Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Trombos hos barn
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vad orsakar trombos hos barn?
Följande tillstånd identifieras som bidrar till utvecklingen av trombos hos nyfödda:
- kärlväggsavvikelser (t.ex. fördröjd stängning av ductus arteriosus) och dess skador (främst av kärlkatetrar);
- störningar (nedgång) i blodflödet (till exempel vid infektioner; svår hypoxi, acidos);
- förändringar i blodets reologiska egenskaper (till exempel vid polycytemi; svår uttorkning, hypoxi, medfödd antikoagulantiabrist).
De vanligaste orsakerna till trombos hos barn:
- närvaron av vaskulära katetrar (artärkatetrar är särskilt farliga);
- polycytemi;
- hypertrombocytos (till exempel vid neonatal candidiasis);
- chock och allvarliga förlopp av bakteriella och virala infektioner med sekundär vaskulit;
- antifosfolipidsyndrom hos modern;
- hyperurikemi.
Bildningen av trombos hos barn förekommer också vid ett antal ärftliga trombofila tillstånd:
- brist och/eller defekter av fysiologiska antikoagulantia (antitrombin III, protein C och B, trombomodulin, hämmare av den extrinsiska koagulationsvägen, heparinkofaktor II, plasminogenaktivator), överskott av protein C-hämmare och/eller hämmare av antitrombin III-heparinkomplexet;
- brist och/eller defekter hos prokoagulantia [faktor V (Leiden), protrombin, plasminogen, faktor XII, prekallikrein, kininogen med hög molekylvikt] samt trombogen dysfibrinogenemi;
- trombocythyperaggregering.
Symtom på trombos hos barn
Obstruktionens plats |
Symtom |
Vener: |
|
Nedre håligheten |
Ödem och cyanos i benen, ofta i samband med njurvenetrombos |
Övre ihålighet |
Svullnad i mjukvävnader i huvud, nacke, övre delen av bröstet; kylothorax kan förekomma |
Njur |
Unilateral eller bilateral renomegali; hematuri |
Binjurarna |
Hemorragisk nekros i binjurarna uppträder ofta med kliniska manifestationer av binjureinsufficiens. |
Portal- och lever |
Vanligtvis finns inga kliniska symtom i den akuta fasen |
Artärer: |
|
Aorta |
Hjärtsvikt (överbelastning): skillnad i systoliskt tryck mellan övre och nedre extremiteter; minskad femoral puls |
Kringutrustning |
Ingen palperbar puls; förändring i hudfärg; sänkning av hudtemperaturen |
Cerebral |
Apné, generaliserade eller fokala anfall, förändringar i neurosonografi |
Lung |
Pulmonell hypertoni |
Kranskärl |
Hjärtsvikt; kardiogen chock; typiska EKG-förändringar |
Njur |
Hypertoni, anuri, akut njursvikt |
Mesenterisk |
Kliniska egenskaper vid nekrotiserande enterokolit |
Behandling av trombos hos barn
Behandling av trombos hos barn, som föreslagits av olika författare, är ganska motsägelsefull, eftersom randomiserade studier och rekommendationer baserade på dem i detta fall är praktiskt taget omöjliga ur evidensbaserad medicins synvinkel. Först och främst är det nödvändigt att korrigera högriskfaktorer för trombos. Vid polycytemi utförs åderlåtning (10-15 ml/kg) och det avlägsnade blodet ersätts med koagulationsfaktor VIII eller isoton natriumkloridlösning, och trombocythämmande medel förskrivs (nikotinsyra eller pentoxifyllin, piracetam, aminofyllin, dipyridamol, etc.). Kärlkatetrar avlägsnas om möjligt. Vid ytliga tromber smörjs huden ovanför dem med heparinsalva (INN: Natriumheparin + Bensokain + Bensylnikotinat). Speciell antitrombotisk behandling används sällan. Natriumheparin används oftast för dess implementering.
Natriumheparin är ett antikoagulantia som förstärker effekten av antitrombin III på faktor Xa och trombin. Det är det första läkemedlet för visualiserade tromber. En laddningsdos på 75–100 U/kg kroppsvikt administreras intravenöst som en bolus under 10 minuter, följt av underhållsdoser på 28 U/kg/timme. Under heparinbehandling är hemostasövervakning nödvändig. APTT (aktiverad partiell tromboplastintid) bör ligga vid den övre gränsen för normalvärden. I vissa fall utförs kirurgiskt avlägsnande av tromben eller en kroppsdel eller organ som är nekrotisk på grund av nedsatt blodtillförsel.