Symtom på chock

Patogenetiska stadier av central och perifer cirkulationsstörning i chock har tydliga kliniska manifestationer och kan detekteras i chocken av någon etiologi. Den specifika orsaken till chocken lämnar emellertid ett avtryck på förhållandet mellan stadierna och varaktigheten av var och en av dem. Vid ett visst skede passerar chocken av någon etiologi i en fas där en ond cirkel av patologiska störningar kan uppstå, vilket överskrider möjligheten till självåterställning av perfusion och syremättnad av vävnader. Vid detta stadium uppträder en kedja av patologiska fenomen av komplexa och otillräckligt studerade mekanismer för störningar i systemet för reglering av aggregattillståndet för blod upp till trombohemoragisk syndrom.

I det tidigt kompenserade skedet fungerar de homeostatiska mekanismerna för att upprätthålla den nödvändiga perfusion av "centrala" organ. På detta stadium förblir blodtryck, diurese och hjärtfunktion på en relativt normal nivå, men det finns redan symtom på otillräcklig vävnadsp perfusion. I det hypotensiva skedet föreligger en kränkning av cirkulatorisk kompensation på grund av ischemi, skada på endotelet, bildning av toxiska metaboliter. Detta händer i alla organ och system. När denna process orsakar irreversibla funktionsförluster registreras ett terminal eller irreversibelt skaksteg. I klinisk praxis, tillsammans med den verkliga irreversibiliteten hos chock, är stater möjliga där dolda orsaker kan stimulera irreversibilitet. Eliminering av dem kan tillåta att överföra patienter till en kategori med "reversibel" chock.

De viktigaste av dessa skäl är:

• Felaktig bedömning av blodcirkulationens reaktion på infusionsterapi:
• otillräcklig infusionsterapi
• hypoxi på grund av otillräcklig ventilation och som ett resultat av odiagnostiserad pneumotorax eller hjärttamponad:
• diagnostiserat DIC-syndrom i hypercoagulationsstadiet;
• en envis önskan att fylla bristen på cirkulerande röda blodkroppar, trots deras oundvikliga intrapulmonala aggregering och ökad intrapulmonal shunting och hypoxi;
• orimlig behandling med proteinpreparat, i synnerhet albumin, vid tillstånd av skador på lungans kapillärmembran och intensifiering av interstitiell ödem i lungorna och hypoxi i dessa situationer.

I alla fall av chockförhållanden störs normal aktivitet hos nästan alla organ och multipelorganfel utvecklas. Omedelbara omständigheter som bestämmer svårighetsgraden hos den observerade multiorganiska dysfunktionen är organens olika förmåga att motstå hypoxi och reducerar blodflödet, karaktären hos chockfaktorn och organets initiala funktionella tillstånd.

Hemostasens avvikelse bortom vissa gränser är förknippad med hög mortalitet.

Hög dödlighet kan orsakas av sådana faktorer som:

• takykardi mer än 150 per minut hos barn och mer än 160 per minut hos spädbarn
• systoliskt blodtryck mindre än 65 hos nyfödda, mindre än 75 hos spädbarn, mindre än 85 hos barn och mindre än 95 mm Hg. Hos ungdomar;
• tachypnea mer än 50 per minut hos barn och mer än 60 per minut hos spädbarn
• nivån av glykemi är mindre än 60 och mer än 250 mg%;
• innehållet av bikarbonat är mindre än 16 mekv / l;
• serumkreatininkoncentrationen är minst 140 μmol / l under de första 7 dagarna av livet och över 12 år > 55 från 7: e dagen till 1 år; > 100 hos barn från 1 år till 12 år;
• protrombinindex mindre än 60%;
• det internationella normaliserade förhållandet är inte mindre än 1,4;
• hjärtindex mindre än 2 l / min ² ).

Minskning i hjärtindex på mindre än 2 liter / minhm ² ) kliniskt symptomatiska "bleka fläckar" - förlänga tiden för kapillär fyllning av mer än 2 sekunder efter det att trycket på huden, kyla huden distala extremiteter.

Hypovolemisk chock är förknippad med förlust av vätska från kroppen. Detta är möjligt när blödning, trauma, brännskador, tarmobstruktion, peritonit, kräkningar och diarré när tarminfektion, osmotisk diures i diabetisk ketoacidos eller på grund av otillräcklig vätskeintag. Med hypovolemisk chock observeras ett absolut underskott av BCC, men oftast tillsammans med ett underskott i den intravaskulära volymen utvecklas ectvaskulär vätskemått snabbt också. Med hypovolemisk chock uppträder hypoxisk-ischemisk skada i ett tidigt skede. Reperfusionsändringar som utvecklas efter ischemi spelar en viktig roll vid vävnadsskada. Denna chock kännetecknas av endogen förgiftning, som antingen sker omedelbart, under påverkan av chockfaktorn eller i efterföljande skakstegringar. Anatomiska och fysiologiska funktioner i barnets kropp, som innefattar minskad aktivitet hos fagocytiska reaktionsprodukter av låg och hög konsumtion av immunoglobuliner, hög vaskularisering tarmen, avgiftning systemfel, orsaka snabb generalisering av infektion. Endogen förgiftning anses vanligen vara en universell del av septisk chock, endotoxin leder till perifer vasodilation, minskning av perifer resistans och störning av energimetabolism.

Hemorragisk chock manifesteras av blekhet, tidig kompensations takykardi som förbättrar hjärtminutvolym som tillåter dig att upprätthålla syretillförseln, trots en nedgång i nivån av hemoglobin. Kompensatorisk tachypnea och en minskning av partiell syrgasspänning i arteriellt blod (P _a O ₂ ) till en nivå av mindre än 60 mm Hg. Indikerar hypoxi. Ytterligare minskning av P _och 0 ₂ leder till otillräcklig mättnad (S _en 0 ₂ ) hemoglobin syre och takypné - för att minska P _och C0 ₂ och, från ekvationerna alveolär gas proportionell ökning av P _och 0 ₂ och på motsvarande sätt öka P _och 0 ₂. Ischemi i de tidiga stadierna av manifesteras genom takykardi, på grund av minskningen i slagvolym av hjärtat med hypovolemi eller reduktion av myokardiell kontraktilitet, kan hjärtminutvolymen upprätthållas genom ökning av hjärtfrekvensen. Samtidigt bidrar systemisk vasokonstriktion till att hålla blodflödet i vitala organ. Ytterligare minskning av hjärtproduktionen åtföljs av utvecklingen av hypotension, en kränkning av blodtillförseln till hjärnan och ett brott mot medvetandet. Vid detta sista skelastiskt stadium utvecklas acidos med högt anjoniskt intervall vilket bekräftas genom laboratorieanalyser.

Försämrad glukosmetabolism i chock leder till förekomsten av acidos anjoniska intervall över 16 mmol / l och hypoglykemi (brist på glukos som ett substrat) eller hyperglykemi (utveckling av insulinresistens) eller normoglykemi (en kombination av glukos och insulinresistens underskott).

Kardiogen chock utvecklas på grund av den betydande minskningen av myokardkontraktilitet med medfödd hjärtsjukdom, myokardit, kardiomyopati, arytmi, sepsis, förgiftning, hjärtinfarkt, skada.

Förekomsten av en obstruktion mot normalt blodflöde i hjärtat eller stora kärl, följt av en minskning av hjärtutgången, leder till utvecklingen av obstruktiv chock. De vanligaste orsakerna till dess utveckling - hjärttamponad, pneumothorax intensiv, massiv lungemboli, fetalt stängningskommunikation (patent foramen ovale och ductus arteriosus) vid duktus beroende kongenital hjärtsjukdom. Obstruktiv chock manifesterar symptom på hypovolemisk chock, leder snabbt till utveckling av hjärtsvikt och hjärtstillestånd.

Vid fördelande chocker noterades en otillräcklig omfördelning av BCC med otillräcklig organ- och vävnadsp perfusion.

Septisk chock utvecklas mot bakgrund av en systemisk inflammatorisk reaktion som uppträder som svar på införandet av mikroorganismer i makroorganismens interna miljö. Endotoxemi och okontrollerad frisättning av inflammatoriska mediatorer - cytokiner - leder till vasodilation, ökad vaskulär permeabilitet, förbränningsmotor, flerversfallsfel.

Anafylaktisk chock är en allvarlig allergisk reaktion på olika matantigener, vacciner, droger, toxiner och andra antigener, där venodilation, systemisk vasodilation utvecklas. ökad vaskulär permeabilitet och pulmonal vasokonstriktion.

Med anafylaktisk chock hud kombineras respiratoriska och kardiovaskulära symptom.

De vanligaste symptomen är:

• utslag i hudutslag
• Andningsorganen - obstruktion av övre och / eller nedre luftvägarna;
• kardiovaskulär takykardi, hypotoni.

När neurogen chock på grund av skador på hjärnan eller ryggmärgen ovanför nivån Th ₆ hjärta och kärl förlorar sympatisk innervation, vilket leder till okontrollerad kärlutvidgning. Vid neurogen chock åtföljs inte arteriell hypotension av kompensatorisk takykardi och perifer vasokonstriktion. Kliniskt uppträder neurogen chock av arteriell hypotension med stor pulsskillnad, bradykardi eller normal hjärtfrekvens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]