Symtom på ett brustet aneurysm

Alla cerebrala aneurysmer är anatomiskt belägna i subaraknoidalacisternerna och tvättas av cerebrospinalvätska. Därför, när ett aneurysm brister, flödar blod först in i subaraknoidalumen, vilket är ett utmärkande drag för aneurysmblödningar. Parenkymatösa blödningar med bildandet av intracerebrala hematom är mindre vanliga, i 15-18% av fallen. Hos 5-8% av patienterna kan blod tränga igenom till ventrikulärsystemet, vanligtvis genom den tredje kammaren, vilket ibland orsakar tamponad i cerebrala kammare. Som regel leder detta till döden. I de allra flesta fall åtföljs dock symtomen på aneurysmruptur endast av subaraknoidalblödningar (SAH). Det har fastställts att redan 20 sekunder efter aneurysmrupturen sprider sig blodet genom hjärnans subaraknoidalumen. Blod tränger in i spinal subaraknoidalumen efter några minuter. Detta förklarar varför cerebrospinalvätskan kanske inte innehåller några bildade blodpartiklar när man utför en lumbalpunktion under de första minuterna efter att aneurysmet brister. Men efter en timme är blodet redan jämnt fördelat i alla utrymmen i cerebrospinalvätskan.

Hur utvecklas en aneurysmruptur?

Blödning från ett rupturerat aneurysm varar i de flesta fall några sekunder. Det relativt snabba blödningsstoppet förklaras av ett antal faktorer:

1. Reflexspasm i afferenta artären på grund av trycksänkning i artärbädden och spänning i araknoidtrådarna, som innehåller mekanoreceptorer.
2. Hyperkoagulation som en allmän biologisk skyddande reaktion vid blödning.
3. Utjämning av intraarteriellt tryck och tryck i subaraknoidalkisternen, där aneurysmet är beläget.

Den senare faktorn förklaras av det faktum att trots sammankopplingen av alla utrymmen i cerebrospinalvätskan sprider sig blod, som har en högre viskositet än cerebrospinalvätskan, inte omedelbart i alla cisterner, utan ackumuleras vid någon tidpunkt huvudsakligen i cisternen där aneurysmet är beläget, vilket ökar trycket i det till arteriella nivån. Detta leder till att blödningen upphör och efterföljande trombbildning både utanför aneurysmsäcken och inuti den. De fall där blödningen inte slutar inom några sekunder slutar dödligt. Med ett mer gynnsamt förlopp, efter att blödningen upphört, aktiveras ett antal patogenetiska mekanismer som syftar till att återställa hjärncirkulationen och hjärnfunktionerna, men samtidigt kan de ha en negativ effekt på patientens tillstånd och prognos.

Den första och viktigaste av dessa är angiospasm.

Baserat på kliniska symtom skiljer man sig åt i tre stadier av arteriell vasospasm:

1. Akut (1:a dagen efter aneurysmruptur).
2. Subakut (de kommande två veckorna efter blödningen).
3. Kronisk (mer än två veckor).

Det första steget är av reflexiv-skyddande natur och realiseras genom myogena mekanismer (kontraktion av glatta muskelfibrer i artärväggen som svar på mekanisk och dopaminerg stimulering orsakad av att blodet flödar utanför kärlet). Således minskar trycket i matningsartären, vilket skapar optimala förhållanden för intra- och extravasal trombbildning med stängning av aneurysmväggsdefekten.

Det andra steget bildas gradvis, under påverkan av ämnen som frigörs under lysering av blod som hälls in i subaraknoidalrummet (oxihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, nedbrytningsprodukter av arakidonsyra) och kännetecknas, förutom myogen vasokonstriktion, av bildandet av veck i det inre elastiska membranet, förstörelse av cirkulära buntar av kollagenfibrer, skada på endotelet med aktivering av den externa hemokoagulationsvägen.

Beroende på prevalens kan den delas in i: lokal (segmental) - engagemang av endast det segment av artären som bär aneurysmet; multisegmental - engagemang av angränsande arteriella segment inom ett arteriellt bassäng; diffus - spridning till flera arteriella bassänger. Varaktigheten av detta stadium är 2-3 veckor (från 3-4 dagar, med maximala symtom på 5-7:e dagen).

Det tredje steget (kroniskt) är bildandet av stora längsgående veck i intiman på grund av spasmer av myocyter som sticker ut i kärlets lumen och bildandet av relativt autonoma muskelbuntar i det inre lagret av mellanlagret, bildandet av utvecklade muskelelastiska intima-dynor vid mynningarna av de perforerande artärerna, vilket förtränger utgången från huvudkärlet. Därefter sker nekros av de mediala glatta muskelcellerna med en gradvis expansion av kärlets lumen. Detta steg upptar en tidsperiod från den tredje veckan efter SAH.

Med hänsyn till de ovan nämnda morfologiska egenskaperna hos processen för förträngning av artärernas lumen efter blödning i subaraknoidalrummet, är termen konstriktiv-stenotisk arteriopati (CSA) för närvarande den mest adekvata återspeglingen av processens essens.

Vid kärlförträngningens höjdpunkt utvecklas ett underskott av regionalt cerebralt blodflöde, vilket leder till övergående eller ihållande ischemi i motsvarande bassäng, i vissa fall dödlig. Förekomsten och svårighetsgraden av ischemisk skada beror direkt på effektiviteten av kollateral blodtillförsel till det drabbade området, djupet av störningar i autoregleringen av cerebralt blodflöde.

Således är förträngning av artärerna, som spelar en skyddande roll i de inledande stadierna, i slutändan ett patologiskt tillstånd som försämrar sjukdomens prognos. Och i de fall där patienter inte dör direkt av själva blödningen är tillståndets svårighetsgrad och prognosen direkt relaterade till svårighetsgraden och förekomsten av angiospasm.

Den andra viktiga patogenetiska mekanismen för aneurysmal SAH är arteriell hypertoni. Den orsakas av irritation i diencefalregionen av det utströmmande blodet. Därefter stimulerar utvecklande processer för ischemi i olika hjärnregioner med nedbrytning av lokal autoreglering systemisk vasokonstriktion och en ökning av blodets slagvolym för att upprätthålla tillräcklig perfusion av de drabbade områdena under längsta möjliga tid. Ostroumov-Beilis-fenomenet, som bestämmer det volymetriska cerebrala blodflödet i den intakta hjärnan under förhållanden med ischemi och förändrad morfologi hos kärlväggen, är inte realiserat.

Tillsammans med dessa kompensatoriska egenskaper av ökat systemiskt arteriellt tryck är detta tillstånd patologiskt och bidrar till utvecklingen av upprepade blödningar i fasen av ofullständig organisation av den arteriella tromben.

Som framgår av data från ett flertal studier, åtföljer arteriell hypertoni som regel aneurysmal SAH och dess svårighetsgrad och varaktighet är ogynnsamma prognostiska faktorer.

Förutom förhöjt blodtryck, som ett resultat av dysfunktion i diencefaliska stamstrukturer, observeras takykardi, andningsstörningar, hyperglykemi, hyperazotemia, hypertermi och andra vegetativa störningar. Arten av förändringar i hjärt-kärlsystemets funktion beror på graden av irritation i hypotalamus-diencefaliska strukturer och, om det i relativt milda och måttliga former av sjukdomen sker en kompensatorisk-adaptiv reaktion i form av en ökning av hjärtminutvolymen och intensifiering av blodtillförseln till hjärnan - dvs. en hyperkinetisk typ av central hemodynamik (enligt A. A. Savitsky), då i svåra fall av sjukdomen minskar hjärtminutvolymen kraftigt, kärlmotståndet ökar och kardiovaskulär insufficiens ökar - en hypokinetisk typ av central hemodynamik.

Den tredje patogenetiska mekanismen är snabbt utvecklande och fortskridande cerebrospinalvätskehypertension. Under de första minuterna och timmarna efter en aneurysmruptur ökar trycket i cerebrospinalvätskebanorna som ett resultat av en engångsökning av cerebrospinalvätskans volym på grund av det utspillda blodet. Därefter leder irritation av cerebroventriklarnas vaskulära plexus av blod till ökad cerebrospinalvätskeproduktion. Detta är en normal reaktion hos plexus på en förändring i cerebrospinalvätskans sammansättning. Samtidigt minskar cerebrospinalvätskans resorption kraftigt, på grund av att dess tillgång till pachionsgranulationerna kraftigt hämmas av ansamlingen av en stor mängd blod i de konvexitala cisternerna. Detta leder till en progressiv ökning av cerebrospinalvätsketrycket (ofta över 400 mm H2O), inre och yttre hydrocefalus. I sin tur orsakar hypertoni i cerebrospinalvätskan kompression av hjärnan, vilket utan tvekan har en negativ effekt på cerebral hemodynamik, eftersom de minsta kärlen som bildar den hemomikrocirkulerande bädden, på vilken nivå utbytet mellan blod och hjärnvävnad sker direkt, utsätts för kompression först. Följaktligen förvärrar utveckling av hypertoni i cerebrospinalvätskan hypoxi i hjärncellerna.

De mest katastrofala konsekvenserna av ansamling av massiva blodproppar vid hjärnans bas är tamponad av den fjärde ventrikeln eller separation av cerebrospinalvätskeutrymmena i hjärnan och ryggmärgen med efterföljande utveckling av akut ocklusiv hydrocefalus.

Fördröjd hydrocefalus (normalt tryck) noteras också, som utvecklas som ett resultat av minskad absorption av cerebrospinalvätska och leder till minskad perfusion av hjärnvävnad med utveckling av demens, ataxiska syndrom och bäckensjukdomar på grund av den övervägande skadan på de praktiska (främre) delarna av hjärnan.

Den fjärde mekanismen för patogenesen av aneurysmal SAH orsakas av den toxiska effekten av nedbrytningsprodukterna från bildade element från det spillda blodet. Det har fastställts att nästan alla blodnedbrytningsprodukter är toxiska för neurocyter och neurogliaceller (oxyhemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboxan A2, bradykinin, syreradikaler, etc.). Processen förstärks genom frisättning av excitotoxiska aminosyror - glutamat och aspartat, vilket aktiverar IMEA-, AMPA-, kainatreceptorer, vilket ger en massiv inträde av Ca2 ⁺ i cellen med blockering av ATP-syntes, bildande av sekundära budbärare som bidrar till en lavinliknande ökning av koncentrationen av Ca2 ⁺ i cellen på grund av extra- och intracellulära reserver, förstörelse av intracellulära membranstrukturer och ytterligare lavinliknande spridning av processen till närliggande neurocyter och gliocyter. Förändringar i pH-värdet i den extracellulära miljön i skadade områden leder till ytterligare extravasation av den flytande delen av blodet på grund av en signifikant ökning av kärlväggens permeabilitet.

Den toxiska effekten av ovanstående blodnedbrytningsprodukter förklarar också meningealt syndrom. Det uppstår inte omedelbart efter aneurysmrupturen, utan efter 6–12 timmar och försvinner när cerebrospinalvätskan saneras – efter 12–16 dagar. Ovanstående syndrom korrelerar med svårighetsgraden och prevalensen av konstriktiv-stenotisk arteriopati. Detta indikeras av det faktum att dess försvinnande i termer av tid motsvarar regressionen av CSA. Meningealt syndrom som kvarstår i mer än tre veckor förklaras av ihållande spasmer i små pial- och meningeala artärer och är ett dåligt prognostiskt tecken när det gäller kirurgisk behandling.

Den femte integrerade patogenetiska faktorn för alla aneurysmala blödningar är hjärnödem. Dess utveckling och progression orsakas först och främst av cirkulationshypoxi, som utvecklas som ett resultat av arteriopati, hemokoncentration, hyperkoagulation, slamsyndrom, kapillärstasis, cerebrospinalvätskehypertensionsyndrom och nedsatt autoreglering av hjärnblodflödet.

En annan orsak till hjärnödem är den toxiska effekten av blodets nedbrytningsprodukter på hjärnceller. Ödem främjas också av en ökning av blodnivåerna av vasoaktiva substanser (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiska enzymer, ketonkroppar, arakidonsyra, kallikrein och andra kemiska föreningar som ökar kärlväggens permeabilitet och underlättar frisättning av vätska bortom kärlbädden.

Hypoxi i själva hjärncellen leder till hämning av aerob och aktivering av anaerob glykolys med slutprodukter - mjölksyra och pyrodruvsyra. Den utvecklande acidosen orsakar ödemprogression. I milda fall är ödemreaktionen kompensatorisk till sin natur med ödemregression vid 12:e-14:e dagen parallellt med normaliseringen av kärllumen. Men i svåra fall får denna kompensatoriska reaktion en patologisk karaktär, vilket leder till dödlig utgång. Den omedelbara orsaken till döden i en sådan situation är dislokationssyndrom med herniering av temporalloben in i skåran i tentorium cerebelli (hjärnpedunklerna och quadrigemina utsätts för kompression) och/eller lillhjärnans tonsiller in i foramen magnum (märgen är komprimerad).

Således börjar den patologiska processen för aneurysmal SAH med konstriktiv-stenotisk arteriopati och ett komplex av andra faktorer som orsakar cerebral ischemi, och slutar med infarkt, ödem och dislokation av hjärnan med kompression av dess vitala strukturer och patientens död.

Detta förlopp förekommer hos 28–35 % av patienterna. I andra fall, efter en naturlig försämring av patientens tillstånd på 4:e–6:e dagen, återgår arteriopati, ischemi och hjärnödem på 12:e–16:e dagen.

Denna period är gynnsam för en fördröjd operation som syftar till att utesluta aneurysmet från blodomloppet för att förhindra upprepad blödning. Naturligtvis förbättrar en längre fördröjning av kirurgisk behandling det postoperativa resultatet, men samtidigt bör man inte glömma upprepade aneurysmbristningar, som oftast inträffar under 3:e-4:e veckan och som i de flesta fall är dödliga. Med tanke på detta bör ett fördröjt kirurgiskt ingrepp utföras omedelbart efter att arteriopati och hjärnödem har försvunnit. Uppkomsten av nimodipinderivat (nimotop, nemotan, diltseren) i läkarnas arsenal möjliggör en mer effektiv kamp mot CSA och att kirurgiska ingrepp utförs tidigare.

Patofysiologi för arteriovenösa missbildningar

Eftersom de flesta arteriovenösa vener (AVM) har arteriovenös shuntning minskar motståndet mot blodflödet i dem flera gånger, och därför ökar blodflödeshastigheten i de afferenta artärerna och efferenta venerna med samma mängd. Ju större missbildningen är och ju fler arteriovenösa fistlar den har, desto högre är dessa indikatorer, och därför passerar en större mängd blod genom den per tidsenhet. Men i själva aneurysmet, på grund av den stora totala volymen av dilaterade kärl, saktar blodflödet ner. Detta kan inte annat än påverka cerebral hemodynamik. Och om dessa störningar är obetydliga och lätt kompenseras vid enskilda fistlar eller små missbildningar, så störs cerebral hemodynamik kraftigt vid flera fistlar och stora missbildningar. AVM, som fungerar som en pump, attraherar huvuddelen av blodet och "berövar" andra kärlpooler, orsakar cerebral ischemi. Beroende på hur allvarlig den är kan det finnas olika alternativ för manifestationen av denna ischemi. Vid kompensation eller subkompensation av det saknade volymetriska blodflödet kan den kliniska bilden av cerebral ischemi saknas under lång tid. Vid måttlig dekompensation manifesterar sig ischemi som övergående störningar i cerebral cirkulation eller progressiv discirculatorisk encefalopati. Om allvarlig dekompensation av cerebral cirkulation utvecklas slutar detta vanligtvis i ischemisk stroke. Tillsammans med detta störs även den allmänna hemodynamiken. Kronisk uttalad arteriovenös urladdning ökar ständigt belastningen på hjärtat, vilket först leder till hypertrofi av dess högra sektioner och sedan till högerkammarsvikt. Dessa egenskaper bör beaktas först och främst vid utförande av anestesi.

Symtom på en ruptur av arteriell aneurysm

Det finns tre varianter av aneurysmprogression: asymptomatisk, pseudotumorös och apoplektisk (hemorragisk). Asymptomatiska aneurysmer detekteras som ett "fynd" under cerebral angiografi som syftar till att upptäcka någon annan neurokirurgisk patologi. De är sällsynta (9,6%). I vissa fall manifesterar sig stora aneurysmer (jätteaneurysmer över 2,5 cm i diameter) med en pseudotumorös klinisk bild (volymetrisk påverkan på intilliggande kranialnerver och hjärnstrukturer, vilket orsakar ett tydligt progressivt ökande fokalt symtomkomplex).

De vanligaste och farligaste aneurysmerna är de som manifesterar sig som ruptur och intrakraniell blödning (90,4 %).

Symtom på aneurysmal subaraknoidalblödning

Symtom på aneurysmruptur beror på aneurysmets lokalisation, storleken på hålet som bildas i dess vägg, mängden blod som spills, svårighetsgraden och förekomsten av arteriopati, vilket i hög grad avgör tillståndets svårighetsgrad och svårighetsgraden av fokal deficit, eftersom artären som bär aneurysmet som regel krampar i större utsträckning än andra, med ischemiska störningar motsvarande lokaliseringen. Vid förekomst av en parenkymatös komponent av blödningen beror det initialt upptäckta fokala neurologiska deficitet huvudsakligen på denna faktor. Enligt olika forskare observeras en sådan situation i 17-40% av fallen. När blod tränger igenom in i hjärnans ventrikulära system (17-20% av fallen) förvärras tillståndets svårighetsgrad avsevärt, och en mer ogynnsam faktor är närvaron av blod i de laterala ventriklarna. Massiva ventrikulära blödningar med tamponad av ventrikulärsystemet orsakar i de flesta fall en tveksam vitalprognos.

Symtom på aneurysmruptur är ganska stereotypa och bildandet av motsvarande diagnostiska hypotes sker med sällsynta undantag vid insamling av anamnes före speciella diagnostiska åtgärder. Vanligtvis sker det plötsligt mot bakgrund av fullständigt välbefinnande hos patienten utan prodromala fenomen. 10-15% av patienterna noterar ganska ospecifika besvär 1-5 dagar före utveckling av blödning (diffus huvudvärk, övergående fokala neurologiska symtom beroende på aneurysmets lokalisering, konvulsiva attacker). Varje stressig situation, fysisk överansträngning, virusinfektion kan provocera en aneurysmruptur, ofta uppstår en ruptur under avföring, efter intag av stora doser alkohol. Samtidigt utvecklas blödning ganska ofta utan några provocerande faktorer i ett tillstånd av fullständig vila, och även under sömn. Epidemiologiska studier har visat att tidstoppar inträffar på morgonen (runt 9:00), kvällen (21:00) timmar, på natten - runt 3:00. Det finns också säsongsmönster i utvecklingen av patologi med två huvudtoppar i mars och september. Den angivna rytmen observeras inte för rökare.

I fall där patienter inte förlorar medvetandet eller förlorar det kortvarigt beskriver de följande besvär: ett skarpt slag mot huvudet, oftast i nackregionen, eller en känsla av bristning i huvudet, åtföljd av en snabbt ökande intensiv huvudvärk av typen "utsläpp av varm vätska". Detta varar i flera sekunder, sedan tillkommer yrsel, illamående, kräkningar, medvetslöshet kan förekomma; ibland noteras psykomotorisk agitation, hypertermi, takykardi och en ökning av blodtrycket. Vid återfående av medvetandet upplever patienterna huvudvärk, allmän svaghet och yrsel. Retrograd amnesi uppstår vid långvarigt komatöst tillstånd.

Tillsammans med sådana besvär är symtomen i vissa fall mycket magra, har minimal effekt på patientens aktivitet och försvinner av sig själva inom några dagar. Detta är typiskt för så kallade miniläckor - små blödningar som består av en bristning av aneurysmväggen med utsläpp av en minimal mängd blod i subaraknoidalrummet. Förekomsten av sådana episoder i anamnesen avgör en mindre gynnsam prognos för denna patient och måste beaktas i komplexet av kliniska symtom.

Hunt & Hess (HH) klassificeringsskala för svårighetsgraden av subaraknoidalblödningar, som föreslogs 1968, är allmänt accepterad och används flitigt i klinisk praxis över hela världen. Den är optimal att användas av alla läkare som är involverade i vård av patienter med subaraknoidalblödningar för att enhetligt bedöma tillståndet och göra rätt val av behandlingstaktik.

Enligt denna klassificering finns det 5 grader av allvarlighetsgrad eller operativ risk:

1. Inga eller minimala symtom: huvudvärk och stel nacke.
2. Måttlig till svår: huvudvärk, nackstelhet, inga neurologiska besvär (förutom kranialnervspares).
3. Dåsighet, förvirring eller mild fokusbrist.
4. Stupor, måttlig eller svår hemipares, möjlig tidig decerebral rigiditet, autonoma störningar.
5. Djup koma, decerebrat rigiditet, terminalt tillstånd.

Allvarliga systemiska sjukdomar (arteriell hypertoni, diabetes mellitus, ateroskleros, etc.), kronisk lungpatologi, svår vasospasm leder till att patienten rör sig i en allvarligare grad.

Asymptomatiska former av SAH upptäcks sällan, eftersom sådana patienter inte söker läkarhjälp och endast vid insamling av anamnes vid upprepad blödning kan man konstatera att patienten redan har haft en blödning. En allvarligare blödning kan dock ha uppstått, men vid tidpunkten för sjukhusvistelse kommer Moyset-tillståndet att vara kompenserat till den första graden enligt HH. Detta faktum är av stor betydelse vid val av taktik för undersökning och behandling.

Patienter med svårighetsgrad II enligt HH söker som regel hjälp, men inte hos en neurolog, utan hos en terapeut. Klart medvetande, utveckling av huvudvärk hos en patient med tidigare arteriell hypertoni och frånvaro eller sent uppträdande av meningealt syndrom leder till diagnosen "hypertensiv kris"; verifiering av SAH utförs endast när tillståndet förvärras på grund av upprepad blödning, eller i den fördröjda perioden med ett tillfredsställande tillstånd ("falskt hypertensivt" variant av det kliniska förloppet av SAH - cirka 9% av patienterna). Plötslig utveckling av huvudvärk utan medvetandestörningar och kräkningar med normalt blodtryck och subfebril temperatur leder till en felaktig diagnos av vegetativt dystonisyndrom eller akut respiratorisk virusinfektion med efterföljande öppenvårdsbehandling från 2 till 14 dagar; Om huvudvärken är resistent mot behandling, läggs patienterna in på sjukhus för terapeutiska och infektionssjukdomar, där en lumbalpunktion utförs för att verifiera SAH ("migränliknande" variant - cirka 7%). Med utvecklingen av huvudvärk tillsammans med kräkningar, feber, ibland kortvarig medvetslöshet, lutar det läkaren till diagnosen "meningit" med sjukhusvistelse på infektionsavdelningen, där den korrekta diagnosen ställs ("falsk inflammatorisk" variant 6%). I vissa fall (2%) är det dominerande klagomålet hos patienter smärta i nacke, rygg, ländrygg (som under en detaljerad anamnes föregicks av huvudvärk - en följd av blodförskjutning genom spinal subaraknoidalutrymme med irritation av radikulära nerver), vilket är en orsak till den felaktiga diagnosen "radikulit" ("falsk radikulär" variant). Med uppkomsten av symtom med psykomotorisk agitation, delirium, desorientering är det möjligt att diagnostisera "akut psykos" med sjukhusvistelse på en psykiatrisk avdelning ("falsk psykotisk" variant - cirka 2%). Ibland (2%) börjar sjukdomen med huvudvärk och okontrollerbar kräkning med bevarat medvetande och arteriell normotension, vilket patienter förknippar med konsumtion av mat av dålig kvalitet - "toxisk infektion" diagnostiseras ("falsk berusnings" variant).

Om patienten lyckas genomföra alla ovanstående steg inom 12–24 timmar innan hen läggs in på en specialiserad avdelning, kan hen opereras akut med gynnsamt resultat. Om den organisatoriska processen försenas i tre dagar eller mer, kan operationen utföras med fördröjning efter regression av arteriopati och hjärnödem.

Patienter med grad III-svårighetsgrad enligt HH läggs oftare in på neurologiska och neurokirurgiska sjukhus, men även i dessa fall är fel i diagnos och bestämning av behandlingstaktik möjliga.

Offer med svårighetsgrad IV transporteras akut med ambulansteam till neurologiska och neurokirurgiska sjukhus, men för denna patientkategori är valet av optimal behandlingstaktik strikt individuellt och komplext, på grund av tillståndets specifika karaktär.

Patienter med den 5:e svårighetsgraden enligt HH dör antingen utan att få medicinsk vård eller lämnas hemma av akutläkare på grund av den felaktiga uppfattningen att de inte är transporterbara. I vissa fall transporteras de till närmaste terapeutiska eller neurologiska sjukhus, där prognosen kan förvärras av upprepad bristning och utveckling av komplikationer. I sällsynta fall återhämtar sig patienten från ett allvarligt tillstånd endast med konservativ behandling, varefter hen överförs till ett specialiserat center.

Således, under de närmaste timmarna och dagarna efter utvecklingen av en aneurysmal intratekal blödning, levereras patienter med grad III-svårighetsgrad enligt HN oftast till specialiserade neurokirurgiska avdelningar, mer sällan - till II och IV. Patienter med grad V-svårighetsgrad kräver återupplivning och intensivvård, och kirurgisk behandling är kontraindicerad för dem. Det paradoxala faktum är den sena inläggningen på specialiserade sjukhus av patienter med det mest optimala tillståndet för en radikal och snabb lösning på problemet (I enligt HN), medan det är tidigt (före utvecklingen av arteriopati) kirurgiskt ingrepp som säkerställer den bästa vitala och funktionella prognosen för denna nosologiska form.

Symtom på rupturerade arteriella aneurysmer på olika platser

Aneurysmer i de främre cerebrala - främre kommunicerande artärerna (32-35%).

Ett kännetecken för aneurysmrupturer i denna lokalisering är avsaknaden av fokala neurologiska symtom i de flesta fall. Den kliniska bilden domineras av symtom på intrakraniell hypertoni och, vad som är särskilt karakteristiskt, psykiska störningar (i 30-35 % av fallen: desorientering, delirium, psykomotorisk agitation, brist på kritik av tillståndet). Hos 15 % av patienterna utvecklas fokal neurologisk deficit på grund av ischemi i bassängen i de främre cerebrala artärerna. Om det också sprider sig till de perforerande artärerna kan Norlens syndrom utvecklas: nedre parapares med bäckensjukdomar såsom inkontinens och snabbt ökande kakexi på grund av aktivering av ergotropa och hämning av trofotropa centrala reglerande effekter på metabolismen.

Ofta åtföljs sådana aneurysmatiska blödningar av ett genombrott i det ventrikulära systemet genom störning av terminalplattans integritet eller genom bildandet av ett intracerebralt hematom som får en ventrikulär komponent. Kliniskt manifesteras detta av uttalade diencefaliska störningar, ihållande hypertermi, frossaliknande tremor, labilitet i systemiskt arteriellt tryck, hyperglykemi och uttalade hjärt-kärlsjukdomar. Ögonblicket för genombrott i det ventrikulära systemet åtföljs vanligtvis av betydande medvetandeminskning och hormonella anfall.

Med utvecklingen av ventrikulär tamponad genom blodproppar eller ocklusiv hydrocefalus observeras en betydande fördjupning av medvetandestörningar, allvarliga okulomotoriska störningar som indikerar dysfunktion av den bakre longitudinella fascikulusen, kärnstrukturerna i bålen, hornhinnan och faryngeala reflexer med aspiration försvinner, patologisk andning uppstår. Symtom uppträder ganska snabbt, vilket kräver omedelbar behandling.

Således, vid huvudvärk och meningealt syndrom utan tydliga fokala symtom, är det värt att överväga en ruptur av aneurysmet i de främre cerebrala - främre kommunicerande artärerna.

Aneurysmer i den supraklinoida delen av den inre halspulsådern (30–32 %)

Enligt lokalisering är de indelade i: aneurysmer i den oftalmiska artären, den bakre kommunicerande artären, bifurkationen av den inre halspulsådern.

Den första, så kallade oftalmiska, kan utvecklas pseudotumoröst, komprimera synnerven och leda till dess primära atrofi, och även irritera den första grenen av trigeminusnerven, vilket orsakar oftalmisk migränattacker (intensiv pulserande smärta i ögongloben, åtföljd av tårflöde). Jätte oftalmiska aneurysmer kan lokaliseras i sella turcica och simulera ett hypofysadenom. Det vill säga, aneurysmer av denna lokalisering kan manifestera sig före ruptur. Vid ruptur kan fokala symtom saknas eller manifestera sig som mild hemipares. I vissa fall kan amauros uppstå på sidan av aneurysmet på grund av spasm eller trombos i oftalmiska artären.

Aneurysmer i arteria carotis interna - arteria communicación posterior är asymptomatiska, och när de ruptureras kan de orsaka kontralateral hemipares och homolateral pares av nerven oculomotoris, vilket ger intrycket av alternerande syndrom, men i de flesta fall är det inte kärnan i det tredje paret som påverkas, utan roten. I de flesta fall, när ptos, mydriasis och divergent strabismus uppträder, bör man tänka på en ruptur av ett aneurysm i arteria carotis interna - arteria communicación anterior.

Blödning från bifurkationsaneurysmet i den inre halspulsådern leder oftast till bildandet av intracerebrala hematom i frontallobens bakre basala delar med utveckling av grovmotorik, sensoriska störningar av hemityp, afasi. Karakteristiska är medvetandestörningar upp till stupor och koma.

Aneurysmer i mellersta cerebrala artären (25–28 %)

Bristning av ett aneurysm av denna lokalisering åtföljs av spasm i bärarartären, vilket orsakar ett fokalt symtomkomplex: hemipares, hemihypestesi, afasi (med skada på den dominanta hemisfären). Vid blödning i tinninglobens pol kan fokala symtom saknas eller vara extremt få. Nyckeln till sådana aneurysmer är dock kontralateral hemisymtomatologi.

Aneurysmer i basilar- och vertebralartärerna (11–15 %).

Denna grupp förenas som aneurysmer i Willis cirkels bakre semiring. Deras bristning förlöper vanligtvis allvarligt, med primär dysfunktion av bålen: medvetandedepression, alternerande syndrom, isolerade lesioner av kranialnerverna och deras kärnor, uttalade vestibulära störningar, etc. De vanligaste är nystagmus, diplopi, blickpares, systemisk yrsel, dysfoni, dysfagi och andra bulbära störningar.

Dödligheten från ett rupturerat aneurysm på denna plats är betydligt högre än när aneurysmet är beläget i carotisbäckenet.