Behandling av chock

Behandling av chockförhållanden hos barn syftar till att återställa syretillförsel till vävnader och för att optimera balansen mellan vävnadsperfusion och metaboliska behov hos vävnader. För att göra detta är det nödvändigt att förbättra blodsyresättning, öka hjärtutgången och dess fördelning, minska syreförbrukningen i vävnader och korrekta metaboliska störningar. Programmet för intensiv behandling av en patient i chock omfattar följande medicinska handlingar:

• replikering av BCC-underskottet och säkerställande av optimal före- och efterlastning;
• upprätthållande av kontraktil funktion hos myokardiet
• andningsstöd;
• analgosedation;
• användning av steroidhormoner;
• antibiotikabehandling;
• förebyggande av reperfusionsskada;
• korrigering av kränkningar av hemostas (hypo- och hyperglykemi, hypokalcemi, hyperkalemi och metabolisk acidos).

Åter BCC underskott och för att säkerställa optimal nivå av förspänning och efterbelastning bör ske vid alla tillfällen. Den absoluta eller relativa brist bcc eliminera infusionsterapi under kontroll av HPC och stundurinproduktion, som normalt bör vara minst 1 ml / kghch). HPC bör vara 10-15 mm Hg, medan tillräcklig förspänning och hypovolemi inte orsakar cirkulationssvikt. En begränsning av intensiteten av infusionsbehandling och behovet av inotropa medel kan tjäna som uppträdandet av symtom såsom ökad leverstorlek, utseende fuktig hosta och takypné växande fuktiga rassel i lungorna. Att minska förspänningen är lägre än normalt nästan alltid leder till en minskning av hjärtminutvolym och uppkomsten av tecken på cirkulationssvikt. Trots det faktum att neuroendokrina svar på barnet blödning möta en vuxen organism, graden av hypotension och minskad hjärtminutvolym, åtföljd av en måttlig (15% av blodvolymen) blödning, är barnet relativt större, så den viktiga roll som spelas av ersättning av även måttlig blodförlust. Infusionsvolymer och kontanter tillsammans med varandra i många avseenden beror på scenen av vård och chock skede. Återställer bcc leder till ökad venöst återflöde med åtföljande ökning av blodtryck, hjärtminutvolym, vilket i sin tur ökar vävnadsperfusion och syresättning. Volymen och infusionshastigheten beror på den förväntade storleken av hypovolemi. Infusionsbehandling rekommenderas för att börja med bolusinjektion av saltlösning. Ursprung bolus - 20 ml / kg - administrerat under 5-10 min, följt av klinisk utvärdering av dess hemodynamisk verkan. I hypovolemisk, obstruktiv distribution och stötar under den första timmen av infusionsvolymen kan vara upp till 60 ml / kg, medan den septisk chock och med upp till 200 ml / kg. I kardiogen chock och förgiftning (betablockerare och kalciumantagonister) en första bolusvolymen bör inte vara mer än 5.10 ml / kg som administreras för 10-20 min.

Efter införandet av isoton kristalloid i en dos av 20-60 ml / kg, och eventuellt fluidum kan appliceras kolloidala lösningar, särskilt i barn från lågt onkotiskt tryck (dystrofi, hypoproteinemi).

Vid hemorragisk chock används erytrocyter (10 ml / kg) eller helblod (20 ml / kg) för att kompensera för blodförlust. Hemotransfusion ökar koncentrationen av hemoglobin, vilket leder till en minskning av takykardi och tachypné.

På den positiva dynamiken i infusionsbehandlingen säger en minskning av hjärtfrekvensen, en ökning av blodtrycket och en minskning av chockindexet (hjärtfrekvens / blodtryck).

Bevarande av arteriell hypotension med varje timme ökar dödligheten med hälften.

Om effekten inte uppnås vid denna hastighet vid slutet av den första timmen, är det nödvändigt att fortsätta infusionen och samtidigt förskriva dopamin. Ibland är det nödvändigt att tillgripa jetinjektioner av lösningar, vilka anses vara en hastighet över 5 ml Dkgmmin). Det bör också beaktas att en enkel kompensation av BCC-underskottet kan vara svårt på grund av en utbredd vaskulär spasm, på grund av påverkan av patologiska afferenta impulser, inklusive smärtfaktorn. I samband med detta visades en neurovegetativ blockad med en 0,25% lösning av droperidol i en dos av 0,05-0,1 ml / kg. Normalisera mikrocirkulationen kan också ge administrering av antiblodplättsmedel, såsom dipyridamol (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Trental) 2-5 mg / kg, heparin 300 U / kg.

Minskade afterload är viktigt för att förbättra hjärtfunktionen hos barn. I det stadium av decentralisering av blodcirkulationen i chock, kan hög systemisk vaskulär resistans, dålig perifer perfusion och minskad hjärtproduktion kompenseras genom minskning av efterbelastningen. En sådan kombination av påverkan på afterload med inotrop effekt kan ge optimala arbetsförhållanden för skadat myokardium. Natrium nitroprussid, nitroglycerin orsakar vasodilation, reducerar afterload, genererar kväveoxid - en faktor som slappar av endotelet, minskar ventilation-perfusionstörningar. Dosen av nitroprussidnatrium för barn är 0,5-10 μg / kghmin), nitroglycerin - 1-20 μg / kghmin).

Pulmonell kärlbädden spelar en viktig roll i patogenesen av patienter med hemodynamisk instabilitet i chock i kombination med hög pulmonell hypertension på bakgrunden av vissa medfödda hjärtfel, andnödssyndrom, sepsis. Noggrann övervakning och underhåll av BCC är nödvändig när du använder vasodilatorer för att minska lungvaskulär resistans. Läkemedel som blockerar kalciumkanaler, såsom nifedipin och diltiazem, kan minska lungvaskulär resistans, men för närvarande är erfarenheten av deras användning för barn försumbar.

Ett av de viktigaste problemen vid behandling av chockförhållanden är upprätthållandet av myokardiets kontraktile funktion. Hjärtindex bör vara minst 2 l / min ² ) vid kardiogena och 3,3 till 6 l / min ² ) med septisk chock. För närvarande används för olika ändamål olika medel som påverkar hjärtets inotropa funktion. Den mest rationella av dessa läkemedel är dopamin, som stimulerar a-, B- och dopaminerga sympatiska receptorer och har en mängd effekter. I små doser -0,5-2 μg / kg hmin) - det orsakar främst expansion av njurkärlen, som stöder renal perfusion, reducerar arteriovenös skakning i vävnader. ökning av perifert blodflöde, förbättring av koronar och mesenterisk cirkulation. Effekter av små doser kvarstår även vid exponering för en liten cirkulationscirkulation, vilket bidrar till eliminering av lunghypertension. I medeldoser - 3-5 μg / kghmin) - manifesteras dess inotropa effekt med en ökning av strokevolymen och hjärtutgången, och myokardiumets kontraktile förmåga ökar. I en sådan dos förändras dopamin svagt hjärtfrekvensen, reducerar venös återföring av blod till hjärtat, det vill säga minskar förspänning. Dopamin, som har vasokonstriktiv aktivitet, reducerar perifer och renal perfusion, ökar efterbelastningen på myokardiet. Förekomsten av systoliskt och diastoliskt blodtryck ökar. Graden av manifestation av dessa effekter är individuell, så noggrann övervakning är nödvändig för att bedöma patientens respons på dopamin. Som en inotrop vasodilator används dobutamin, som används i en dos av 1-20 μg / kg hmin, också). Eftersom dobutamin är en beta1-adrenerg antagonist med positiv inotrop och kronotropisk effekt. Det expanderar perifera kärl i systemisk och lungcirkulationen, försvagar spasmen av lungkärl som svar på hypoxi. Vid doser över 10 mg / kghmin), särskilt hos barn under 2 år, kan dobutamin orsaka hypotoni på grund av en betydande minskning av efterbelastning orsakade en ₂ -medierad blockad av norepinefrinfrisättning från presinasov. Dobutamin har inte egenskaperna hos en selektiv stimulator för renal perfusion, och nu betraktas det läkemedlet som är mest lämpligt för begreppet "rent inotropt läkemedel".

Epinefrin (adrenalin) i en dos av 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimulerar alfa och beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptorer, vilket orsakar sympatiska generaliserad reaktion: vari den ökade hjärtminutvolymen, blodtryck, syrgaskonsumtion ökar, ökar pulmonell vaskulär resistens, och det finns njureischemi.

Epinefrin ökar myokardial kontraktilitet och orsakar en sammandragning av det stoppade hjärtat. Men dess användning för extrema fall begränsar en mängd negativa åtgärder, såsom anafylaktisk chock och hjärtupplösning. Stora doser av epinefrin kan sakta blodcirkulationen i hjärtat eller försämra blodflödet till myokardiet. Parasympatomimetika (atropin) vid behandling av chock hos barn är oftast värdelös, trots att detta ökar känslighet för endogena och exogena katekolaminer, särskilt i minskningen av hjärtaktivitet genom en fas av långsam rytm. För närvarande används atropin för att minska bronchorrhoea vid administrering av ketamin. Användningen av aktiva kalciumberedningar (kalciumklorid, kalciumglukonat) för att stimulera hjärtaktivitet, som traditionellt har använts vid återupplivningspraxis, är för närvarande ifrågasättande. Endast med hypokalcemi-kalciumberedningar ger en distinkt inotropisk effekt. Med normokalemi orsakar intravenös bolusadministrering av kalcium endast en ökning av perifer resistens, bidrar till intensifieringen av neurologiska störningar i bakgrunden av cerebral ischemi.

Hjärtglykosider, såsom digoxin. Strofantin, lilja gräs glykosid (Korglikon), kan förbättra blodcirkulationen figurer i chock på grund av den positiva effekten på hjärtminutvolym och kronotrop effekt. Men med utvecklingen av akut hjärtsvikt och arytmier i chock, hjärtglykosider bör inte vara första linjens läkemedel på grund av deras förmåga att öka myocardial syre, orsakar hypoxi och acidos, vilket kraftigt minskar deras terapeutiska effektivitet och ökar sannolikheten för toxicitet. Hjärtglykosider kan endast ordineras efter den initiala behandlingen av chock och återställande av homeostas. I dessa fall används snabbare digitalisering. Vid vilken hälften av läkemedlets dos administreras intravenöst och halvt intramuskulärt.

Korrigering av metabolisk acidos förbättrar hjärtmuskelfunktion och andra celler, för att minska systemisk och pulmonell vaskulär resistens, minska behovet av andnings kompensation av metabolisk acidos. Man bör komma ihåg att den metabolisk acidos är ett symptom, och så alla ansträngningar bör riktas till eliminering av de etiologiska faktorer, normaliserings hemodynamik förbättrar njurblodflöde, vilket eliminerar hypoproteinemi, förbättring av vävnads oxidativa processer genom att introducera glukos, insulin, tiamin, pyridoxin, askorbinsyra, pantotensyra och pangaminsyror. Den fortsätta under behandling med tecken på acidos chock otillräcklig vävnadsperfusion kan indikera otillräcklig terapi eller fortsätta blodförlust (i hemorragisk chock). Målmedvetet korrigering genom att införa CBS buffertlösning bör utföras endast efter avlägsnande av hypovolemi och hypoglykemi i närvaro av dekompenserad acidos vid ett pH av mindre än 7,25 i fallet med metabolisk acidos låg anaonnym intervallet associerat med stora njur och mag-tarm bikarbonat förlust. I chock korrigering av acidos natriumvätekarbonat bör utföras försiktigt, som överförings acidos alkalos blodsyre försämrar egenskaperna på grund av förskjutningen av oxihemoglobin dissociation kurvan åt vänster och främjar ackumuleringen av natrium i kroppen, särskilt vid reducerat renal perfusion. Det finns en risk för hyperosmolär syndrom, vilket kan vara en orsak till intrakraniell blödning, särskilt hos nyfödda och för tidigt födda barn. Hos unga spädbarn natrium lasten inte kompenseras av en ökad natriures leder natriumretention till utveckling av ödem, inklusive hjärnödem. Natriumvätekarbonat administreras långsamt intravenöst, i en dos av 1 -2 mmol / kg. Hos nyfödda, till en lösning vid en koncentration av 0,5 mg / ml undvika skarpa ändringar av blod osmolaritet. Ofta behöver patienten 10-20 mmol / kg för att korrigera djup acidos. Tillsättning natriumbikarbonat är acceptabel med blandad respiratorisk och metabolisk acidos på bakgrunden av mekanisk ventilation. För korrigering av metabolisk acidos visas också användningen av trometamol (trisamin), som är en effektiv buffert, vilket eliminerar extra- och intracellulär acidos. Den används i en dos av 10 mlDkghch) med tillsats av natrium- och kaliumklorider och glukoslösning, som trometamol ökar utsöndringen av natrium och kalium utsöndras. Den nyfödda injiceras med trometamol kompletterad med endast glukos. Trometamol är inte indicerat vid centrala andningsvägar och anuri.

Under åren har steroidhormonterapi använts i stor utsträckning vid behandling av chock. De vanligaste läkemedlen är hydrokortison, prednisolon och dexametason. Grunden för teorin om behandling av HA är en mängd effekter, inklusive egenskapen hos dessa läkemedel för att öka hjärtproduktionen. De har en stabiliserande effekt på aktiviteten av lysosomala enzymer, antiaggregationseffekt på blodplättar, en positiv effekt på syretransporten. Blodtryckssänkande effekt tillsammans med membranstabiliserande och anti svullnad effekter och effekter på mikrocirkulationen och hämning av frisättningen av lysosomala enzymer är grunden för deras Antishock åtgärder och förmåga att förhindra utvecklingen av multipel organsvikt. Att bestämma indikationerna för användning av glukokortikoider är det nödvändigt att utvärdera etiologin för chock. Så anafylaktisk chock tjänar som en absolut indikation för glukokortikoidbehandling efter administrering av epinefrin och antihistaminer. Med hemorragisk och septisk chock används glukokortikoider mot bakgrund av specifik terapi. Substitutionsbehandling eller stressdoser av kortikosteroider i dessa typer av chock kommer att vara nödvändiga. Med binjurinsufficiens används fysiologiska [12,5 mg / kgsut] eller stressdoser på 150-100 mg / (kg) | hydrokortison. Relativa kontraindikationer i chocktillstånd är minimala, eftersom avläsningarna alltid är viktiga. Beroendet av framgången med steroidterapi vid tidpunkten för starten är uppenbart: den tidigare behandlingen med steroidhormoner påbörjas, desto mindre är symtomen på multiorganinsufficiens. Men tillsammans med de positiva effekterna av steroidbehandling, vid septisk chock, noteras negativa aspekter av deras verkan också. Det noteras att massiv steroidterapi bidrar till utvecklingen av extravaskulär infektionsfaktor, eftersom inhiberingen av polymorfonukleära celler saktar deras migrering i det extracellulära utrymmet. Det är också känt att steroidterapi bidrar till förekomsten av gastrointestinal blödning och minskar toleransen hos patientens kropp i ett chockerat tillstånd till en glukosbelastning.

Immunoterapeutiska metoder för behandling av septisk chock fortskrider ständigt. För att tillämpa avgiftning FFP polyklonala hög titer antikroppar antiendotoksicheskih, immunglobulinpreparat - Humant normalt immunglobulin (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin administreras intravenöst till nyfödda och spädbarn i en dos av 1,7 ml / (kghch) med hjälp av en perfusor. Barn äldre än 0,4 ml / kg) kontinuerligt tills en dos av 15 ml / kg i 72 timmar.

En rekombinant analog av humant interleukin-2 (rIL-2), i synnerhet en jäst rekombinant analog - roncoleukin tillredning i hushåll visat sig vara effektiva i immunoterapi vid svår varig septisk patologi. Hos barn dricker Roncoleukin intravenöst. Schema för applicering av Roncoleicin hos barn och vuxna är desamma. Läkemedlet utspättes i isotonisk natriumkloridlösning för injektion. En engångsdos av läkemedlet hos barn beror på åldern: från 0,1 mg för nyfödda till 0,5 mg hos barn äldre än 14 år.

Sådan riktade immunkorrigering möjliggör att uppnå optimal nivå av immunförsvar.

En chocktillstånd hos barn tillsammans med hämning av det retikuloendoteliala systemet, så i ett komplex av behandling bör omfatta antibiotika, men vi bör komma ihåg att syftet inte är så viktigt i de tidiga timmarna av nödåtgärder jämfört med riktad immunterapi. Behandlingen inleds med läkemedel tredje generationens cefalosporin [cefotaxim 100-200 mg / kghsut) ceftriaxon 50-100 mg / kghsut), cefoperazon / sulbaktam 40-80 mcg / (kghmin)] kombinerad med aminoglikozadami [amikacin 15-20 mg / kghsut)]. Av särskilt intresse är den tarmskada i chock, som den totala reaktiva inflammatoriska syndrom som leder till multipel organsvikt och är associerad med tarmarna. Med användning av metoden med selektiv dekontaminering av tarmen och enterosorption som en variant av antibiotikabehandling. Selektiv dekontaminering vid tillämpning enterisk blandning av polymyxin B, tobramycin, möjliggör amfotericin selektivt för att undertrycka nosokomial infektion. Enterosorption använda droger såsom smektit doktaedrichesky (smektit), kiseldioxid kolloidal (Polysorb) Vaul, kitosan, kan minska inte bara aktiviteten av kvävehaltiga toxiner, utan även graden av endotoxemi.

Smärtlindring och sedering är nödvändiga komponenter i ett behandlingsprogram för många typer av chock, där smärt- och hyperaktivitetsfaktorerna i CNS spelar en viktig roll. I dessa fall indikeras användning av inhalations- och icke-inhalationsanestetika. Från en stor arsenal av icke inhalerande läkemedel använd natriumoxibat (natriumoxibutyrat) och ketamin. Värdet av dessa läkemedel är förknippat med en antihypoxisk effekt och frånvaron av en deprimerande effekt på blodcirkulationen. Natriumoxybat injiceras mot bakgrund av konstant oskigenoterapi i en dos av 75-100 mg / kg. Ketamin i en dos av 2-3 mg / kg [0.25 mg / kghch] ytterligare] orsakar dissocierad anestesi - ett tillstånd där delar av hjärnan är deprimerade och andra är upphetsade. Vid behandling av chock är det viktigt att manifestationen av denna process är en uttalad analgetisk effekt i kombination med ytlig sömn och med stimulering av cirkulationen. Dessutom frigör ketamin, endogen norepinefrin. Har en inotropisk effekt på myokardiet, och genom att blockera produktionen av interleukin-6, reduceras svårighetsgraden av det systemiska inflammatoriska svaret. Som första linjedroger med smärtssyndrom används kombinationer av fentanyl med droperidol och metamizolnatrium (baralgin) också. Opioidanalgetika: omnopon och trimeperidin (Promedolum) - som en metod för anestesi i chock hos barn är betydligt mer restriktiva än vittnesbörd förmågan att öka intrakraniellt tryck, trycker ned andningscentrum och hostreflexen. Undvik inkludering i de analgetiska blandningarna av papaverin, vilket kan orsaka kränkningar av hjärtritmen och ökad arteriell hypotension.

Den höga effektiviteten hos sådana antioxidanter som vitamin E (tokoferol *), retinol, karoten, allopurinol, acetylcystein, glutation är tydligt visad vid intensiv chockterapi.

Ett av de främsta målen för chokterapi är att garantera optimal syreförsörjning. Mättnad av blandat venöst blod (från lungartären) erkänns som en idealisk metod för att uppskatta syreförbrukningen. Mättnad av venöst blod från överlägsen vena cava är mer än 70% ekvivalent med 62% av mättnaden av blandat venöst blod. Mättnad av blod från överlägsen vena cava kan användas som en surrogatmarkör för syreavgivning. Dess värde är mer än 70% med hemoglobin över 100 g / l, normalt blodtryck och kapillärpåfyllningstid på mindre än 2 s kan indikera tillräcklig leverans och förbrukning av syre. I ett tillstånd av chock hypoxi hos barn utvecklar inte bara en följd av brott mot vävnadsperfusion, men också på grund av hypoventilation och hypoxemi grund av en minskning i funktionen av andningsmuskulaturen, liksom intrapulmonell växling på grund av andnödssyndrom. Det finns en ökning av blodfyllningen i lungorna, det finns hypertension i systemet av lungkärl. Ökat hydrostatiskt tryck mot bakgrunden av ökad vaskulär permeabilitet främjar plasmapassagen i det interstitiella utrymmet och in i alveolerna. Som ett resultat är det en minskning av förlängningen av lungorna, en minskning av produktionen av det ytaktiva medlet, en kränkning av de reologiska egenskaperna hos den bronkiala utsöndringen och mikrotelecaptation. Kärnan i diagnosen akut respiratorisk misslyckande (ODN) i chocken av någon etiologi består i sekventiell lösning av tre diagnostiska problem:

• utvärdering av graden av ODN, eftersom detta dikterar taktiken och brådskandet av medicinska åtgärder,
• Bestämning av den typ av andningsfel som krävs för att välja interventionernas art
• Bedömning av svaret på primära åtgärder för prognos av hotande tillstånd.

Det allmänna behandlingsschemat består i att återställa luftvägsförmågan genom att förbättra de reologiska egenskaperna hos sputum och trakeobronchialspray; tillhandahållande av gasutbytesfunktion hos lungorna genom oxygenering i kombination med ett konstant positivt utandningstryck. Om andra metoder för behandling av andningsfel är ineffektiva, indikeras IVL. IVL är huvuddelen av ersättningsbehandling, som används för fullständig dekompensering av funktionen av yttre andning. Om offret inte kan eliminera den arteriella hypotensionen under den första timmen är detta också en indikation för att överföra honom till ventilatorn med FiO ₂ = 0,6. I detta fall är det nödvändigt att undvika höga koncentrationer av syre i gasblandningen. Det är viktigt att notera att utföra otillräcklig andningsbehandling också utgör ett potentiellt hot mot utvecklingen av allvarliga neurologiska störningar. Exempelvis, långvarig ventilation med höga syrekoncentrationer utan övervakning pO ₂ och pCO ₂ kan leda till hyperoxi, hypokapni, alkalos respiratorisk, mot vilken utvecklar en uttalad cerebral vaskulär spasm med efterföljande cerebral ischemi. Försvårar avsevärt situationen kombinationen av hypokapnia och metabolisk alkalos, vars utveckling bidrar till den orimligt frekventa användningen av furosemid (lazix).

Analgesi och IVL minskar dessutom syrgasförbrukningen.

Det bör noteras särskilt behandling av sådana typer av chock som obstruktiv, anafylaktiska och neurogena. Erkänna och hantering av orsakerna till obstruktiv chock - den viktigaste uppgiften för terapi, tillsammans med infusionen. Återvinning slagvolym och vävnadsperfusion inträffar efter pericardiocentesis dränering och perikardiell tamponad med hjärtpunktion och dränering pleurahålan vid en spänd pneumothorax, trombolytisk terapi (urokinas, streptokinas, alteplas eller) med lungemboli. Omedelbar kontinuerlig klock infusion av prostaglandin E1 eller E2 i nyfödda med duktus beroende hjärtfel att förhindra slutning av ductus arteriosus, att med sådana defekter håller dem vid liv. När den fungerar ductus arteriosus och misstänkt duktus beroende defekt introduktion Prostin börjar med låga doser av 0,005 till 0,015 mkgDkghmin). Om tecken på slutning av ductus arteriosus eller ductus arteriosus tillförlitligt stängd börja infusion med en maximal dos - 0,05-0,1 mkgDkghmin). I en efterföljande dos minskas till 0,005-0,015 mg / (kghmin) efter öppning av ductus arteriosus. I anafylaktisk chock primärt / m epinefrin administreras i en dos av 10 mg / kg, antihistaminer (mera effektiv kombination av H2 och H3-histaminreceptorer), och glukokortikoida hormoner. För att stoppa bronkospasm genom nebulisatorn inhalerade salbutamol. För att eliminera hypotoni är infusionsterapi och användning av inotropa medel nödvändiga. Vid behandling av neurogen chock särskiljs flera specifika punkter:

• Behovet av att sätta patienten i Trendelenburg-positionen
• användning av vasopressorer med eldfast mot infusionsterapichock;
• värme eller kyla vid behov.

Mål av behandling

Utvecklat och implementerat i klinisk praxis, principer och tekniker för intensiv chockterapi hos barn bidrar till att optimera och förbättra behandlingsresultat. Den omedelbara målet i chockterapi är att uppnå normalisering av blodtryck, frekvensen och kvaliteten på perifer puls, hud uppvärmningen distala extremiteter, normalisering tidsfyllnings kapillärer, mental status, mättnad av venöst blod mer än 70%, förekomsten av diures än 1 ml / (kghch), reducerat serum laktat och metabolisk acidos.