Behandling av chock

Behandling av chocktillstånd hos barn syftar till att återställa syretillförseln till vävnaderna och optimera balansen mellan vävnadsperfusion och metaboliskt vävnadsbehov. Detta kräver förbättring av blodets syresättning, ökning av hjärtminutvolym och dess distribution, minskad vävnadssyreförbrukning och korrigering av metabola störningar. Det intensiva behandlingsprogrammet för en patient i chock inkluderar följande medicinska åtgärder:

• återuppbyggnad av BCC-underskottet och säkerställande av optimal för- och efterbelastning;
• upprätthålla myokardiell kontraktil funktion;
• andningsstöd;
• smärtstillande medel;
• användning av steroidhormoner;
• antibiotikabehandling;
• förebyggande av reperfusionsskada;
• korrigering av hemostasrubbningar (hypo- och hyperglykemi, hypokalcemi, hyperkalemi och metabolisk acidos).

Påfyllning av BCC-underskottet och tillhandahållande av en optimal nivå av preload och afterload måste alltid genomföras. Absolut eller relativt BCC-underskott elimineras genom infusionsbehandling under kontroll av CVP och timdiures, vilket normalt bör vara minst 1 ml/kg h). CVP bör vara 10-15 mm Hg, medan preloaden är tillräcklig och hypovolemi inte orsakar cirkulationssvikt. Intensiteten av infusionsbehandlingen och behovet av att använda inotropa medel kan begränsas av uppkomsten av symtom som en ökning av leverstorlek, uppkomsten av våt hosta, ökande takypné och våt väsande andning i lungorna. En minskning av preload under det normala leder nästan alltid till en minskning av hjärtminutvolymen och uppkomsten av tecken på cirkulationssvikt. Trots att ett barns neuroendokrina reaktioner på blödning motsvarar en vuxen organism, är graden av hypotoni och minskad hjärtminutvolym som åtföljer måttlig (15 % av blodvolymen) blodförlust relativt större hos ett barn, så kompensation för även måttlig blodförlust spelar en viktig roll. Volymerna av infusionsmedel och deras inbördes samband beror i hög grad på stadium av medicinsk vård och chockstadium. Påfyllning av basalcellskärlen leder till en ökning av venöst återflöde med en efterföljande ökning av blodtryck och hjärtminutvolym, vilket i sin tur ökar perfusion och syresättning av vävnader. Infusionsvolymen och -hastigheten beror på den förväntade magnituden av hypovolemi. Det rekommenderas att infusionsbehandling påbörjas med bolusadministrering av saltlösning. Den första bolusen - 20 ml/kg - administreras efter 5–10 minuter, med efterföljande klinisk bedömning av dess hemodynamiska effekt. Vid hypovolemisk, distributiv och obstruktiv chock kan infusionsvolymen under den första timmen vara upp till 60 ml/kg, och vid septisk chock till och med upp till 200 ml/kg. Vid kardiogen chock och förgiftning (betablockerare och kalciumkanalblockerare) bör volymen av den första bolusen inte vara mer än 5–10 ml/kg, administrerad 10–20 minuter innan.

Efter administrering av isotoniska kristalloider i en dos av 20-60 ml/kg och om vätsketillförsel är nödvändig, kan kolloidala lösningar användas, särskilt hos barn med lågt onkotiskt tryck (med dystrofi, hypoproteinemi).

Vid hemorragisk chock används erytrocyter (10 ml/kg) eller helblod (20 ml/kg) för att ersätta blodförlust. Blodtransfusion ökar koncentrationen av hemoglobin, vilket leder till en minskning av takykardi och takypné.

Positiv dynamik från infusionsbehandling indikeras av en minskning av hjärtfrekvensen, en ökning av blodtrycket och en minskning av chockindex (HR/BT).

Ihållande arteriell hypotoni ökar dödligheten med två gånger per timme.

Om ingen effekt uppnås vid en sådan hastighet inom den första timmen, är det nödvändigt att fortsätta infusionen och samtidigt förskriva dopamin. Ibland är det nödvändigt att tillgripa jetinjektion av lösningar, vilket anses vara en hastighet över 5 ml (Dkg x min). Det bör också beaktas att enkel kompensation av BCC-underskottet kan vara svårt mot bakgrund av utbredd vaskulär spasm, på grund av påverkan av patologiska afferenta impulser, inklusive smärtfaktorn. I detta avseende är det indicerat att utföra en neurovegetativ blockad med en 0,25% lösning av droperidol i en dos av 0,05-0,1 ml/kg. Normalisering av mikrocirkulationen kan också säkerställas genom införande av trombocythämmande medel, såsom dipyridamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoxifyllin (trental) 2-5 mg/kg, heparin 300 U/kg.

Minskning av efterbelastning är viktigt för att förbättra hjärtmuskelfunktionen hos barn. I decentraliserad cirkulation vid chock kan högt systemiskt kärlmotstånd, dålig perifer perfusion och minskad hjärtminutvolym kompenseras genom att minska efterbelastningen. En sådan kombination av påverkan på efterbelastningen med inotrop effekt kan ge optimala arbetsförhållanden för det skadade hjärtmuskeln. Natriumnitroprussid och nitroglycerin orsakar vasodilatation, minskar efterbelastningen, genererar kväveoxid - en faktor som relaxerar endotelet, och minskar ventilations- och perfusionsstörningar. Dosen av natriumnitroprussid för barn är 0,5–10 mcg/kg x min, nitroglycerin – 1–20 mcg/kg x min.

Pulmonkärlbädden spelar en patogenetiskt viktig roll hos patienter med hemodynamiska störningar i chock i kombination med hög pulmonell hypertension på grund av vissa medfödda hjärtfel, andnödssyndrom och sepsis. Noggrann övervakning och upprätthållande av cirkulerande blodvolym är nödvändig vid användning av vasodilatorer för att minska pulmonellt kärlmotstånd. Kalciumkanalblockerare som nifedipin och diltiazem kan minska pulmonellt kärlmotstånd, men erfarenheten av deras användning hos barn är för närvarande begränsad.

Ett av de viktigaste problemen vid behandling av chocktillstånd är att upprätthålla myokardiets kontraktila funktion. Hjärtindex bör vara minst 2 l/min xm² ^vid kardiogen chock och från 3,3 till 6 l/min xm² ^vid septisk chock. För närvarande används olika medel som påverkar hjärtats inotropa funktion i stor utsträckning för detta ändamål. Det mest rationella av dessa läkemedel är dopamin, vilket stimulerar α-, B- och dopaminerga sympatiska receptorer och har en mängd olika effekter. I små doser - 0,5-2 mcg/kg x min) - orsakar det främst utvidgning av njurkärlen, upprätthåller njurperfusion, minskar arteriovenös shunt i vävnader, ökar perifert blodflöde, förbättrar koronar- och mesenterisk cirkulation. Effekterna av små doser bevaras när de verkar på lungcirkulationen, vilket hjälper till att eliminera pulmonell hypertension. I genomsnittliga doser - 3-5 mcg/kg x min) - manifesteras dess inotropa effekt med en ökning av slagvolym och hjärtminutvolym, myokardiell kontraktilitet förbättras. I denna dos förändrar dopamin hjärtfrekvensen något, minskar venöst blodåterflöde till hjärtat, det vill säga minskar förbelastningen. Dopamin, som har vasokonstriktoraktivitet, minskar perifer och renal perfusion, vilket ökar efterbelastningen på myokardiet. En ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck dominerar. Graden av manifestation av dessa effekter är individuell, så noggrann övervakning är nödvändig för att bedöma patientens svar på dopamin. Dobutamin används också som en inotrop vasodilator, som används i en dos på 1–20 mcg/kg x min. Eftersom dobutamin är en beta1-adrenerg antagonist med en positiv inotrop och kronotrop effekt, vidgar den perifera kärl i den systemiska och pulmonella cirkulationen, försvagar pulmonell vasospasm som svar på hypoxi. Vid doser större än 10 mcg/kg x min, särskilt hos barn under 2 år, kan dobutamin orsaka hypotoni på grund av en signifikant minskning av efterbelastningen orsakad av en ₂ -medierad blockad av noradrenalinfrisättning från presynapser. Dobutamin har inte egenskaperna hos ett selektivt renalt perfusionsstimulerande medel och anses för närvarande vara det läkemedel som bäst uppfyller konceptet "rent inotropiskt läkemedel".

Adrenalin i en dos på 0,05–0,3 mcg/kg/min stimulerar alfa- och beta1- _, B2 adrenoreceptorer, vilket orsakar en generaliserad sympatisk reaktion: detta ökar hjärtminutvolymen, blodtrycket, syreförbrukningen, pulmonellt kärlmotstånd ökar och renal ischemi uppstår.

Adrenalin ökar hjärtmuskelns kontraktilitet och orsakar sammandragningar av ett hjärtstopp. Dess användning i extrema fall begränsas dock av många biverkningar, såsom anafylaktisk chock och hjärt-lungräddning. Stora doser adrenalin kan bromsa blodcirkulationen i hjärtat eller till och med försämra hjärtmuskelns blodtillförsel. Parasympatomimetika (atropin) är vanligtvis värdelösa vid behandling av chock hos barn, även om de ökar känsligheten för endogena och exogena katekolaminer, särskilt vid återställning av hjärtaktivitet genom den långsamma rytmfasen. För närvarande används atropin för att minska bronkorré vid administrering av ketamin. Användningen av aktiva kalciumpreparat (kalciumklorid, kalciumglukonat) för att stimulera hjärtaktiviteten, som fram till nyligen traditionellt använts i återupplivningspraxis, verkar för närvarande tveksam. Endast vid hypokalcemi ger kalciumpreparat en tydlig inotrop effekt. Vid normokalcemi orsakar intravenös bolusadministrering av kalcium endast en ökning av perifert motstånd och bidrar till intensifieringen av neurologiska störningar mot bakgrund av cerebral ischemi.

Hjärtglykosider som digoxin, strofantin och liljekonvaljglykosid (korglikon) kan förbättra blodcirkulationsparametrarna vid chock på grund av deras positiva effekt på hjärtminutvolym och kronotropa effekt. Vid utveckling av akut hjärtsvikt och arytmi vid chock bör dock hjärtglykosider inte vara förstahandsval på grund av deras förmåga att öka hjärtmuskelns syrebehov, vilket orsakar vävnadshypoxi och acidos, vilket kraftigt minskar deras terapeutiska effektivitet och ökar sannolikheten för berusning. Hjärtglykosider kan förskrivas endast efter initial chockbehandling och återställande av homeostas. I dessa fall används oftare snabb digitalisering, där halva dosen av läkemedlet administreras intravenöst och hälften intramuskulärt.

Korrigering av metabolisk acidos förbättrar myokardiets och andra cellers funktion, minskar systemiskt och pulmonellt kärlmotstånd och minskar behovet av andningskompensation vid metabolisk acidos. Man bör komma ihåg att metabolisk acidos endast är ett symptom på sjukdomen, och därför bör alla ansträngningar inriktas på att eliminera den etiologiska faktorn, normalisera hemodynamiken, förbättra njurblodflödet, eliminera hypoproteinemi och förbättra vävnadsoxidativa processer genom administrering av glukos, insulin, tiamin, pyridoxin, askorbinsyra, pantotensyra och pangaminsyra. Acidos med tecken på otillräcklig vävnadsperfusion som kvarstår under chockbehandling kan indikera otillräcklig behandling eller pågående blodförlust (vid hemorragisk chock). Korrigering av syra-basbalansen genom administrering av buffertlösningar bör endast utföras efter eliminering av hypovolemi och hypoglykemi vid dekompenserad acidos med pH mindre än 7,25 och vid metabolisk acidos med ett lågt anjongap i samband med stora njur- och gastrointestinala förluster av bikarbonater. Vid chock bör korrigering av acidos med natriumbikarbonat utföras med försiktighet, eftersom omvandling av acidos till alkalos försämrar blodets syretransportegenskaper på grund av förskjutning av oxyhemoglobin-dissociationskurvan åt vänster och främjar ackumulering av natrium i kroppen, särskilt vid minskad njurperfusion. Det finns en risk för utveckling av hyperosmolärt syndrom, vilket kan orsaka intrakraniell blödning, särskilt hos nyfödda och för tidigt födda barn. Hos barn i de första månaderna i livet kompenseras inte natriumbelastningen av ökad natriures, natriumretention leder till utveckling av ödem, inklusive hjärnödem. Natriumbikarbonat administreras långsamt intravenöst i en dos av 1-2 mmol/kg. Hos nyfödda används en lösning med en koncentration av 0,5 mmol/ml för att undvika en akut förändring av blodosmolariteten. Ofta behöver patienten 10-20 mmol/kg för att korrigera djup acidos. Natriumbikarbonat kan förskrivas för blandad respiratorisk och metabolisk acidos mot bakgrund av mekanisk ventilation. Trometamin (trisamin), som är en effektiv buffert som eliminerar extra- och intracellulär acidos, är också indicerat för korrigering av metabolisk acidos. Det används i en dos av 10 ml/kg h) med tillsats av natrium- och kaliumklorider samt glukos till lösningen, eftersom trometamol ökar utsöndringen av natrium och kalium från kroppen. Nyfödda administreras trometamol med tillsats av endast glukos. Trometamin är inte indicerat för centrala andningsbesvär och anuri.

Steroidhormonbehandling har använts flitigt vid behandling av chock i många år. De vanligaste läkemedlen är hydrokortison, prednisolon och dexametason. Teorin bakom GC-behandling bygger på en mängd olika effekter, inklusive dessa läkemedels egenskap att öka hjärtminutvolymen. De har en stabiliserande effekt på aktiviteten hos lysosomala enzymer, en antiaggregationseffekt på blodplättar och en positiv effekt på syretransport. Den antihypotensiva effekten, tillsammans med de membranstabiliserande och antiödemativa effekterna, samt effekten på mikrocirkulationen och hämningen av frisättningen av lysosomala enzymer, utgör grunden för deras antichockeffekt och förmågan att förhindra utveckling av multiorgansvikt. Vid fastställande av indikationer för användning av glukokortikoider är det nödvändigt att bedöma chockens etiologi. Således är anafylaktisk chock en absolut indikation för glukokortikoidbehandling efter administrering av adrenalin och antihistaminer. Vid hemorragisk och septisk chock används glukokortikoider mot bakgrund av specifik terapi. Ersättningsterapi eller stressdoser av kortikosteroider kommer att vara nödvändiga för dessa typer av chock. Vid binjurebarksvikt används fysiologiska [12,5 mg/kg x dag)] eller stressdoser på 150-100 mg/(kg x dag)| hydrokortison. Relativa kontraindikationer vid chocktillstånd är minimala, eftersom indikationerna alltid är av vital karaktär. Framgången med steroidbehandling beror givetvis på tidpunkten för dess initiering: ju tidigare behandlingen med steroidhormoner påbörjas, desto mindre uttalade blir symtomen på multiorgansvikt. Men förutom de positiva effekterna av steroidbehandling noteras för närvarande även negativa aspekter av deras verkan vid septisk chock. Det noteras att massiv steroidbehandling bidrar till utvecklingen av en extravaskulär infektiös faktor, eftersom hämningen av polymorfonukleära celler bromsar deras migration in i det extracellulära utrymmet. Det är också känt att steroidbehandling bidrar till uppkomsten av gastrointestinal blödning och minskar patientens kropps tolerans mot glukosbelastningen i chocktillstånd.

Immunterapeutiska metoder för behandling av septisk chock utvecklas ständigt. För avgiftning används polyklonal FFP med en hög titer av antiendotoxiska antikroppar, immunoglobulinpreparat - normalt humant immunoglobulin (pentaglobin, intraglobin, immunovenin, oktagam). Pentaglobin administreras intravenöst till nyfödda och spädbarn i en dos av 1,7 ml/(kg h) med hjälp av en perfusor. Äldre barn ges 0,4 ml/kg h) kontinuerligt tills en dos på 15 ml/kg uppnås inom 72 timmar.

Rekombinant analog av humant interleukin-2 (rIL-2), i synnerhet den rekombinanta jästanalogen - det inhemska läkemedlet roncoleukin - har visat sig vara ett effektivt medel för immunterapi vid svår purulent-septisk patologi. Hos barn används roncoleukin intravenöst via dropp. Scheman för användning av roncoleicin hos barn och vuxna är desamma. Läkemedlet späds ut i isoton natriumkloridlösning för injektion. En engångsdos av läkemedlet hos barn beror på ålder: från 0,1 mg för nyfödda till 0,5 mg hos barn över 14 år.

Denna riktade immunkorrigering gör det möjligt att uppnå en optimal nivå av immunskydd.

Chocktillstånd hos barn åtföljs av hämning av det retikuloendoteliala systemet, därför bör antibiotika inkluderas i behandlingskomplexet, men man bör komma ihåg att deras administrering inte är lika viktig under de första timmarna av akuta åtgärder jämfört med riktad immunterapi. Behandlingen börjar med tredje generationens cefalosporiner [cefotaxim 100-200 mg / kg x dag], ceftriaxon 50-100 mg / kg x dag), cefoperazon / sulbactam 40-80 mcg / (kg x min)] i kombination med aminoglykosider [amikacin 15-20 mg / kg x dag)]. Av särskilt intresse är tarmskador vid chock, eftersom syndromet med generell reaktiv inflammation, som leder till multipel organsvikt, är associerat med tarmen. Metoden med selektiv dekontaminering av tarmen och enterosorption används som en variant av antibakteriell terapi. Selektiv dekontaminering med användning av en enteral blandning av polymyxin, tobramycin och amfotericin hämmar selektivt nosokomial infektion. Enterosorption med användning av läkemedel som smektit doktoedriskt (smekta), kolloidal kiseldioxid (polysorb), wollen och kitosan möjliggör en minskning inte bara av aktiviteten hos kvävehaltiga avfallsprodukter, utan också av graden av endotoxemi.

Smärtlindring och sedering är nödvändiga komponenter i behandlingsprogrammet för många typer av chock, där smärtfaktorer och CNS-hyperaktivitet spelar en betydande roll. I dessa fall är användning av inhalations- och icke-inhalationsanestetika indicerat. Från den omfattande arsenalen av icke-inhalationsnarkotiska läkemedel används natriumoxybat (natriumoxybutyrat) och ketamin. Fördelen med dessa läkemedel är förknippad med den antihypoxiska effekten och avsaknaden av en hämmande effekt på blodcirkulationen. Natriumoxybat administreras mot bakgrund av konstant syrgasbehandling i en dos av 75-100 mg/kg. Ketamin i en dos av 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h] orsakar därefter dissocierad anestesi - ett tillstånd där vissa områden i hjärnan undertrycks och andra exciteras. Vid behandling av chock är det viktigt att manifestationen av denna process är en uttalad smärtstillande effekt i kombination med ytlig sömn och stimulering av blodcirkulationen. Dessutom har ketamin, som frisätter endogent noradrenalin, en inotrop effekt på hjärtmuskeln, och minskar även svårighetsgraden av det systemiska inflammatoriska svaret genom att blockera produktionen av interleukin-6. Kombinationer av fentanyl med droperidol och metamizolnatrium (baralgin) används också som förstahandsläkemedel vid smärtsyndrom. Opioida smärtstillande medel: omnopon och trimeperidin (promedol) - som en metod för smärtlindring vid chock hos barn har betydligt fler begränsningar än indikationer på grund av förmågan att öka det intrakraniella trycket, undertrycka andningscentret och hostreflexen. Det är nödvändigt att undvika att inkludera papaverin i smärtstillande blandningar, vilket kan orsaka hjärtarytmi och ökad arteriell hypotoni.

Den höga effektiviteten hos antioxidanter som vitamin E (tokoferol*), retinol, karoten, allopurinol, acetylcystein och glutation vid intensiv behandling av chock har tydligt visats.

Ett av huvudmålen med chockterapi är att säkerställa optimal syrgasleverans. Blandad venös (lungartär) saturation är erkänd som den ideala metoden för att bedöma syreförbrukning. Venös saturation i vena cava superior större än 70 % motsvarar 62 % blandad venös saturation. Blodsaturation i vena cava superior kan användas som en surrogatmarkör för syretillförsel. Dess värde större än 70 % med hemoglobin större än 100 g/L, normalt arteriellt tryck och kapillär återfyllningstid mindre än 2 s kan indikera tillräcklig syretillförsel och -förbrukning. Hos barn med chock utvecklas hypoxi inte bara som ett resultat av nedsatt vävnadsperfusion, utan också på grund av hypoventilation och hypoxemi orsakad av minskad andningsmuskelfunktion, samt intrapulmonell shuntning på grund av andnödssyndrom. Det finns en ökning av blodfyllningen i lungorna, hypertoni uppstår i det pulmonella kärlsystemet. Ökat hydrostatiskt tryck mot bakgrund av ökad vaskulär permeabilitet främjar övergången av plasma till det interstitiella utrymmet och in i alveolerna. Som ett resultat sker en minskning av lungans följsamhet, en minskning av produktionen av surfaktanter, en kränkning av de reologiska egenskaperna hos bronkialsekret och mikroatelektas. Kärnan i diagnosen akut andningssvikt (ARF) vid chock av vilken etiologi som helst består i en konsekvent lösning av tre diagnostiska problem:

• bedömning av graden av akut andningssvikt, eftersom detta dikterar taktiken och brådskandet av behandlingsåtgärder;
• bestämning av typen av andningssvikt, vilket är nödvändigt vid val av arten av de åtgärder som ska vidtas;
• bedömning av responsen på primära åtgärder för att ställa en prognos för ett hotande tillstånd.

Den allmänna behandlingsregimen består av att återställa luftvägarnas öppenhet genom att förbättra de reologiska egenskaperna hos sputum och trakeobronkial lavage; säkerställa lungornas gasutbytesfunktion genom syresättning i kombination med konstant positivt utandningstryck. Om andra metoder för behandling av andningssvikt är ineffektiva, indikeras artificiell ventilation. Artificiell ventilation är huvudkomponenten i ersättningsterapi som används vid fullständig dekompensation av den externa andningsfunktionen. Om offret inte lyckas eliminera arteriell hypotoni inom den första timmen, är detta också en indikation för att överföra honom till artificiell ventilation med FiO2 ₌ 0,6. I detta fall bör höga koncentrationer av syre i gasblandningen undvikas. Det är viktigt att notera att otillräcklig andningsbehandling också utgör ett potentiellt hot om att utveckla allvarliga neurologiska störningar. Till exempel _{kan långvarig ventilation med höga syrekoncentrationer utan övervakning av pO2och} pCO2 leda till hyperoxi, hypokapni, respiratorisk alkalos, mot vilken svåra spasmer i hjärnkärlen utvecklas med efterföljande cerebral ischemi. Situationen förvärras avsevärt av en kombination av hypokapni och metabolisk alkalos, vars utveckling underlättas av orimligt frekvent användning av furosemid (lasix).

Analgosedering och mekanisk ventilation minskar också syreförbrukningen.

Det är nödvändigt att notera egenskaperna vid behandling av sådana typer av chock som obstruktiv, anafylaktisk och neurogen. Identifiering och eliminering av orsakerna till obstruktiv chock är huvuduppgiften för terapin, tillsammans med infusion. Återställning av slagvolym och vävnadsperfusion sker efter perikardiocentes och dränering av perikardhålan vid hjärttamponad, punktion och dränering av pleurahålan vid spänningspneumothorax, trombolytisk behandling (urokinas, streptokinas eller alteplas) vid lungemboli. Omedelbar kontinuerlig dygnet runt-infusion av prostaglandin E1 eller E2 hos nyfödda med duktusberoende hjärtfel förhindrar stängning av artärkanalen, vilket räddar deras liv vid sådana defekter. Vid en fungerande ductus arteriosus och misstänkt duktusberoende defekt påbörjas prostinadministrering med låga doser på 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Om det finns tecken på stängning av ductus arteriosus eller om ductus arteriosus är tillförlitligt stängd, påbörjas infusionen med den maximala dosen på 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Därefter, efter att ductus arteriosus öppnats, minskas dosen till 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Vid anafylaktisk chock administreras först adrenalin i en dos på 10 mcg/kg, antihistaminer (en kombination av H2- och H3-histaminreceptorblockerare är mer effektiv) och glukokortikoidhormoner intramuskulärt. För att lindra bronkospasm inhaleras salbutamol genom en nebulisator. För att eliminera hypotoni är infusionsbehandling och användning av inotropa medel nödvändiga. Vid behandling av neurogen chock framhävs flera specifika punkter:

• behovet av att placera patienten i Trendelenburg-positionen;
• användning av vasopressorer vid chockbehandling som är refraktär mot infusionsbehandling;
• uppvärmning eller kylning efter behov.

Behandlingsmål

Principerna och metoderna för intensiv chockbehandling hos barn som utvecklats och implementerats i klinisk praxis bidrar till optimering och förbättring av behandlingsresultaten. Det omedelbara målet med chockbehandling är att uppnå normalisering av artärtryck, frekvens och kvalitet på perifer puls, uppvärmning av huden i extremiteternas distala delar, normalisering av kapillärfyllningstid, mental status, venös blodmättnad på mer än 70 %, uppkomst av diures på mer än 1 ml/(kg h), minskning av serumlaktat och metabolisk acidos.