Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Symtom på kroniskt njursvikt
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I det inledande skedet av kroniskt njursvikt kan patienters klagomål och kliniska symptom i stor utsträckning relateras till den underliggande sjukdomen. Till skillnad från akut njursvikt utvecklas kroniskt njursvikt gradvis. Den kliniska bilden bildas oftare med GFR mindre än 25 ml / min. Komplikationer, skador på andra organ och system vid kroniskt njursvikt hos barn förekommer tidigare än hos vuxna och är mer uttalade.
Kliniska tecken på början av kroniskt njursvikt (GFR = 40-60 ml / min):
- ofta frånvarande
- möjlig polyuri, måttlig anemi
- i 40-50% av fallen utvecklas hypertoni.
Kliniska laboratorie tecken på det konservativa stadium av kroniskt njursvikt (GFR = 15-40 ml / min):
- svaghet, funktionshinder, anorexi;
- polyuri, nocturia;
- Arteriell hypertoni, anemi, osteoporos (hos de flesta patienter);
- kompenserad acidos;
- osteodystrofi (inklusive de som åtföljs av en fördröjning i tillväxt);
- fördröjning av mental utveckling och puberteten
- öka koncentrationen av kreatinin, urea kväve, parathyroid hormon;
- hypokalcemi, hyperfosfat, en minskning av innehållet av 1,25 (OH) 2 vitamin D 3 (kalcitriol).
Kliniska och laboratorie tecken på slutstadiet av kroniskt njursvikt (GFR <15-20 ml / min):
- oliguri (i stället för polyuri med ett konservativt stadium av kroniskt njursvikt);
- uttryckt perifert ödem (upp till anasarca), askiter, vätska i perikardiet, pleurhålan;
- uttalade störningar av vattenelektrolytmetabolism (hyperkalemi, hyperfosfatemi, hypokalcemi);
- kränkningar av CBS (dekompenserad metabolisk acidos);
- lesioner i perifera och centrala nervsystemet (nedsatt medvetenhet, konvulsivt syndrom, polyneuropati);
- nederlag i matsmältningskanalen (uremisk gastropati);
- eldfast anemi;
- kardiovaskulära störningar: perikardit, myokardit, vänster ventrikulär hypertrofi, arytmier, arteriell hypertoni, hjärtsvikt (upp till utveckling av lungödem);
- Immunologiska abnormiteter (inklusive immunologisk icke-reaktivitet - frånvaro av antikroppsproduktion efter vaccination mot hepatit B etc.);
- svår osteodystrofi.
Symtom på renal osteodystrofi i ett växande barns kropp är mer uttalad än hos vuxna. Renal osteodystrofi inkluderar alla skelettstörningar: fibrös osteit, osteomalaki, osteoskleros och tillväxt retardation. Skelettförändringar hos barn liknar dem i rakitis och inkludera "pärlor" Garissonovu fåra förtjockning handleder, fotleder och osteokondrala leder, muskler hypotoni. Lämnas deformitet förekommer ofta i de metafysiska zonerna, samtidigt som krökningarna av de långbenade diafysala sektionerna vanligen saknas.
Funktioner av den kliniska bilden av kroniskt njursvikt hos barn i det första levnadsåret
Kroniskt njursvikt åtföljs av svåra metaboliska störningar, eftersom metabolism hos nyfödda och spädbarn är 5 gånger högre än hos ungdomar. Kliniska tecken: anorexi, kräkningar, metabolisk acidos, snabb utveckling av renal osteodystrofi, mental retardation. Med en svår grad av medfödd kronisk njursvikt har dessa symptom observerats sedan de första månaderna av livet. Det är därför som nyfödda med njurhypoplasi och obstruktiv uropati ofta behöver intensivvård redan under nyföddperioden. På den 3-4: e levnadsveckan, anpassar njurarna gradvis, koncentrationen av kreatinin minskar vanligen till 90-270 μmol / l och i regel utvecklas polyuria med förlust av salter. Denna period kräver noggrann övervakning av balansen mellan vätska och elektrolyter, men detta är en mycket svår uppgift, eftersom barn utvecklar anorexi mot bakgrund av uttalad metabolisk acidos och ätit mat som de håller dåligt.