Symtomatisk anemi

Utveckling av anemi är möjlig med ett antal patologiska tillstånd, som inte är relaterat till det hematopoietiska systemet. Diagnostiska svårigheter uppträder som regel inte om den underliggande sjukdomen är känd och det anemiska syndromet inte råder i den kliniska bilden. Betydelsen av symtomatisk (sekundär) anemi förklaras av deras relativa frekvens hos barn och möjlig resistans mot terapi. Den vanligaste symptomatiska anemien observeras vid kroniska infektioner, systemiska bindvävssjukdomar, leversjukdomar, endokrina patologi, kroniskt njursvikt, tumörer.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anemi vid kroniska inflammatoriska processer, infektioner

De vanligaste är med purulenta inflammatoriska processer, protozoala infektioner, HIV-infektion. Det visade sig att med någon kronisk infektion som varade mer än en månad minskade hemoglobin till 110-90 g / l.

I anemiens ursprung är flera faktorer viktiga:

1. Blockering av järnövergång från retikuloendotelceller till benmärgs erythroblaster;
2. En ökning av kostnaderna för järn för syntesen av järnhaltiga enzymer och motsvarande en minskning av mängden järn som går till hemoglobinsyntesen;
3. Förkortning av livscykeln för erytrocyter, orsakad av ökad aktivitet av celler i det retikuloendoteliala systemet;
4. Brott mot erytropoietinfrisättning som svar på anemi vid kronisk inflammation och som en följd reduktion av erytropoiesis;
5. Minskning av järnabsorption under feber.

Beroende på hur länge den kroniska inflammationen upptäcktes normochromic normocytär anemi, sällan hypokrom normocytär anemi och mycket hög varaktighet av sjukdomen - hypokrom mikrocytär anemi. Morfologiska tecken på anemi är icke-specifika. Anisocytos finns i blodet. Biokemiskt avslöja en minskning i serumjärn och serumjärnbindningskapacitet vid normal eller förhöjd järnhalt i benmärgen och det retikuloendoteliala systemet. Den differentiella diagnosen av järnbristanemi sant gör ferritinnivåer: de sekundära hypokroma anemier ferritinnivåer normala eller förhöjda (ferritin - akut fas inflammatorisk protein), med dess sanna järnbristferritin låg.

Behandlingen syftar till att arrestera den underliggande sjukdomen. Järnberedningar ordineras för patienter med lågt serumjärn. Att behandla användningen av vitaminer (särskilt grupp B). Hos patienter med aids som har cirrhotisk nivå av erytropoietin, kan dess administrering i stora doser korrigera anemi.

Akuta infektioner, särskilt virusinfektioner, kan orsaka selektiv övergående erytroblastopnea eller transient aplasi i benmärgen. Parvovirus B19 är orsaken till isteregenerativa kriser hos patienter med hemolytisk anemi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anemi i systemiska bindvävssjukdomar

Enligt litteraturen observeras anemi hos cirka 40% av patienterna med systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit. Den främsta orsaken till utvecklingen av anemi anses vara otillräcklig kompensationsrespons av benmärgen, på grund av nedsatt utsöndring av erytropoietin. Ytterligare faktorer är anemizatsii utvecklingen av järnbrist orsakas av latent permanent blödning genom tarmen samtidigt som icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och folat utarmning av reserver (Behov av folsyra ökas på grund av cellproliferation). Hos patienter med systemisk lupus erythematosus kan det dessutom finnas autoimmun hemolytisk anemi och anemi på grund av njursvikt.

Anemi är vanligen normokrom normocytisk, ibland hypokrom mikrocytisk. Det finns en korrelation mellan koncentrationen av hemoglobin och ESR - ju högre ESR, desto lägre hemoglobinnivå. Järnnivån i serum är låg, järnbindningsförmågan är också låg.

Iron terapi i aktiv fas kan vara effektivt hos barn yngre än 3 år, eftersom de ofta har redan existerande järnbrist, liksom hos patienter med mycket låg serumjärn och en låg koefficient transferrinmättnad med järn. Att minska sjukdomsaktiviteten under inflytande av patogenetisk terapi leder till en snabb ökning av serumjärn och en ökning av järntransporten till benmärgen. Patienterna kan behandlas med erytropoietin, men patienter kräver stora doser erytropoetin, och till och med en hög dos visar en annan grad av respons. Det visade sig att ju högre nivået av basal erytropoietin som cirkulerar i patientens plasma, desto mindre effektivitet av erytropoietinbehandling.

Sekundär autoimmun hemolytisk anemi hos patienter med systemiska bindvävssjukdomar stoppas ofta vid behandling av den underliggande sjukdomen. Det första behandlingssteget är kortikosteroidbehandling och, om nödvändigt, splenektomi. Med hemolysresistens tillsätts cytostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A, stora doser immunoglobulin för intravenös administrering till dessa terapier. För att snabbt minska titer av antikroppar kan plasmaferes användas.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anemi i leversjukdomar

Med levercirros hos patienter med portalhypertension syndrom, är utvecklingen av anemi bero på järnbrist på grund av periodisk blodförlust från esofagus åderbråck och mag och hypersplenism. Cirros kan åtföljas av en "sarkoidosemi" med fragmenteringen av erytrocyter. Hypoproteinemi förvärrar anemi på grund av ökad plasmavolym.

Med Wilson-Konovalov-sjukdomen är kronisk hemolytisk anemi möjlig på grund av ackumulering av koppar i erytrocyter.

När viral hepatit kan utveckla aplastisk anemi.

Hos vissa patienter är folsyrabrist möjlig. Nivån av vitamin B ₁₂ i svåra leversjukdomar är patologiskt förhöjd eftersom vitaminet "utgångar" från hepatocyterna.

Behandling av anemi är symptomatisk och beror på huvudmekanismen för dess utveckling - järnbrist, folat etc .; operativ behandling i syndromet av portalhypertension.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anemi vid endokrin patologi

Anemi är ofta diagnostiseras med hypotyreos (medfödd n förvärvad), orsakade minskad produktion av erytropoietin. Mest anemi normochromic Normocytär kan vara hypokromisk grund av järnbrist som resulterar från ett brott mot dess sug hypotyreoidism eller hyperchromic makrocytisk grund av brist på vitamin B ₁₂, som utvecklar på grund av den skadliga effekten av antikroppar riktade mot celler inte bara sköldkörtel, men parietalceller magen, vilket leder till en brist av vitamin B ₁₂. Tyroxin ersättningsterapi leder till förbättring och gradvis normalisering av hematologiska parametrar, på vittnesbörd PRESCRIBE järn- och vitaminpreparat i ₁₂

Utveckling av anemi är möjlig med tyrotoxikos, kronisk insufficiens hos binjuren, hypopituitar-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anemi vid kroniskt njursvikt

Kroniskt njursvikt (CRF) är ett syndrom orsakat av irreversibel död hos nefron på grund av primär eller sekundär njursjukdom.

Med förlusten av fungerande nephron massa sker en progressiv förlust av njurfunktion, inklusive minskad produktion av erytropoietin. Anemi hos patienter med kronisk njursvikt orsakad av minskning företrädesvis erytropoietin syntes. Man har funnit att minska njurarnas förmåga att utveckla erytropoietin sammanfaller i allmänhet med tillkomsten azotemi anemi utvecklas vid nivån för kreatinin 0,18-0,45 mmol / l och allvarligheten korrelerar med svårighetsgraden av azotemi. Med utvecklingen av njursvikt och uremi komplikation gick programvara hemodialys (blodförlust, hemolys, nedsatt balans järn, kalcium, fosfor, uremiskt toxiner effekt och så vidare.), Vilket komplicerar och individualiserar patogenesen av anemi vid kronisk njursvikt och förvärrar dess svårighetsgrad.

Anemi är vanligtvis normokrom normocytisk; Nivået på hemoglobin kan reduceras till 50-80 g / 1; när det finns en brist på järnhypokromisk mikrocirkulatorisk.

Behandlingen utförs med rekombinant humant eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), som föreskriver närvaron av anemi som patient, men ändå är i behov av dialys, och sena stadier av kronisk njursvikt. Om nödvändigt föreskriva järnberedningar, folsyra, askorbinsyra, vitaminer från grupp B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabola steroider. Blodtransfusion utförs huvudsakligen för akut korrigering progressiv allvarlig anemi (hemoglobin sänkning under 60 g / I), till exempel, massiv blödning. Effekten av blodtransfusion är endast tillfällig, ytterligare konservativ behandling behövs. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anemi med cancer

Följande orsaker till anemi utvecklas i maligna sjukdomar:

1. Hemorragisk status
2. Bristvillkor
3. Dyserotyrotytisk anemi
   • anemi som liknar den som observerats vid kronisk inflammation;
   • sideroblastisk anemi
   • erythroid hypoplasi
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolys
6. Leukoerythroblast anemi och benmärgsinfiltrering
7. Behandling med cytostatika.

Hos patienter med lymfom eller lymfogranulomatos beskrivs eldfast hypokromisk anemi karakteriserad av biokemiska och morfologiska tecken på järnbrist, men som inte kan behandlas med järnberedningar. Det har fastställts att järn inte överförs till plasman från det retikuloendoteliala systemet som är involverat i den patologiska processen.

Metastasering av tumörer i benmärgen - metastaserar ofta benmärgen neuroblastom, retinoblastom och mindre rabdomyosarkom, lymfosarkom. Hos 5% av patienter med lymfogranulomatos detekteras infiltration i benmärgen. Benmärgsinfiltration kan anta åtmin leykoeritroblastnoy anemi, som kännetecknas av närvaron mielotsitovi kärnförsedda erytroidceller retikulocytos och senare skede - trombocytopeni och neutropeni, pancytopeni dvs. Leykoeritroblastnaya blodbilden på grund av det faktum att benmärgsinfiltration inträffar extramedullär erytropoes, vilket resulterar i perifert blod utkastade tidigt myeloid- och erytroidceller. Trots det faktum att anemi vanligtvis är närvarande kan det vara frånvarande i de tidiga stadierna.

Behandling av anemi, förutom den tillfälliga effekten av transfusion, är inte särskilt framgångsrik om huvudprocessen inte kan stoppas. Det är möjligt att använda erytropoietin.

Preliminära spädbarn med anemi under perioden med kliniska hematologiska förändringar bör iakttas av läkaren minst en gång i veckan med kontroll av ett kliniskt blodprov var 10-14 dagar mot bakgrund av järnbehandling. Om behandlingen är ineffektiv och i fall av allvarlig anemi indikeras sjukhusvistelse för att klargöra refraktorn hos järnberedningar och behandling.

[38], [39], [40], [41]