Symtom på chock

Patogenetiska stadier av centrala och perifera cirkulationsstörningar vid chock har tydliga kliniska manifestationer och kan detekteras vid chock av vilken etiologi som helst. Den specifika orsaken till chock sätter dock sin prägel på förhållandet mellan stadierna och varaktigheten av vart och ett av dem. I ett visst skede övergår chock av vilken etiologi som helst i en fas där en ond cirkel av patologiska störningar kan uppstå, vilket överskrider möjligheterna till oberoende återställning av perfusion och syremättnad i vävnader. I detta skede uppstår en kedja av patologiska fenomen med komplexa och för närvarande otillräckligt studerade mekanismer för störningar i systemet för reglering av blodets aggregerade tillstånd upp till trombohemorragiskt syndrom.

I det tidiga kompenserade stadiet fungerar homeostatiska mekanismer för att upprätthålla den nödvändiga perfusionen av de "centrala" organen. I detta skede förblir artärtrycket, diuresen och hjärtfunktionen på en relativt normal nivå, men det finns redan symtom på otillräcklig vävnadsperfusion. I det hypotensiva stadiet störs cirkulationskompensationen på grund av ischemi, endotelskador och bildandet av toxiska metaboliter. Detta sker i alla organ och system. När denna process orsakar irreversibla funktionsförluster registreras det terminala eller irreversibla stadiet av chock. I klinisk praxis kan det, tillsammans med chockens verkliga irreversibilitet, finnas tillstånd där dolda orsaker kan stimulera irreversibilitet. Att eliminera dem kan göra det möjligt att överföra patienter till kategorin "reversibel" chock.

De viktigaste av dessa skäl är följande:

• Felaktig bedömning av cirkulationsresponsen på infusionsbehandling:
• otillräcklig infusionsbehandling;
• hypoxi på grund av otillräcklig mekanisk ventilation och som en följd av odiagnostiserad pneumotorax eller hjärttamponad:
• diagnostiserat DIC-syndrom i hyperkoagulationsstadiet;
• ihållande önskan att fylla på underskottet i volymen av cirkulerande röda blodkroppar, trots deras oundvikliga intrapulmonella aggregering och en ökning av intrapulmonell shuntning och hypoxi;
• oberättigad behandling med proteinpreparat, särskilt albumin, vid skador på lungans kapillärmembran och ökning i dessa situationer av interstitiellt lungödem och hypoxi.

Vid alla varianter av chocktillstånd störs den normala funktionen hos nästan alla organ och multipel organsvikt utvecklas. De omedelbara omständigheter som avgör svårighetsgraden av den observerade multipel organdysfunktionen är organens olika förmåga att motstå hypoxi och minskat blodflöde, chockfaktorns natur och organens initiala funktionella tillstånd.

Avvikelse från homeostasparametrar utöver vissa gränser är förknippad med hög dödlighet.

Hög dödlighet kan bero på faktorer som:

• takykardi mer än 150 per minut hos barn och mer än 160 per minut hos spädbarn;
• systoliskt blodtryck mindre än 65 hos nyfödda, mindre än 75 hos spädbarn, mindre än 85 hos barn och mindre än 95 mmHg hos ungdomar;
• takypné mer än 50 per minut hos barn och mer än 60 per minut hos spädbarn;
• glykeminivå mindre än 60 och mer än 250 mg%;
• bikarbonathalt mindre än 16 mEq/L;
• serumkreatininkoncentration på minst 140 μmol/l under de första 7 dagarna i livet och vid ålder över 12 år; >55 från den 7:e levnadsdagen till 1 år; >100 hos barn från 1 år till 12 år;
• protrombinindex mindre än 60%;
• internationellt normaliserat förhållande på minst 1,4;
• hjärtindex mindre än 2 l/min xm² ⁾.

En minskning av hjärtindex till mindre än 2 l/min x ^m2 manifesteras kliniskt av symtomet på en "blek fläck" - en ökning av tiden för kapillärfyllning på mer än 2 sekunder efter tryck på huden, och en kylning av huden på de distala delarna av extremiteterna.

Hypovolemisk chock är förknippad med vätskeförlust från kroppen. Detta kan uppstå vid blödning, trauma, brännskador, tarmobstruktion, peritonit, kräkningar och diarré på grund av tarminfektion, osmotisk diures på grund av diabetisk ketoacidos eller på grund av otillräckligt vätskeintag. Hypovolemisk chock kännetecknas av ett absolut underskott i cirkulerande blodvolym, men oftast, tillsammans med underskottet i intravaskulär volym, utvecklas också snabbt ett underskott i extravaskulär vätska. Vid hypovolemisk chock uppstår hypoxisk-ischemisk skada i ett tidigt skede. Reperfusionsförändringar som utvecklas efter ischemi spelar en avgörande roll i vävnadsskador. Denna chock kännetecknas av endogen förgiftning, som sker antingen omedelbart, under påverkan av chockfaktorn, eller i efterföljande stadier av chock. Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos barnets kropp, som inkluderar minskad aktivitet i den fagocytiska reaktionen, låg produktion och hög konsumtion av immunglobuliner, hög vaskularisering av tarmen och insufficiens i avgiftningssystemet, avgör den snabba generaliseringen av den infektiösa processen. Endogen förgiftning anses vanligtvis vara en universell komponent i septisk chock, endotoxin leder till perifer vasodilatation, minskad perifer resistens och störningar i energimetabolismen.

_{Hemorragisk chock manifesteras av} blekhet, tidig kompensatorisk takykardi och ökad hjärtminutvolym, vilket gör det möjligt att upprätthålla syretillförseln trots minskningen av hemoglobinnivån. Kompensatorisk takypné och en minskning av partialtrycket av syre i arteriellt blod (Pa02) _{till en nivå mindreän} 60 mm Hg indikerar hypoxi. En ytterligare minskning av _Pa02leder till otillräcklig mättnad ( _Sa02 ) av hemoglobin med syre, och takypné leder till en minskning av PaCO2 och _, baserat på den alveolära gasekvationen, en proportionell ökning av Pa02 och _{följaktligen en ökningav} Pa02 _{.Ischemi ide} tidiga stadierna manifesteras av takykardi, eftersom på grund av en minskning av hjärtats slagvolym med hypovolemi eller en minskning av myokardiell kontraktilitet kan hjärtminutvolymen upprätthållas genom att öka hjärtfrekvensen. Systemisk vasokonstriktion hjälper till att upprätthålla blodflödet till vitala organ. Ytterligare minskning av hjärtminutvolymen åtföljs av utveckling av hypotoni, nedsatt cerebral blodtillförsel och nedsatt medvetande. I detta sista stadie av chocken utvecklas acidos med högt anjongapsvärde, vilket bekräftas av laboratorietester.

Nedsatt glukosmetabolism vid chock leder till utveckling av acidos med ett anjongap på mer än 16 mmol/l och hypoglykemi (brist på glukos som substrat) eller hyperglykemi (utveckling av insulinresistens), eller normoglykemi (en kombination av glukosbrist och insulinresistens).

Kardiogen chock utvecklas på grund av en signifikant minskning av myokardiell kontraktilitet vid medfödda hjärtfel, myokardit, kardiomyopati, arytmi, sepsis, förgiftning, hjärtinfarkt och hjärttrauma.

Förekomsten av ett hinder för normalt blodflöde i hjärtat eller stora kärl med en efterföljande minskning av hjärtminutvolymen leder till utveckling av obstruktiv chock. De vanligaste orsakerna till dess utveckling är hjärttamponad, spänningspneumothorax, massiv lungemboli, stängning av fosterförbindelser (ovala fönstret och artärgången) vid kanalberoende medfödda hjärtfel. Obstruktiv chock manifesterar sig med symtom på hypovolemisk chock och leder snabbt till utveckling av hjärtsvikt och hjärtstillestånd.

Vid distributiva chocker observeras otillräcklig omfördelning av cirkulerande blodvolym med otillräcklig organ- och vävnadsperfusion.

Septisk chock utvecklas mot bakgrund av en systemisk inflammatorisk reaktion som uppstår som svar på införandet av mikroorganismer i makroorganismens interna miljö. Endotoxemi och okontrollerad frisättning av inflammationsmediatorer - cytokiner - leder till vasodilatation, ökad vaskulär permeabilitet, DIC och multipel organsvikt.

Anafylaktisk chock är en allvarlig allergisk reaktion mot olika antigener i livsmedel, vacciner, läkemedel, toxiner och andra antigener, vilket orsakar venodilatation, systemisk vasodilatation, ökad permeabilitet i kärlbädden och pulmonell vasokonstriktion.

Vid anafylaktisk chock kombineras hud-, andnings- och kardiovaskulära symtom.

De vanligaste symtomen är:

• hud - urtikariellt utslag;
• andningsvägar - obstruktion av övre och/eller nedre luftvägarna;
• kardiovaskulär - takykardi, hypotoni.

Vid neurogen chock, på grund av skador på hjärnan eller ryggmärgen över Th6- _nivån, förlorar hjärtat och blodkärlen sympatisk innervation, vilket leder till okontrollerad vasodilatation. Vid neurogen chock åtföljs inte arteriell hypotoni av kompensatorisk takykardi och perifer vasokonstriktion. Kliniskt manifesteras neurogen chock av arteriell hypotoni med stor pulsskillnad, bradykardi eller normal hjärtfrekvens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]