelhormon, men TSH-nivåerna är generellt ganska höga. Men i den andra eller tredje formen av sjukdomen, när minskningen av sköldkörtelhormonproduktionen sker på grund av problem med hypotalamus och hypofysens funktion, är TSH-nivåerna ganska låga.

Indikationer för primärtestning vid differentialdiagnos av sköldkörtelpatologi och övervakning av lämpligheten av hormonersättningsbehandling bör ha följande förväntade värden:

• Eutyreoidstatus: från 0,4 till 4 μIU/ml;
• Hypertyreosstatus: mindre än 0,01 μIU/ml.

Om TSH-värdena ligger i intervallet 0,01–0,4 μIU/ml är det nödvändigt att mäta dem igen i framtiden, eftersom detta kan vara ett symptom på gränshypertyreos eller någon allvarlig sjukdom som inte är relaterad till sköldkörteln. En annan orsak till sådana värden kan vara för aggressiv behandling med läkemedel.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Övergående hypertyreos

Denna fysiologiska variation inträffar huvudsakligen före den 16:e graviditetsveckan och är ganska lätt att förklara – den är nödvändig för att täcka behovet av hormoner i de volymer som är nödvändiga för både mor och barn.

Tecken på sjukdomen inkluderar en lätt temperaturökning, humörsvängningar och svårigheter att vistas i varmt klimat. Vissa gravida kvinnor kan uppleva viktminskning i början av graviditeten, vilket inte kommer att vara förknippat med toxicos.

Dessa symtom är naturligtvis ganska svåra att identifiera i graviditetens inledande skede, eftersom de inte skiljer sig särskilt mycket från kroppens vanliga beteende i denna position. Men i sådana fall ordineras alla gravida kvinnor en serie laboratorietester för att bestämma hormonnivåerna. Detta görs eftersom sådana tecken kan indikera förekomsten av en allvarlig patologi, såsom till exempel diffus tyreotoxisk struma.

Om laboratorietester har visat förekomst av övergående hypertyreos behöver den inte behandlas, även om det finns ett behov av konstant övervakning av kroppen för att inte missa ögonblicket för eventuella tecken på allvarligare sköldkörtelsjukdomar. De är farliga eftersom de kan vara ett hot mot barnet.