Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Förtjockning av aortavägg och aortaflik
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Bland patologierna i kärl- och cirkulationssystemet intar förtjockning av aorta – det huvudsakliga artärkärlet – en av de första platserna både vad gäller prevalens och svårighetsgrad av konsekvenser.
Vad betyder aortaförtjockning? Det är inte en sjukdom eller ett symptom på en sjukdom, utan en patologisk förändring som har inträffat i strukturen hos kärlväggen och som kan detekteras med hjälp av medicinsk bildutrustning.
Som ett resultat av sådana förändringar blir aortaväggen mindre elastisk, och detta kan negativt påverka aortas hemodynamiska funktion, vilket säkerställer kontinuiteten i flödet av syresatt blod genom andra arteriella kärl.
Orsaker aortatätningar
De viktigaste orsakerna till aortaförtjockning (dess väggar) är förknippade med en störning i lipoproteinmetabolismen – dyslipidemi och dess konsekvens – avsättning av LDL (lågdensitetslipoproteiner) på blodkärlens inre yta i form av kolesterolplack, det vill säga ateroskleros.
Den näst vanligaste orsaken till minskad elasticitet i aortaväggarna anses av specialister vara arteriell hypertoni, främst isolerad systolisk arteriell hypertoni. En gradvis ökning av densiteten hos endotel-, subendotel- och mediala skikt i aortaväggarna med bildandet av täta fibrösa strukturer gör dem stelare. Och detta sker, som man tror, på grund av det konstanta hydromekaniska trycket hos blod som kontinuerligt rör sig genom kärlet med en genomsnittlig hastighet av 50 cm/sek. och ett blodtryck på minst 120 mm Hg. Även om det är just detta orsak-verkan-förhållande mellan utvecklingen av hypertoni och ökad stelhet i aortaväggarna som nyligen har ifrågasatts och kan ha en invers sekvens.
Dessutom kan kärlväggen delvis förlora elasticitet till följd av:
- åldersrelaterad fibrös involution av vävnaderna i aortaväggarna;
- kronisk inflammation i aorta (aortit), som utvecklas med tuberkulos, syfilis och streptokockinfektioner;
- förekomsten av systemiska autoimmuna patologier (reumatoid artrit, systemisk sklerodermi eller lupus);
- genetiskt betingad kollagenopati (bindvävsdysplasi) i form av vaskulärt syndrom med endoteldysfunktion.
Riskfaktorer
Bland riskfaktorerna för förtjockning av aortaväggarna, utöver ärftlig predisposition och medfödda hjärtfel i aorta, noterar angiologer och kardiologer:
- åldersfaktor;
- rökning, alkoholmissbruk, överdriven fysisk aktivitet;
- för mycket animaliskt fett i kosten (vilket bidrar till ökade LDL-nivåer);
- metabolt syndrom;
- diabetes mellitus.
En viktig riskfaktor för minskad kärlelasticitet är kopparbrist i kroppen, vilket minskar styrkan hos tvärbindningar i molekylerna hos de fibrillära proteinerna elastin och kollagen (som är huvudkomponenterna i kärlväggsvävnaden).
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Patogenes
Patogenesen för ökad aortäthet beror direkt på dess orsak och ligger i de strukturella egenskaperna hos väggen i detta kärl.
Aorta är en elastisk artär med tre membran: inre, mellersta och yttre. Det inre membranet (intima) består av stora endotelceller som är sammankopplade. Därefter kommer det subendoteliala lagret av amorfa kollagen- och elastinfibrer och ovanför det finns elastinmembranet som separerar intima från mellersta membranet.
Aortas mellanlager är en extracellulär matrix som innehåller kollagen, myocyter (glatta muskelceller), glykosaminoglykaner, fibroblastceller, det strukturella proteinet fibronektin och olika immunceller. Aortas yttre lager bildas av elastin och kollagenfibrer.
Det är denna struktur hos aortaväggarna som säkerställer dess elasticitet, styrka och biomekaniska egenskaper som bestämmer blodkärlets hemodynamiska funktioner. Under systole (kontraktion av hjärtats vänstra kammare) kan aortaväggarna ta emot blodutstötning, medan kärlet expanderar, och väggens sträckning ger potentiell energi som gör det möjligt att upprätthålla blodtrycket under den diastoliska fasen av hjärtcykeln, eftersom aorta under denna tid är passivt komprimerad. Och den elastiska rekylen hos dess väggar hjälper till att bevara energin från hjärtmuskelkontraktioner och jämna ut pulsvågen som skapas av hjärtat.
Högt blodtryck (arteriell hypertoni) orsakar konstant spänning på aortas väggar och, med tiden, förlust av deras elasticitet.
Sklerotisk förtjockning av aortaväggarna vid ateroskleros uppstår på grund av ansamling av lipider i det mellersta lagret av dess vägg, vilka i form av kolesterolkonglomerat eller kolesterolplakor införs direkt i den intercellulära matrisen och gradvis växer in i kärlet, vilket förtjocker dess vägg och minskar lumen.
Dessutom är det elastiska lagret i aortaväggen föremål för involutionella förändringar, vars patogenes beror på att dess strukturella homogenitet störs med åldern på grund av fokal fibros eller förkalkningsavlagringar.
Ökningen av nivån av fibronektin som produceras av endotelcellerna i aortamembranet, vilket är typiskt för ålderdom, leder inte bara till trombocytaggregation och bildandet av agglutinationstromber, utan aktiverar också syntesen av tillväxtfaktorer (PDGF, bFGF, TGF) av endotelet. Som ett resultat ökar proliferationen av fibroblaster och myocyter, och aortaväggen tjocknar och blir tätare.
Som experter noterar kan fibronektinnivåerna öka i alla åldrar med metabolt syndrom.
Symtom aortatätningar
En minskning av aortaväggens elasticitet i ett tidigt skede av den patologiska processen manifesterar sig inte på något sätt. Dessutom upptäcks aortakompaktering vid fluorografi ofta spontant - i fullständig avsaknad av klagomål från patienter.
Dessutom är symtomen på aortakompaktering ospecifika. Till exempel kan måttlig kompaktering av aorta i området kring dess båge åtföljas av frekvent huvudvärk, yrsel och ökad trötthet.
När aortaroten och dess uppåtgående del komprimeras uppstår obehagskänsla i mediastinum, ökad hjärtfrekvens och smärta bakom bröstbenet vid fysisk ansträngning. Attacker som liknar angina kan uppstå om kompaktering av aortaklaffen kombineras med vänsterkammarhypertrofi.
Vid kompaktering av bukaorta kan patienter klaga på viktminskning, matsmältningsproblem, buksmärtor av dragande natur, kramper i musklerna i nedre extremiteterna, smärta i benen vid gång och ensidig hälta.
Formulär
Aorta är den huvudsakliga artären i den systemiska cirkulationen. Den har sitt ursprung i hjärtats vänstra kammare och sträcker sig till bukhålan, där den delar sig i två mindre (iliac) artärer. Specialister bestämmer formerna eller typerna av aortakompaktering genom dess placering.
Om en ökning av kärlväggens densitet detekteras i början av aorta - i området för dess expanderade (bulbära) del, definieras detta som kompaktering av aortaroten.
I samma del, bredvid kärlmynningen, finns den ascendensiva aorta (högst 5-6 cm lång), som utgår från bröstkorgen till vänster - nära den nedre kanten av det tredje interkostalrummet, och stiger till det andra revbenet till höger om bröstkorgen. Med denna lokalisering noteras kompaktering av den ascendensiva aorta.
Dessutom, eftersom den ascendenserande aorta sträcker sig från hjärtats aortaklaff, som reglerar blodflödet in i aorta från vänster kammare (och förhindrar återflöde av blod), kan förtjockning av aortaklaffen förekomma.
Aortainsufficiens är förknippad med förtjockning av aortaklaffens kuspar (elastiska låsstrukturer). Den anatomiska och funktionella kopplingen kan manifestera sig i sådan samtidig vaskulär patologi som förtjockning av aortas väggar och kuspar.
Även kompaktering av aorta och aorta- och mitralisklaffens kupor kan detekteras. Om hjärtats aortaklaff separerar aorta från vänster kammare, separerar mitralisklaffen vänster förmak från den och hindrar blodet från att flöda i motsatt riktning under systolisk kontraktion (dvs. förhindrar regurgitation).
Förtjockning av aortabågen innebär lokalisering av patologin i det område där den uppåtgående delen av detta kärl vid nivån av det andra revbenet gör en vänster- och uppåtgående sväng (ovanför vänster lungartär och vänster bronk). Tre stora artärer förgrenar sig från själva bågen: brachiocephalicstammen, vänster halspulsåder och vänster subclaviaartärer.
Bukaorta är en del av den nedåtgående aorta; den är belägen under diafragman. Och kompaktering av bukaorta kan störa det normala blodflödet genom artärerna som förgrenar sig från den – iliac- och mesenteric-artärerna.
När kompaktering av aorta och vänster kammare (i betydelsen av dess väggar) konstateras, betyder det att långvarigt högt blodtryck hos patienten har lett till hypertrofi av vänster kammare (ökning av väggtjockleken) med samtidig skada på aortaväggen av någon etiologi. Med tanke på alla negativa konsekvenser av en sådan kombination för hemodynamiken noterar kardiologer dess fara: dödligheten är 35-38 fall per tusen.
Komplikationer och konsekvenser
Är aortaförtjockning farligt och vilka är riskerna? Aortaförtjockning är ett patologiskt tillstånd i kärlsystemet som har vissa konsekvenser och komplikationer, inklusive livshotande.
Å ena sidan gör skador på aorta av kolesterolplack att kärlets lumen förträngs och väggarnas elasticitet minskar, och å andra sidan orsakar det kompaktering och expansion av aorta – ett aneurysm. Samtidigt kan ett konstant högt blodtryck på aortaväggarna leda till att de dissekeras, vilket är förenat med perforering av kärlväggen med stor blodförlust och dödlig utgång.
Läs även – Aneurysm i bukaorta
Förtjockning av aorta och aortaklaffarnas cusps leder till dess otillräcklighet med diastolisk regurgitation av en del av blodet in i kammaren, vilket ökar dess volym och ökar trycket under diastol. Som ett resultat utvecklas vänsterkammarhypertrofi, vilket kan fortskrida och orsaka en kränkning av dess kontraktila funktioner.
Konsekvensen av svåra fall med kompaktering av en betydande del av aorta är en kränkning av koronarblodflödet och myokardischemi, ibland irreversibel.
Diagnostik aortatätningar
För att identifiera patologi i aortaväggarna – om patienten inte har en historia av ateroskleros eller metabolt syndrom – bör blodprover för socker och kolesterol tas.
Läkare kan upptäcka aortaförtjockning på fluorografi (lungröntgen); aortaförtjockning visualiseras tydligt på ultraljud av hjärtat.
Dessutom använder instrumentell diagnostik:
- elektrokardiografi (EKG);
- ultraljuds-ekokardiografi;
- angiografi med kontrastmedel;
- MR.
Vem ska du kontakta?
Behandling aortatätningar
När aortaväggarna är förtjockade bestäms behandlingen av orsakerna till denna patologi. Vid ateroskleros med skador på aortaväggarna av kolesterolplack används därför läkemedel som hjälper till att minska kolesterolnivån i blodet och minska dess produktion i kroppen. För mer information se - Behandling av högt kolesterol, och även - Hur man sänker kolesterol i blodet utan läkemedel?
För alla orsaker till minskad elasticitet i aortaväggarna rekommenderas vitamin C, E, B5 och PP, samt fleromättade fettsyror omega-3 och omega-6.
I fall där den specifika orsaken till patologin inte är fastställd, ges patienten – förutsatt att det inte finns några symtom – standardråd: upprätthåll en hälsosam livsstil, ät rätt och undvik stress.
Kirurgisk behandling utförs:
- vid aortadissektion – genom att stenta kärlet vid det skadade området eller med endoproteser;
- vid kompaktering av aorta- och mitralisklaffspetsarna – deras plastiska korrigering eller fullständiga utbyte;
- vid aneurysm – resektion med ersättning av det borttagna området med en protes.
Folkmediciner för aortakompaktering
Det mest effektiva folkmedicinska botemedlet är vitlöksolja. För att förbereda den måste du skala och hacka ett stort vitlökhuvud och blanda det med 200-250 ml majsolja.
Denna blandning bör omröras regelbundet under dagen, varefter behållaren ska stängas ordentligt och placeras på en sval plats i en vecka.
Vitlöksolja tas en tesked tre gånger om dagen (30-40 minuter före måltid). En sådan behandlingskur varar i tre månader, varefter det är nödvändigt att ta en månads paus.