Typer och former av hypertyreoidism

Typer och former av hypertyreoidism kan vara mycket olika. Om vi talar om primär hypertyreoidism, dyker den i princip ut på grund av diffus giftig goiter eller den så kallade gravesjukan.

Graves sjukdom kallas en autoimmun sjukdom som har en obegriplig etiologi. Många av patienterna som just har diagnostiserats med detta tillstånd rapporterar att sjukdomen har en familjehistoria. Detta förmodar förmodligen att Graves sjukdom kan orsakas av en ärftlig faktor.

På grund av denna sjukdom ökar sköldkörteln och blir hyperaktiv - det ger en ökad mängd sköldkörtelhormoner. Detta beror på det faktum att immunsystemet producerar onormala antikroppar, vilket stimulerar sköldkörteln.

Medfödd hypertyreoidism

En sådan sjukdom framträder eftersom de sköldkörtelstimulerande immunoglobulinerna genomgår transplacental överföring. En hög koncentration av dessa ämnen i blodet hos en framtida mamma som bär barnet kommer sannolikt att leda till utseendet på en nyfödd hypertyreoidism.

Medfödd hypertyreoidism är huvudsakligen övergående och försvinner efter 3 månader, ibland förlänger till flera år. Både pojkar och tjejer kan vara sjuk med den.

Många barn föder för tidigt, och många av dem har en förstorad sköldkörtel. Sådana barn är mycket rastfria, skiljer sig åt i hyperaktivitet och mild excitabilitet. Deras ögon är öppna väldigt breda och ser utbulande ut. Det kan vara kraftig acceleration av andning och ökad krusning, hög temperatur. I blodserumet finns en ökad T4. Symtom som bulging av den stora fontanelen, snabbt skelettskelettet, kan synostosen hos sömmarna på skallen också uppstå. I närvaro av kraniosynostos kan det finnas en försening i mental utveckling. I sådana barn, även om de aktivt suger bröstet, läggs kroppsvikten mycket långsamt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Primär hypertyreoidism

Det finns tre orsaker till primär hypertyreoidism, även om de inte är så vanliga. Dessa är:

1. multinodulär toxisk goiter;
2. adenom;
3. subakut sköldkörtelbete.

Men de överstiger inte 20% av alla fall av hypertyreoidism.

I allmänhet kommer hypotyroidfasen att ersätta hypertyroidfasen. Behandlingsförloppet i sådana fall kan vara mycket lång tid - i många månader.

Sekundär hypertyreoidism

Sekundär hypertyreoidism är hyperfunktionen hos sköldkörteln, liksom ökningen av produktionen av T3- och T4-hormoner. Detta beror på hypofysen, som har en stimulerande effekt på den.

Ibland kan sjukdomen uppstå på grund av en hypofysör som producerar en överflöd av sköldkörtelstimulerande hormon, men det här är en sällsynthet. Detta hormon i sig stimulerar sköldkörteln för att producera ett stort antal hormoner. En annan sällsynt orsak till hypertyreoidism kan vara hypofysens resistens mot de sköldkörtelhormoner som produceras. På grund av detta kommer han att producera ett överskott av sköldkörtelstimulerande hormon, trots förekomst av sköldkörtelhormoner.

I en kvinna kan sjukdomen uppstå på grund av en bubbeldrift, för då får sköldkörteln i överflöd en chorionisk gonadotropin. Om du tar bort orsaken - en bubbeldrift - försvinner hypertyreosan.

Diagnos baseras på resultaten av laboratorietester:

• Indikatorn för koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodet beräknas - det kommer att ökas om patienten lider av hypertyreoidism.
• Indikatorn för koncentrationen av hypotyroidstimulerande hormon i hypofysen beräknas, vilket också ökar i närvaro av sekundär hypertyreoidism.

Droginducerad hypertyreoidism

Drogtypen manifesteras på grund av överskott i kroppen av triiodothyronin och thyroxin, införd i den tillsammans med läkemedel. Dessutom kan orsaken vara hormonersättningsterapi, som används för behandling av hypotyreos, suppressiv terapi för att bli av sköldkörtelcancer och godartade noder i det, en överdos av droger sköldkörtelhormoner, som tar för att kontrollera kroppsvikten. 

Medicinsk hypertyreoidism kan ha sådana typer som särskiljs av svårighetsgrad:

• Lätt form innefattande symptom - ingen förmaksflimmer, hjärtfrekvensen av 80-120 / min, en liten minskning i prestanda, det finns en skarp viktförlust, inte stark tremor ;.
• Den genomsnittliga formen vid vilken den isoleras är en pulsökning, en viktminskning på 10 kg, en hjärtfrekvens på 100-120 / min. Det finns ingen förmaksfibrillering, minskad arbetsförmåga.
• Svår vid vilken observerade - förmaksflimmer, hjärtfrekvensen 120 + / min, en kraftig minskning av vikt, thyrotoxic psykos, handikapp, parenkymatösa organ undergår degenerativa förändringar ..

Det finns också en något annorlunda klassificering av graden av problematisk sjukdom:

• Lätt subklinisk hypertyreoidism, som diagnostiseras huvudsakligen av resultaten av hormonell analys, när den kliniska bilden raderas;
• Genomsnittlig manifest hypertyreoidism, där den kliniska bilden av sjukdomen ses väl;
• Tung kompliceras av hypertyreos, i vilken det finns - hjärtsvikt, psykos, närvaron av förmaksflimmer, tirogennaya binjureinsufficiens, kraftig viktminskning, parenkymala organ degenerativa förändringar.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Autoimmun hypertyreoidism

Ofta i hypertyreoidism är sköldkörteln en autoimmun natur, och sjukdomen i en sådan plan framgår framför allt på grund av en virusinfektion. Det finns en infektion i cellväggen, varefter immunsystemet börjar avvisa det - som ett resultat, istället för att skydda kroppen, förstör immunitet det motsatta.

Virala sjukdomar hos människor sker mycket ofta och för utvecklingen av en autoimmun process tar det lång tid, så det är ofta svårt att fastställa vilken autoimmun hypertyreoidism som beror på vilken infektion. Det är också omöjligt att förstå varför autoantikroppar, som produceras av immunceller, påverkar ett eller annat organ. Det är möjligt att frågan här ligger i vissa genetiska defekter, som är orsaken till utvecklingen av vissa sjukdomar.

Antikroppar stimulerar sköldkörtelcellerna, liksom sköldkörtelstimulerande hormoner. På grund av deras inflytande sker sköldkörtelvävnadsproliferationen, vilket resulterar i produktion av ett överskott av hormoner T4 och T3.

Det bör noteras att denna sjukdom drabbar kvinnor oftare - 5 gånger oftare än män.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Giftig hypertyreoidism

Det utvecklas på grund av överdriven sekretion av hormoner diffus vävnad shchitovidki, på grund av vad som händer förgiftningen av kroppen med dessa hormoner.

Denna sjukdom kan utvecklas på grund av infektion, förgiftning med toxiner, genetiska faktorer, psykiskt trauma.

Giftig hypertyreoidism utvecklas på detta sätt - immunövervakning störs, vilket medför att autoantikroppar bildas i sköldkörtelcellerna. De främjar stimulering av sköldkörteln, vilket ökar dess funktion och ökar körteln, eftersom dess vävnad växer på grund av den. Det är också viktigt att vävnader ändrar sin känslighet mot sköldkörtelhormoner, vilket förstör deras metaboliska process.

För att bota sjukdomen används tyreostatiska läkemedel som undertrycker produktionshastigheten för hormoner, liksom deras överflöd från kroppen - det hjälper till att lugna sköldkörteln och minska dess storlek. Även dessa droger tar bort överskottet av vitamin C och B, bidrar till förbättring av ämnesomsättningen, lugnar och stöder binjurens funktionella aktivitet.

Subklinisk hypertyreoidism

Subklinisk hypertyreoidism är ett tillstånd där koncentrationen av TSH i blodserumet har en lägre nivå medan sköldkörtelhormonindex kvarstår inom den föreskrivna normen. I dessa fall finns det inga uppenbara kliniska tecken på att patienten lider av hypertyreoidism.

I grund och botten uppträder denna sjukdom som ett resultat av långvarig närvaro av multinodulär goiter eller hos patienter med en historia av tyrotoxikos, som också behandlades med thyreostatika. Sådana patienter bör kontrolleras från tid till annan för nivået av sköldkörtelhormoner, såväl som TSH, även om det inte finns tecken på hypertyreoidism.

Risken för eventuell progression av subklinisk hypertyreoidism till manifestformen i kliniska och biokemiska fall studerades också. Studierna genomfördes med en liten mängd utvalda fall och observationsperioden uppgick till ett tidsintervall på 1-10 år. Observationer visar att i tidsintervallet på 1-4 år, framsteg var ca 1-5% per år, visade också att sannolikheten för klinisk manifestation kommer att vara högre i de patienter som är i blodserumnivåerna av TSH under 0,1 mIU / L .

Artificiell hypertyreoidism

Med det överstiger sköldkörtelhormonnivåerna sin normala nivå, vilket beror på intaget av en stor mängd hormonella droger för sköldkörteln.

Sköldkörteln producerar hormoner T4 och T3, och vid utseende av hypertyreoidism börjar den producera en överflöd av dessa ämnen i sig. Om samma mönster observeras tack vare hormonella droger kallas sjukdomen artificiell hypertyreoidism.

Sjukdomen kan också uppstå om patienten avsiktligt tar en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner. Ibland kan artificiell hypertyreoidism uppträda på grund av abnormitet i sköldkörtelvävnaderna.

För att bli av med sjukdomen måste du sluta ta hormonläkemedlet, och om de medicinska indikatorerna visar att det inte finns något behov, bör du minska dosen. Vidare måste du undersökas 1-2 gånger i månaden för att säkerställa att symtomen på sjukdomen slösas eller försvinner helt och hållet.

Patienter som lider av Munchausens syndrom bör genomgå psykiatrisk övervakning och behandling på detta område.

[21], [22], [23]

Hypertyreoidism efter förlossning

Ofta sker denna typ av hypertyreoidism 2-4 månader efter födseln när ett återfall av tyrotoxikos börjar, för behandling av vilka thyreostatika behövs. I allmänhet är detta intervall tillräckligt för säker amning, men även vid amning kommer små doser PTU (dagpenning - ca 100 mg) inte att orsaka skador på barnet.

Men ibland är sjukdomen så uttalad att det är nödvändigt att sluta amning med dopaminomimetika och ta thyreostatika i stora doser - som det görs under perioder utanför matning och graviditet.

Postpartum thyroidit, liksom autoimmun sjukdom i Graves kan resultera i hypertyreoidism efter förlossning. Med tanke på att sköldkörteln efter födseln anses vara en vanlig orsak till kortvarig hypertyreoidism, är det omöjligt att sakna Graves sjukdom.

Bland de viktigaste skillnaderna i dessa sjukdomar är att med hypertyreoidism på grund av postpartum thyroidit, är sköldkörteln något förstorad, Graves ophthalmopati är inte alls. Med Graves sjukdom är motsatsen sant, och dessutom ökar koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodserumet.

Borderline hypertyreoidism

På grund av det sköldkörtelstimulerande hormonet som verkar på sköldkörteln, tillhandahålls en balanserad cirkulation av hormoner T4 och T3, liksom jodtyroniner. Indikatorn för detta hormon kontrolleras med hjälp av det hypotalamiska hormonet TRH, och har också ett omvänt förhållande till produktionen av hormoner av typ T3.

Till exempel minskar i primärproduktionen av sköldkörtelhormoner, men TSH-indexen är generellt ganska höga. Men med 2 eller 3 former av sjukdomen, när en minskning av produktionen av sköldkörtelhormoner uppstår på grund av problem med hypothalamusens och hypofysens funktion är TSH-indexen ganska låga.

Indikationer av primärtest för differentiell detektering av sköldkörtelpatologi och övervakning av relevans av hormonersättningsterapi bör ha följande förväntade siffror:

• Euthyroid status: 0,4 till 4 μl / ml;
• Hypertyroidstatus: mindre än 0,01 μIU / ml.

Om TSH-indexen ligger inom intervallet 0,01-0,4 μIU / ml, är det nödvändigt att mäta dem igen i framtiden, eftersom det kan vara ett symptom på hyperlinoidoidism i gränsen eller någon allvarlig sjukdom som inte är relaterad till sköldkörteln. En annan anledning till sådana indikatorer kan vara för aggressiv behandling med medicinering.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Övergående hypertyreoidism

Denna fysiologiska variation sker huvudsakligen före den 16: e gravidveckan och förklaras ganska lätt - detta är nödvändigt för att täcka behovet av hormoner i de volymer där de behövs för både mor och barn.

Bland sjukdomens tecken är en liten temperaturökning, förändring i humör, svårighet att stanna i ett varmt klimat. Vissa gravida kvinnor kan gå ner i vikt i början av svangerskapet, vilket inte kommer att associeras med toxicos.

Dessa symtom är naturligtvis ganska svåra att identifiera i början av graviditeten, eftersom de inte är så annorlunda än det normala beteendet hos organismen i denna position. Men i sådana fall tilldelas alla gravida kvinnor ett antal laboratorieundersökningar för att ta reda på indikatorn för hormonhalten. Detta görs, eftersom liknande tecken kan betyda närvaron av en allvarlig patologi, såsom till exempel diffus tyrotoxisk goiter.

Om laboratorietester visade förekomst av övergående hypertyreos, att behandla det är inte nödvändigt, även om det finns ett behov av konstant övervakning av kroppen för att inte missa ett ögonblick av möjliga tecken på allvarligare sköldkörtelsjukdomar. De är farliga eftersom de kan vara ett hot mot barnet.