Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Symtom på infektiös endokardit
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Infektiv endokardit har lokala och systemiska symtom.
Lokala förändringar av infektiv endokardit inkluderar myokardiell abscessbildning med vävnadsförstörelse och (ibland) störningar i ledningssystemet (vanligtvis med abscesser i nedre septumseptum). Allvarlig klaffinsufficiens kan utvecklas plötsligt och orsaka hjärtsvikt och död (vanligtvis med mitralis- eller aortaklaffengagemang). Aortit kan bero på kontaktspridning av infektion. Infektion i protesklaffar orsakar sannolikt ringformade abscesser, vegetation som leder till obstruktion, myokardiell abscesser och mykotiska aneurysmer som manifesterar sig med klaffobstruktion, dissektion och ledningsstörningar.
Systemiska symtom på infektiv endokardit beror främst på embolier av infekterat material från hjärtklaffen och, främst vid kronisk infektion, immunmedierade reaktioner. Högersidiga lesioner producerar vanligtvis infekterade lungembolier, vilket kan leda till lunginfarkt, lunginflammation eller empyem. Vänstersidiga lesioner kan embolisera till vilket organ som helst, särskilt njurar, mjälte och centrala nervsystemet. Mykotiska aneurysmer kan bildas i vilken större artär som helst. Kutana och retinala embolier är vanliga. Diffus glomerulonefrit kan vara resultatet av immunkomplexavsättning.
Klassificering av infektiv endokardit
Infektiv endokardit kan ha ett asymptomatiskt, subakut, akut förlopp, såväl som ett fulminant förlopp med hög sannolikhet för snabb dekompensation.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Subakut infektiv endokardit
Även om denna patologi är allvarlig är den vanligtvis asymptomatisk och fortskrider långsamt (under veckor eller månader). Ofta upptäcks inte infektionskällan eller inträdesporten. PIE orsakas vanligtvis av streptokocker (särskilt S. viridans, mikroaerofila, anaeroba och icke-enterokockiska grupp D-streptokocker och enterokocker), mindre vanligt av Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis och Haemophilus influenzae. PIE utvecklas ofta på förändrade klaffar efter asymptomatisk bakteriemi på grund av parodontit, mag-tarmkanalinfektioner och urogenitalsystemet.
Akut infektiv endokardit (AIE)
Utvecklas vanligtvis plötsligt och fortskrider snabbt (inom några dagar). Infektionskällan eller inträdesporten är ofta uppenbar. Om bakterierna är virulenta eller bakteriemin är massiv kan normala klaffar påverkas. AIE orsakas vanligtvis av Staphylococcus aureus, hemolytisk streptokocker grupp A, pneumokocker eller gonokocker.
Prostetisk klaffendokardit (PVE)
Det utvecklas hos 2–3 % av patienterna inom 1 år efter klaffbyte, sedan hos 0,5 % per år. Det är vanligare efter aortaklaffbyte än mitralisklaffbyte och drabbar mekaniska och bioprostetiska klaffar lika mycket. Tidiga infektioner (mindre än 2 månader efter operation) orsakas huvudsakligen av kontaminering under operation med antibiotikaresistenta bakterier (t.ex. Staphylococcus epidermidis, difteroider, enterobakterier, Candida-svampar, aspergilli). Sena infektioner orsakas huvudsakligen av infektion med lågvirulenta mikroorganismer under operation eller av övergående asymptomatisk bakteriemi. De vanligast upptäckta bakterierna är streptokocker, Staphylococcus epidermidis, difteroider, gramnegativa baciller, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans och Cardiobactehum hominis.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Subakut infektiv endokardit
Initialt är symtomen vaga: låg feber (< 39 °C), nattliga svettningar, trötthet, sjukdomskänsla och viktminskning. Förkylningsliknande symtom och artralgi kan förekomma. Manifestationer av klaffinsufficiens kan vara det första fyndet. Upp till 15 % av patienterna har initialt feber eller ett mumle, men så småningom utvecklar nästan alla båda. Fysiska undersökningsresultat kan vara normala eller inkludera blekhet, feber, förändringar i ett befintligt mumle eller utveckling av ett nytt regurgiterande mumle och takykardi.
Näthinneembolier kan resultera i runda eller ovala hemorragiska näthinnelesioner med ett litet vitt centrum (Roth-fläckar). Kutana manifestationer inkluderar petekier (på övre bålen, konjunktiva, slemhinnor och distala extremiteter), smärtsamma erytematösa subkutana noduler på fingrarna (Osler-noduler), icke-spända hemorragiska makula på handflator eller fotsulor (Janeway-tecken) och blödningar under benen. Cirka 35 % av patienterna har CNS-engagemang, inklusive transitorisk ischemisk attack, stroke, toxisk encefalopati och (om ett mykotiskt CNS-aneurysm brister) hjärnabscess och subaraknoidalblödning. Njurembolier kan orsaka hemitorakal smärta och ibland makrohematuri. Mjälteembolier kan orsaka buksmärta i övre vänstra kvadranten. Långvarig infektion kan orsaka splenomegali eller klubbbildning i fingrar och tår.
Akut infektiv endokardit och klaffendokardit
Symtomen liknar PIE, men förloppet är snabbare. Feber är nästan alltid närvarande initialt, vilket skapar intrycket av allvarlig berusning, ibland utvecklas septisk chock. Hjärtmumling förekommer initialt hos cirka 50-80% av patienterna, och slutligen hos mer än 90%. Ibland utvecklas purulent hjärnhinneinflammation.
Högersidig endokardit
Septiska lungemboli kan orsaka hosta, pleuritisk bröstsmärta och ibland hemoptys. Ett uppstötningsmums är typiskt vid trikuspidalinsufficiens.