Symtom på spetälska i synorganet

Innan sulfonläkemedel började användas i stor utsträckning förekom skador på synorganet vid spetälska i en stor andel av fallen: 77,4 %. En så hög frekvens av ögonskador observerades inte vid någon annan infektionssjukdom. För närvarande, tack vare framgången med behandling och förebyggande av spetälska, observeras sjukdom i synorganet mycket mer sällan: enligt U. Ticho, J. Sira (1970) - i 6,3 %, A. Patel och J. Khatri (1973) - i 25,6 % av fallen. Bland obehandlade patienter är dock specifik inflammation i ögat och dess hjälporgan, enligt observationer av A. Patel, J. Khatri (1973), 74,4 %.

Synorganet hos patienter med spetälska är involverat i den patologiska processen först några år efter sjukdomens debut. Inflammation i ögonen och deras hjälporgan observeras vid alla typer av spetälska, oftast vid lepromatös spetälska. I detta fall upptäcks förändringar i ögats hjälporgan (ögonbryn, ögonlock, ögonglobens muskler, tårapparat, bindhinna), fibrösa, vaskulära och retinala membran i ögongloben och synnerven.

Lepralesion i ögats accessoriska organ. Förändringar i huden runt ciliärbågarna observeras samtidigt med den inflammatoriska processen i ansiktets hud och är en av de tidiga kliniska manifestationerna av lepra. Specifik inflammation i huden i ciliärregionen upptäcks vid alla typer av lepra, oftast vid lepromatös lepra. I detta fall noteras diffus lepromatös infiltration och isolerade dermala och hypodermala leprom. Erytematösa hudfläckar i ciliärbågarna är sällsynta. I de drabbade hudområdena observeras fokal anestesi, expansion av utsöndringskanalerna och ökad sekretion av talgkörtlarna, samt brist på svettning. Atrofiska ärr kvarstår vid platsen för upplösta leprom och diffusa hudinfiltrat. Samtidigt noteras förtunning, och sedan fullständig och ihållande förlust av ögonbryn, orsakad av dystrofiska förändringar i perifollikulära nerver. Mycobacterium leprae finns i ärrbildningar från drabbade hudområden runt ciliärbågarna.

Hudskador på ögonlocken observeras vid alla typer av spetälska, oftast vid lepromatös spetälska. Specifik inflammation i ögonlockshuden manifesteras oftare som diffus och mer sällan som begränsad infiltration. Leprom i ögonlockshuden är huvudsakligen lokaliserade längs ögonlockens ciliära kant eller nära den. I området med lepromatösa infiltrat och leprom finns lokal hypo- och anestesi, dysfunktion i talg- och svettkörtlarna. Resorption och ärrbildning av diffusa infiltrat och leprom i ögonlockshuden och deras kanter leder till bildandet av atrofiska ärr i huden och en onormal position hos ögonlocken. På grund av lepromatös infiltration av ögonlockskanterna och dystrofiska förändringar i de perifollikulära nerverna observeras förtunnning och sedan fullständig och ihållande förlust av ögonfransar. Mycobacterium leprae identifieras i ärrbildningar från de drabbade områdena av ögonlocksärren.

Förutom specifik inflammation i ögonlockens hud kan patienter med spetälska ha skador på orbicularis oculi-muskeln, vilket leder till att de inte kan stängas. Lagoftalmos förekommer oftast vid odifferentierad spetälska. Orsaken till skador på orbicularis oculi-muskeln är dess progressiva amyotrofi på grund av pares eller förlamning av ansiktsnerven. Tidiga symtom på förändringar i orbicularis oculi-muskeln är fibrillära ryckningar, skakningar i ögonlocken när de stängs och snabb muskeltrötthet vid blinkande rörelser med ögonlocken. Samtidigt med att palpebralfissuren inte kan stängas observeras eversion av de nedre tårpunkterna och sedan eversion av de nedre ögonlocken. Keratit utvecklas på grund av att ögonlocken inte kan stängas och hornhinnans anestesi.

Tillsammans med lagoftalmos kan paralytisk ptos observeras i vissa fall, och i andra fall vidgning av palpebralfissuren. En nedhängning av det övre ögonlocket med 3-4 mm uppstår på grund av minskad tonus i m. levator palpebrae superioris och m. tarsalis superior. En vidgning av palpebralfissuren med 3-6 mm orsakas av en obalans mellan orbicularis oculi-muskeln och muskeln som lyfter det övre ögonlocket.

Hos patienter med spetälska med inflammatoriska förändringar i synorganet kan lesioner i ögonglobens yttre muskler observeras, åtföljda av dubbelseende och oftalmoplegi. Vid histologisk undersökning hittades mykobakterier av lepra i ögats yttre muskler.

Tårapparaten drabbas jämförelsevis sällan av spetälska. Inflammationen i tårkörteln börjar akut med ett uttalat smärtsyndrom och fortskrider kroniskt och åtföljs av en minskning upp till ett fullständigt upphörande av tårflödet. När tårgångarna påverkas observeras utplåning av tårpunkterna och kanalerna samt inflammation i tårsäcken. Mycobacterium leprae detekteras i tårsäckens väggar. Vissa författare förnekar spetälska som orsakar dakryocystitis.

Specifik konjunktivit diagnostiseras oftare vid den lepromatösa typen av sjukdomen. Spetälsk konjunktivit är alltid bilateral och uppträder vanligtvis som diffus katarrhal inflammation med hyperemi, ödem, diffus infiltration av ögonglobens och ögonlockens slemhinna och mindre mukopurulent flytning. Nodulär spetälsk konjunktivit är mindre vanligt. Fokala infiltrat (noduler) är huvudsakligen lokaliserade på ögonlockens konjunktiva nära ciliarkanten. Det orsakande medlet för spetälska detekteras mycket sällan i flytningar från konjunktivalsäcken och i ärrbildningar från ögonglobens och ögonlockens slemhinna. Ett utmärkande drag för specifik konjunktivit hos patienter med spetälska är ett erektivt (orsakat av hypo- eller anestesi av konjunktiva) och kroniskt återfallande förlopp.

Lepralesion i ögonglobens fibrösa membran. Specifik episklerit och sklerit är vanligtvis bilaterala och observeras främst hos patienter med den lepromatösa typen av lepra. Episklera påverkas först, sedan är sehninen involverad i den inflammatoriska processen. Sjukdom i sehninen utvecklas som regel samtidigt med skador på hornhinnan, iris och ciliarkroppen.

Episklerit och sklerit orsakade av spetälska kan vara diffus eller nodulär. För närvarande observeras oftare diffus episklerit och sklerit, vars förlopp är jämförelsevis gynnsamt. De börjar långsamt och fortskrider under lång tid med periodiska exacerbationer. Inflammatorisk infiltration av senehinnan har en ljusgul färg, som påminner om elfenbensfärgen. Diffus inflammation i senehinnan och episkleran slutar med partiell eller fullständig resorption av inflammatorisk infiltration eller ärrbildning och uttunning av senehinnan. I vissa fall (vid omvandling av en klinisk typ av spetälska till en annan) kan den övergå till nodulär.

Nodulär sklerit börjar akut. Lepromatosis är ofta lokaliserad initialt i limbus, sedan sprider sig den inflammatoriska processen till hornhinnan, iris och ciliarkroppen. I dessa fall utvecklas lepromatos i hela den främre delen av ögongloben, och ibland alla dess membran, vilket resulterar i subatrofi av ögat. I andra fall kan resorption av sklerala lepromatosis, deras ärrbildning med bildandet av interkalära stafylom observeras. Histologisk undersökning avslöjar ett stort antal mykobakterier leprae i sklera och episklera. Förloppet av nodulär episklerit och sklerit är kroniskt, återkommande.

Således kännetecknas specifik spetälska episklerit och sklerit av frekvent kombination med skador på hornhinnan, iris och ciliarkroppen, kroniskt och återkommande förlopp. Transformation av diffus inflammation till nodulär är möjlig.

Tidigare år observerades hornhinnelesioner hos patienter med spetälska och ögonsjukdomar mycket ofta - 72,6 %. För närvarande sker en minskning av frekvensen av spetälskeratit och ett mer godartat förlopp. Hornhinnan påverkas vid alla typer av spetälska, oftare vid lepromatös. Vid lepromatös, tuberkuloid och borderline spetälska är keratiten specifik, vid odifferentierad spetälska är den ospecifik, eftersom den utvecklas som ett resultat av lagoftalmos. Specifik keratit är vanligtvis bilateral.

Uppkomsten av inflammatorisk infiltration i hornhinnan föregås av en förändring i dess smärt- och taktilkänslighet samt förtjockning av hornhinnans nerver. En minskning av hornhinnans känslighet bestäms främst i dess perifera delar (vid undersökning med Freys hårstrån). I den centrala delen av hornhinnan bevaras normal känslighet mycket längre. Hypo- och anestesi av hornhinnan orsakas av dystrofiska förändringar i trigeminusnerven. Biomikroskopi avslöjar pärlliknande förtjockningar av hornhinnans nerver i form av glänsande noduler, främst vid limbus i de övre yttre segmenten. Dessa begränsade förtjockningar av hornhinnans nerver är patognomopiska för ögonsjukdom orsakad av spetälska. Histologisk undersökning avslöjar perineural infiltration i dem.

Specifik keratit kan vara diffus och nodulär. Ett svårare förlopp observeras vid nodulär keratit. Vid diffus inflammation i hornhinnan utvecklas skleroserande eller diffus-vaskulär keratit, med begränsad punktformad eller nodulär keratit.

Vid skleroserande keratit, nära fokal infiltration av senhinnan vid limbus, fastställs opacitet i hornhinnans djupa lager. I opacitetszonen observeras fokal hypo- eller anestesi, ibland ett fåtal nybildade kärl. Fokus för djup infiltration av hornhinnan sårar aldrig. Sjukdomsförloppet är reaktivt, kroniskt med periodiska exacerbationer, åtföljt av uppkomsten av nya fokus för opacitet i hornhinnans djupa lager.

Vid diffus vaskulär keratit börjar processen vanligtvis i den övre tredjedelen av hornhinnan och sprider sig gradvis till större delen av den. I hornhinnans djupa lager observeras diffus inflammatorisk infiltration och ett betydande antal nybildade kärl. Spetälskig hornhinnepannus skiljer sig från trachomatös pannus genom den djupa placeringen av nybildade kärl. Hornhinneinfiltratet vid diffus vaskulär keratit sårar aldrig. Hornhinnekänsligheten är reducerad eller saknas helt. Sjukdomsförloppet är reaktivt, kroniskt med periodiska exacerbationer.

Vid punktformig leprakeratit finns punktformiga infiltrat vanligtvis i den övre tredjedelen av hornhinnan, huvudsakligen belägna i de mellersta skikten beroende på lokaliseringen av förtjockade hornhinnerver. Hypo- eller anestesi av hornhinnan noteras. Utveckling av nybildade kärl observeras inte. Histologiska studier indikerar att punktformiga hornhinninfiltrat är miliära leprom. Sjukdomsförloppet är areaktivt, kroniskt och återkommande.

Nodös spetälskeratit är den allvarligaste, akuta formen av specifik keratit. Den observeras under utvecklingen av spetälskereaktioner, dvs. under en exacerbation av sjukdomen. Vanligtvis uppträder täta leprom, sammansmälta med bulbär konjunktiva, i området kring den övre extremiteten. Den inflammatoriska processen fortskrider och sprider sig till större delen av hornhinnans stroma, irisvävnaden och ciliarkroppen. Leukom kvarstår i stället för de läkta hornhinnans leprom. I svåra fall sprider sig den inflammatoriska processen till alla ögonhinnor, vilket resulterar i dess atrofi. Sjukdomen fortskrider med periodiska exacerbationer.

Vid odifferentierad spetälska kan keratit lagoftalmos observeras på grund av skador på ansikts- och trigeminusnerverna, vilket leder till utveckling av lagoftalmos, anestesi och störning av hornhinnetrofismen. Infiltrat är belägna i hornhinnans ytliga lager. Epitelet som täcker dem stöts ofta bort, och hornhinneerosioner bildas. Keratit av denna typ är reaktiv, kronisk med periodiska exacerbationer. På grund av störning av hornhinnetrofismen kan även dystrofisk keratit som bandliknande, cirkulär och bullös observeras.

Således förlöper keratit, som är den vanligaste kliniska formen av ögatspetala, huvudsakligen "reaktivt, kroniskt med periodiska exacerbationer". De ovan beskrivna varianterna av spetälskeratit är inte strikt isolerade kliniska former, eftersom övergångar från en form av keratit till en annan är möjliga, beroende på tendensen att utveckla spetälskeprocessen. Ett kliniskt kännetecken för specifik keratit hos patienter med spetälska är deras frekventa kombination med lesioner i iris och ciliarkroppen. Exacerbationer av spetälskeratit sammanfaller som regel med exacerbationer av den allmänna spetälskeprocessen. Den specifika etiologin för keratit bekräftas genom detektion av spetälskemykobakterier i hornhinnan under bakterioskopiska och histologiska studier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lepraskada i ögonglobens åderhinna

Lesioner på iris och ciliarkroppen (vanligtvis bilaterala) observeras vid alla typer av spetälska, oftast vid lepromatös spetälska. Frekvensen av specifik irit och iridocyklit hos patienter med spetälska och ögonsjukdomar varierar enligt olika författare från 71,3 till 80 %.

Tidiga kliniska symtom på spetälska, förändringar i iris är nedsatt pupillrörlighet och förändringar i deras form, vilka uppstår som ett resultat av fokal infiltration av irisstroma och grenar av nerverna som innerverar dilatatorn, pupillens sfinkter och ciliarmuskeln. Ojämn sammandragning av pupillerna observeras när de är starkt belysta, periodiskt förekommande anisokori på grund av utvidgning av pupillen i det ena eller andra ögat, försvagning eller fullständig avsaknad av pupillreaktioner på ljus, ackommodation och konvergens, svag utvidgning av pupillerna efter instillation av en 1-procentig lösning av atropinsulfat. Oregelbunden pupillform observeras också. På grund av pares av ciliarmuskeln kan patienter uppvisa astenopiska besvär vid synarbete på nära håll.

Inflammation i iris och ciliarkroppen vid spetälska kan vara diffus och lokaliserad. Förloppet är övervägande kroniskt med periodiska exacerbationer. Enligt morfologiska egenskaper skiljer man mellan serös, plastisk, miliär och nodulär irit samt iridocyklit.

Serös irit och iridocyklit utvecklas långsamt, åtföljda av irisödem, grumling av vätskan i ögats främre kammare, ibland uppkomsten av små hornhinnans utfällningar och ökat intraokulärt tryck. Sjukdomsförloppet är aaktivt, kroniskt med periodiska exacerbationer.

Plastisk irit och iridocyklit kännetecknas också av ett trögt förlopp, uttalad fibrinös exsudation, tidig bildning av främre och bakre synekier ända fram till ocklusion av pupillen, vilket leder till utveckling av sekundärt glaukom. Mycobacterium leprae kan detekteras i exsudat i ögats främre kammare. Sjukdomsförloppet är areaktivt, kroniskt och återkommande.

Patognomoniskt för spetälska är miliär irit, som uppträder utan symtom på ögonirritation. På irisens främre yta (vanligtvis i pupillen, ibland i dess ciliarbälte) finns små (stora som ett hirsfrö), rundade, snövita, glänsande, vanligtvis flera utslag (noduler), som liknar pärlor. När miliärnoduler är belägna i iris stroma blir dess yta ojämn och gropig. Enligt histologiska studier är miliärutslag i iris miliära leprom. Vätskan i ögats främre kammare kan innehålla flytande mikropartiklar som bildas under sönderfallet av miliärleprom i iris. Sjukdomsförloppet är reaktivt, kroniskt, progressivt med periodiska exacerbationer.

De allvarligaste kliniska manifestationerna av inflammation i iris och ciliarkroppen hos patienter med spetälska är nodulär (nodulär) irit och iridocyklit, vilka också är patognomoniska för spetälskaprocessen. Sjukdomen är akut. I irisstroma (vid dess bas eller i pupillzonen) identifieras rundade gul-grå noduler av olika storlekar. Enligt histologisk undersökning är de specifika granulom (leprom). Nodulär irit och iridocyklit kombineras vanligtvis med skador på hornhinnan och senhinnan, ibland utvecklas komplicerade katarakter. Leprom i iris och ciliarkroppen kan försvinna, men destruktionsfokus finns kvar i vävnaderna. I iris leder en sådan stromal defekt till att pigmentskiktet exponeras. Vid ogynnsamt förlopp sprider sig inflammatorisk infiltration till hela uvealtrakten med resultatet atrofi av ögongloben. Sjukdomsförloppet är progressivt med periodiska exacerbationer.

Ett utmärkande drag för lepra irit och iridocyklit är deras långa, progressiva och reaktiva (med undantag för nodös form) förlopp. Symtom på ögonirritation observeras endast under exacerbationsperioden av den inflammatoriska processen i ögat. Lesioner i iris och ciliarkroppen kombineras ofta med sjukdomar i hornhinnan och senhinnan. De kliniska formerna av irit och iridocyklit, deras svårighetsgrad och utvecklingen av exacerbationer är förknippade med typen och arten av lepraförloppet hos patienten. Blandade kliniska former av lesioner i iris och ciliarkroppen (en kombination av diffus och lokaliserad irit och iridocyklit) och övergången från en klinisk form till en annan observeras också. Mycobacterium leprae bestäms i iris och ciliarkroppen under histologisk undersökning.

Vid långvarig specifik iridocyklit observeras bilateral linsgrumling i 12,6 % av fallen, enligt vissa författare. Katarakt är komplicerad och utvecklas som ett resultat av de toxiska effekterna av generell och lokal spetälskeinfektion. Specifik inflammatorisk infiltration och förstörelse av linskapseln kan observeras. Mycobacterium leprae finns ibland i kataraktösa massor. I vissa fall bildas membranös katarakt under resorptionen av kataraktösa massor.

Lepralesion på näthinnan och synnerven. Förändringar i ögats fundus hos patienter med lepralesion i synorganet, till skillnad från de vid tuberkulösa och luetiska infektioner, observeras sällan: enligt Yu. I. Garus (1961) - i 5,4%, A. Hornbeass (1973) - i 4% av fallen. Retinal lesion observeras vid alla former av lepra, men främst vid lepromatös lepra. Både isolerad lesion av näthinnan och kombinerad (oftast) sjukdom i näthinnan och själva åderhinnan noteras. Vanligtvis bestäms små rundade fokus med skarpt definierade kanter av vit eller gulvit färg, som liknar pärlor eller droppar stearin, längst ut i båda ögonens fundus. Retinala och korioretinala fokus är svagt pigmenterade. Näthinnans kärl är intakta. P. Metge et al. (1974) fann markanta förändringar i näthinnans kärl. Utseendet av färska inflammatoriska fokus på fundus med försämring av den allmänna spetälskaprocessen åtföljs ibland av utvecklingen av glaskroppsgrumling.

Frågan om den specifika etiologin för förändringar i ögats fundus hos spetälska patienter förblev kontroversiell i många år. G. Hansen och O. Bull (1873), L. Borthen (1899) och andra förnekade att retinit och korioretinit är orsaken till spetälska hos spetälska patienter. Efterföljande kliniska observationer och histologiska studier bekräftade dock förekomsten av Mycobacterium leprae och specifika förändringar i näthinnan och åderhinnan. Korioretinala foci är leprom. I vissa fall kombineras inflammatoriska förändringar i fundus med specifika lesioner i den främre delen av ögongloben. Dystrofa förändringar - cystisk, kolloid dystrofi i näthinnan - kan också observeras i periferin av fundus, i området kring makula gult och peripapillär.

Lepraskador på synnerven diagnostiseras sällan, främst hos patienter med lepromatös lepra. Specifik neurit i synnerven slutar vanligtvis med dess atrofi. Histologisk undersökning avslöjar mykobakterier av lepra i synnerven.

Graden av minskning av synskärpa och andra synfunktioner beror på svårighetsgraden och varaktigheten av ögonskadan orsakad av spetälska. Hos patienter med spetälska, ibland utan kliniska tecken på ögonskador på grund av förgiftning av hela kroppen och näthinnan, upptäcks ofta en hämning av ögats ljus- och färgkänsliga apparat, vilket uttrycks i en koncentrisk förträngning av synfältets perifera gränser för vita och kromatiska objekt, utvidgning av blindfläckens gränser och en minskning av mörkeradaptationen. NM Pavlov (1933) definierade en minskning av mörkeradaptationen hos patienter med spetälska som "lätt anestesi" av näthinnan.

Således upptäcks skador på synorganet flera år efter sjukdomens debut och fungerar som en lokal manifestation av den allmänna spetälskaprocessen. Kliniska former av ögonskador, deras svårighetsgrad och utveckling av exacerbationer är förknippade med typen och arten av spetälskas förlopp hos patienten. Före den utbredda användningen av sulfoner observerades spetälskaskador på synorganet hos 85 % av patienterna och upptäcktes oftast vid den lepromatösa typen av spetälska. För närvarande upptäcks ögonsjukdom av spetälskeets etiologi hos 25,6 % av behandlade och 74,4 % av obehandlade patienter.

Kliniska former av spetälska i synorganet varierar och kännetecknas av övervägande skador på den främre delen av ögongloben och dess accessoriska organ. Blandade kliniska former (keratosklerit, keratoiridocyklit, etc.) observeras ofta. I detta fall kan specifik inflammation vara diffus (förloppet är mer gynnsamt) eller nodös. När tuberkuloid spetälska omvandlas till lepromatös spetälska kan diffus inflammation i ögonglobens och dess accessoriska organ bli nodulär.

Etiologin för spetälskan på synorganen bekräftas genom bakterioskopiska och histologiska studier. Under bakterioskopisk undersökning bestämdes spetälskepatogenen i utsöndring från konjunktivalsäcken, exsudat från ögats främre kammare, ärrningar från ögonglobens och ögonlockens slemhinna, från hornhinnan och drabbade hudområden på ciliarbågarna och ögonlocken. Under histologisk undersökning hittades spetälskemykobakterier i ögonglobens yttre muskler, hornhinna, senhinna och episklera, iris, ciliarkroppen, åderhinnan, linsen, näthinnan och synnerven.

Förloppet av spetälska i synorganet är som regel aaktivt, kroniskt, progressivt med periodiska exacerbationer som sammanfaller med exacerbationer av den allmänna spetälskaprocessen.

Sammanfattningsvis bör det noteras att frekvensen och svårighetsgraden av synorgansskador hos behandlade spetälskapatienter har minskat kraftigt under de senaste två decennierna. Med snabb behandling upptäcks inte inflammatoriska förändringar i ögonmembranet och dess hjälporgan eller har ett gynnsamt förlopp och resultat.