Symtom på funktionell dyspepsi hos barn

Enligt Romkriterier III (2006) skiljer man mellan postprandiala (dyskinetiska enligt Romkriterier II) och smärtsamma (ulcerliknande enligt Romkriterier II) varianter av funktionell dyspepsi. Den första kännetecknas av övervägande dyspepsi, den andra av buksmärtor. En förutsättning för att ställa en diagnos är att symtomen kvarstår eller återkommer i minst 3 månader.

Patognomoniska symtom vid funktionell dyspepsi anses vara tidig (uppstår efter att ha ätit) smärta, snabb mättnadskänsla, en känsla av uppblåsthet och fullhet i övre delen av buken. Ofta är smärtan situationsbetingad: den uppstår på morgonen innan man ska till förskola eller skola, inför prov eller andra spännande händelser i barnets liv. I många fall kan barnet (föräldrarna) inte påvisa ett samband mellan symtomen och några faktorer. Patienter med funktionell dyspepsi har ofta olika neurotiska störningar, oftast av ångest- och astenisk typ, aptit- och sömnstörningar. En kombination av buksmärtor med smärta på andra ställen, yrsel och svettningar är typisk.

Dyspepsisyndrom kan vara en klinisk mask av olika infektions- och somatiska sjukdomar, matintolerans. Således kan vid helminthiska invasioner och giardiasis, tillsammans med dyspepsi, förgiftning, hud- och luftvägsskador av allergisk natur, samt störningar i matsmältningen och absorptionen av näringsämnen utvecklas. Dyspepsisyndrom observeras 2-3 gånger oftare hos barn med atopiska sjukdomar, vilket är förknippat med effekten av biogena aminer på magmotilitet och sekretion. I sådana fall är det som regel inte möjligt att fastställa ett samband mellan exacerbationer av atopiska sjukdomar och dyspeptiska störningar.

Sambandet mellan dyspepsisyndrom och lesioner i slemhinnan i övre mag-tarmkanalen, i synnerhet Helicobacter-associerad gastrit, har bevisats. Förutom den inflammatoriska reaktionen kan dyspepsisymtom orsakas av en störning av utsöndringen av gastrointestinala peptider och saltsyra, vilket ofta uppstår vid kvarvarande H. pylori på magepitelet. Vid morfologisk bekräftelse av inflammation i magslemhinnan och isolering av mikroorganismen är diagnosen "kronisk gastrit med dyspepsisyndrom" giltig.

De vanligaste etiologiska faktorerna för funktionell dyspepsi hos barn är: neurotiska störningar, stress, psykosocial missanpassning och autonom dysfunktion. Den provocerande rollen av matsmältningsstörningar (brist på kost, överätning, missbruk av kolhydrater, grova växtfibrer, kryddstark mat och livsmedel som irriterar magslemhinnan) och användning av vissa läkemedel har bevisats. Som regel uppträder de listade faktorerna i kombination med helikobakterios, giardiasis, helminthiska invasioner och gastrointestinala allergier. I dessa fall bör vi tala om icke-ulcerös dyspepsi.

De ledande mekanismerna i utvecklingen av funktionell dyspepsi anses vara visceral överkänslighet och motoriska störningar. De förra kan uppstå på grund av centrala (ökad uppfattning av afferenta impulser av CNS-strukturerna) och perifera (sänkt tröskel för receptorapparatens känslighet) mekanismer. De huvudsakliga typerna av motoriska störningar är: gastropares (försvagning av motiliteten i den antrala delen av magsäcken med en långsammare evakuering av innehållet), gastrisk dysrytmi (nedsatt antroduodenal koordination, utveckling av gastrisk peristaltik enligt takykardi-, bradygastritisk eller blandad typ), nedsatt gastrisk ackommodation (minskad förmåga hos den proximala delen av magsäcken att slappna av efter att ha ätit under påverkan av ökande tryck från innehållet på dess väggar).

Man skiljer mellan hämmande och stimulerande mediatorer av gastrisk motorisk aktivitet. Hämmande faktorer inkluderar sekretin, serotonin, kolecystokinin, vasoaktiv intestinal peptid, neuropeptid Y, peptid YY och tyreotropinfrisättande peptider; stimulerande faktorer inkluderar motilin, gastrin, histamin, substans P, neurotensin och endorfiner. Följaktligen bidrar förändringar i hormonregleringen av mag-tarmkanalen till utvecklingen av dyskinetiska störningar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]