Symtom på aneurysmbrott

Alla aneurysmer av cerebrala kärl ligger anatomiskt i subaraknoidcisterner och tvättas av cerebrospinalvätska. Därför, när ett rupturerat aneurysm blodet strömmar huvudsakligen i subaraknoidalrummet, vilket är ett utmärkande drag för aneurysmal blödningar. Parenkymala blödningar med bildandet av intracerebrala hematom är mindre vanliga i 15-18% av fallen. Hos 5-8% av patienterna kan blodet bryta sig in i ventrikulärsystemet, vanligtvis genom den tredje ventrikeln, vilket ibland orsakar en tamponad av hjärnans ventrikel. Som regel leder detta till ett dödligt utfall. Men i de flesta fall, bristning av aneurysmen symtomen åtföljs av en subaraknoidalblödning (SAH). Det är uppenbart att blodet sprids inom 20 sekunder efter bröstet i aneurysmen genom hela hjärnans subaraknoida utrymme. I spinal subaraknoidutrymmet penetrerar blod efter några minuter. Detta förklarar det faktum att under lumbalpunktion i de första minuterna efter bristning av aneurysmen vätskan får inte innehålla blodkroppar. Men efter en timme sprider blodet jämnt över alla spritutrymmen.

Hur går aneurysmbrottet?

Blödningen från den rupturerade aneurysmen varar i några sekunder i de flesta fall. Den relativt snabba stoppningen av blödning beror på ett antal faktorer: 

1. Reflexkramp på den resulterande artären på grund av depressionsförmågan hos artärbädden och spänningen hos araknoidfilamenten i vilka mekanoreceptorerna är belägna. 
2. Hyperkoagulation, som ett allmänt biologiskt försvarssvar som svar på blödning. 
3. Utjämning av intraarteriellt tryck och tryck i den subaraknoida cisternen i vilken aneurysmen är belägen.

Den sista faktorn beror på det faktum att, trots den inbördes förbundna alla cerebrospinalvätskan utrymmen, blod, som har en högre viskositet än luten, inte omedelbart distribueras till alla tankar, och någon gång mestadels ackumuleras i denna tank, där aneurysmen, vilket ökar trycket i till nivån av artären. Detta leder till upphörande av blödning och efterföljande trombbildning såväl utanför den aneurysmala sacen som inuti den. De fall där blödning om några sekunder inte slutar, hamnar dödligt. En mer gynnsam kurs efter avslutad blödning omfattar ett antal patogena mekanismer för att återställa cerebralt blodflöde och hjärnans funktion, men samtidigt de kan ha en negativ inverkan på patientens tillstånd och prognos.

Den första och viktigaste av dem är angiospasm.

Enligt kliniska symptom finns tre stadier av arteriell vasospasm:

1. Akut (1 dag efter bristning av aneurysm).
2. Subakut (de närmaste två veckorna efter blödningen).
3. Kronisk (mer än två veckor).

Det första steget är en skyddande reflex natur och mekanismer implementeras myogena (glatta muskelfibrer kontraktion av artärväggen som svar på mekanisk stimulering och dopamin orsakas av det faktum blodkärlet bortom kontakt). Sålunda minskar trycket i matningsartären vilket skapar optimala betingelser för intra- och extravasal trombbildning med tillslutning av en aneurysmal väggdefekt.

Det andra steget - bildas gradvis, under påverkan av de ämnen som frigörs genom lys strömmade in i det subaraknoidala blodutrymmet (oxihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, sönderdelningsprodukter av arakidonsyra) och kännetecknas av tillsats av myogena vasokonstriktion formirova-Niem veck inre elastiska membran, förstöring av de cirkulära buntar av kollagenfibrer , endotelskada med aktiveringen av den yttre vägen för blodkoagulering.

I sin prevalens kan det delas in i: lokalt (segmentalt) - involverande endast segmentet av artären som bär aneurysmen; multisegmentär - anfall av intilliggande artärsegment inom ett enda bassäng; diffus - spridas till flera arteriella bassänger. Varaktigheten av detta stadium är 2-3 veckor (från 3-4 dagar, med maximala symptom på 5: e-7: e dagen).

Tredje steget (kronisk) - bildning av stora longitudinella veck på grund av intimala myocyter kramper som skjuter in i lumen av kärlet och bilda en relativt autonoma muskelknippen i det inre skiktet tunica som bildar de utvecklade muskel - intimala elastiska dynor vid munnar perforator artären avsmalnande utträde från huvudkärlet. Vidare finns det nekros av mediala glatta muskelceller med en gradvis expansion av kärllumen. Detta steg tar en tidsperiod från den tredje veckan efter SAC.

Med tanke på de ovan angivna morfologiska egenheter artärerna avsmalnande lumen av processen efter subaraknoid blödning i utrymmet, mest korrekt speglar essensen av processen är nu termen konstriktiv-stenotiska arteriopati (CSA).

Vid fartygets förminskning är det ett underskott av regionalt cerebralt blodflöde som leder till övergående eller ihållande ischemi i motsvarande bassäng, i vissa fall dödlig. Ursprunget och svårighetsgraden av ischemisk skada beror direkt på effektiviteten av blodsäkerhetsförsörjningen av det drabbade området, djupet hos sjukdomar vid autogegulation av cerebralt blodflöde.

Sålunda är smärtan av artärerna i de inledande stadierna att spela en skyddande roll i slutet ett patologiskt tillstånd som förvärrar sjukdomsprognosen. Och i de fall då patienter inte dör direkt från blödningen i sig, är svårighetsgraden av tillståndet och prognosen direkt relaterade till svårighetsgraden och förekomsten av angiospasm.

Den andra viktiga patogenetiska mekanismen hos aneurysmal SAK är arteriell hypertension. Dess orsak är irritation med den blodflödande diencefaliska regionen. Därefter utvecklingsprocesserna ischemi i olika områden i hjärnan med uppdelningen av lokala auto stimulera systemisk vasokonstriktion och en ökning av slagvolymen för att bibehålla så länge som möjligt adekvat perfusion av de drabbade områdena. Fenomen Ostroumova - Bayliss, bestämning cerebralt blodflöde i hjärnan intakgnom i ischemi och förändrad morfologi förverkligas inte den vaskulära väggen.

Tillsammans med dessa kompensationsegenskaper med ökande systemiskt arteriellt tryck är detta tillstånd patologiskt, vilket bidrar till utvecklingen av upprepade blödningar i fasen av ofullständig organisering av den arteriella trombusen.

Som framgår av data från många studier följer arteriell hypertension som regel med den aneurysma SAK och dess svårighetsgrad och varaktighet är ogynnsamma prognostiska faktorer.

I tillägg till högt blodtryck, som ett resultat av dysfunktion av diencephalic-stamstrukturer markerade takykardi, respiratoriska störningar, hyperglykemi, hyperasotemia, hypertermi och andra autonoma störningar. Den typ av förändringar i funktionen hos det kardiovaskulära systemet beror på graden av stimulering av de hypotalamiska-diencephalic strukturer och, om relativt lätt flyter och måttliga former av sjukdomen uppträder kompensations adaptivt svar i form av en ökning av hjärtminutvolym och en intensifiering av blodtillförseln till hjärnan - det vill säga, hyperkinetic typ av centrala hemodynamiken (av Savitsky AA), sedan i svår sjukdom, minskar hjärtminutvolymen ökar kraftigt vaskulär resistans och ökar hjärtsvikt - hypokinetiska central hemodynamik.

Den tredje patogenetiska mekanismen är snabbt förekommande och progressiv cerebrospinal hypertoni. Under de första minuterna och timmar efter rupturerat aneurysm trycket i cerebrospinalvätskan vägarna ökar som en följd av samtidig ökning i volymen av cerebrospinalvätska på grund av den strömmande blod. I den efterföljande irritation av vaskulär plexus hos ventriklarna med blod leder till ökad likvoroproduktsii. Detta är den vanliga reaktionen av kransar till förändringen i CSFs sammansättning. Samtidigt kraftigt minskad resorption av cerebrospinalvätska, på grund av det faktum att tillgången till dess Pacchionian organ dramatiskt hämmas av ansamling av stora mängder blod i convexital tankar. Detta leder till en progressiv ökning av cerebrospinaltrycket (ofta över 400 mm H2O), intern och extern hydrocefalus. I sin tur förorsakar luten hypertoni kompression av hjärnan, som utan tvekan negativ effekt på cerebral hemodynamik eftersom komprimering av, i första hand, genomgår de minsta blodkärlen bildar hemomicrocirculatory kanal vid en nivå som är direkt utväxlas mellan blodet och hjärnvävnad. Följaktligen förvärrar utvecklingen av cerebrospinal hypertoni hypoxi hos hjärnceller.

Den mest katastrofala massiv ansamling av blodproppar på basen av hjärnan är tamponad IV kammare eller frånkoppling av cerebrala och spinala sprit utrymmen med den fortsatta utvecklingen av akut obstruktiv hydrocefalus.

Notera också fördröjd hydrocefalus (normalt tryck), på grund av minskningen utveckla likvoroadsorbtsii och leder till minskad perfusion av hjärnvävnaden med utvecklingen av demens, ataktiska syndrom och bäcken rubbningar på grund av en primär lesion praktisk (främre) av hjärnan.

Den fjärde mekanismen för patogenesen av aneurysm SAH grund av toxiska effekter av nedbrytningsprodukter bildade element i strömmad blod. Man har funnit att praktiskt taget alla blodprodukter är toxiska för neurocyter sönderfalls och gliaceller (oxihemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2a, tromboxan A2, bradykinin, syreradikaler, etc.). Process potentierad frisättning av excitotoxiska aminosyror - glutamat och aspartat, bränning IMEA, AMPA, kainat receptorer, vilket ger ett massivt inträde av Ca ²⁺ i cellen blockerar ATP-syntesen, bildning av sekundära mediatorer som främjar lavin ökar koncentrationen av Ca ²⁺ i cellen på grund av den extra- och intracellulära lager, nedbrytning av intracellulära membranstrukturer och en ytterligare kaskad av proliferationsprocess omgivande neurocyter och gliaceller. Ändringar i pH hos det extracellulära mediet i zonerna skador leder till mer flytande delen av blod extravasering på grund av att en betydande ökning av vaskulär permeabilitet.

Den toxiska effekten av dessa produkter av blodförfall förklaras också av meningeal syndrom. Det förekommer inte omedelbart efter aneurysmens brott, men efter 6-12 timmar och försvinner när spritet är sanitiserat - efter 12-16 dagar. Detta syndrom hör samman med svårighetsgraden och förekomsten av konstrictiv-stenotisk arteriopati. Detta indikeras av att hans försvinnande i tid motsvarar regressionen av CSA. Under mer än tre veckor beror det kvarstående meningeal syndromet på retention av spasmer av små pial och meningealartärer och är ett dåligt prognostiskt tecken när det gäller kirurgisk behandling.

Den femte inneboende patogenetiska faktorn för alla aneurysma blödningar är cerebralt ödem. Dess utveckling och progression beror, i första hand, cirkulations hypoxi, som utvecklas på grund av arteriopati, hemokoncentration, hyperkoagulabilitet, slam-syndrom, kapillyarostaza, sprit-hypertensiv syndrom och försämrad cerebral autoreglering.

En annan orsak till hjärnödem är den toxiska effekten på hjärnceller av blodförfallsprodukter. Främjar ödem och ökning av nivån av vasoaktiva ämnen (histamin, serotonin, bradykinin), proteolytiska enzymer, ketoner, arakidonsyra, kallikrein och andra kemiska föreningar som ökar vaskulär permeabilitet och underlätta fluid inuti den vaskulära kanal blod.

Av sig själv, hypoxi märgceller leder till inhibering av aeroba processer och aktivering av ana-erobnogo glykolytiska slutprodukter - mjölksyra och pyrodruvsyra. Framställning av acidos orsakar framdrivning av ödem. I lindriga fall är ödematös respons kompensations i naturen med regression av ödem till 12-14: e dagen parallellt med normaliseringen av kärl lumen. Men i svåra fall, blir kompensations naturen hos reaktionen onormal, vilket leder till en dödlig utgång. Den omedelbara orsaken till dödlighet i denna situation är störningen syndrom med genomföringar i tinningloben notch galopp cerebellum (kastas kompression av hjärnstammen och quadrigeminal kroppar) och / eller cerebellära tonsiller i foramen magnum (komprimerad förlängda märgen).

Således den patologiska processen aneurysmal SAH börjar med trängda-stenotiska arteriopati och en rad andra faktorer som bidrar till hjärnan ischemi och hjärt ändar, hjärnödem och förskjutning med komprimering av vitala strukturer och hans död för patienten.

En liknande kurs uppträder hos 28-35% av patienterna. I andra fall, efter en regelbunden försämring av patientens tillstånd på den 4: e dagen, återfår arteriopati, ischemi och cerebralt ödem till 12-16: e dagen.

Denna period är gynnsam för en försenad operation som syftar till att stänga av aneurysmen från blodflödet för att förhindra upprepad blödning. Naturligtvis att fördröjande kirurgi för en längre period förbättrar postoperativa resultat, men samtidigt får vi inte glömma de upprepade aneurysm bristning, vanligast förekommande i 3-4 veckor, som i de flesta fall är dödlig. Med tanke på detta bör försenad kirurgisk ingrepp utföras omedelbart efter återfall av arteriopati och cerebralt ödem. Framväxten av beväpnade medicinska preparat som härrör nimodipin (Nimotop, nemotan, diltseren) gör det möjligt att på ett effektivt sätt ta itu med CSA och operera vid ett tidigare tillfälle.

Patofysiologi av arteriovenösa missbildningar

Eftersom de flesta AVM har arteriovenös skakning, minskas blodflödet i dem flera gånger, och följaktligen ökar hastigheten av blodflödet i de ledande artärerna och avledande vener med samma mängd. Ju större storleken på missbildningen och de mer arteriovenösa fistlerna i den, ju högre dessa index, och därmed desto större mängden blod passerar genom det i en tidsenhet. Men i själva aneurysmen, på grund av den stora totala volymen av dilaterade kärl, sänker blodflödet. Detta kan inte bara påverka hjärnhemodynamiken. Och om en enda eller små anastomoser missbildningar dessa kränkningar mindre och lätt kompenseras, när flera anastomoser och stora storlekar missbildning av cerebrala hemodynamiken kränks. AVM, som arbetar som en pump, lockar huvuddelen av blod, "stjäl" andra vaskulära pooler, orsakar ischemisk hjärna. Beroende på hur starkt detta uttrycks kan det finnas olika variationer i manifestationen av denna ischemi. Vid kompensation eller subkompensation av det saknade volymetriska blodflödet kan en klinik för hjärnans ischemi vara frånvarande under lång tid. I förhållanden med måttlig dekompensation uppvisar ischemi transienta störningar i cerebral cirkulation eller progressiv cirkulations-encefalopati. Om en grov nedbrytning av cerebral cirkulation utvecklas, slutar detta vanligtvis med en ischemisk stroke. Tillsammans med detta bryts också den allmänna hemodynamiken. Kronisk svår arteriovenös urladdning ökar permanent belastningen på hjärtat, vilket leder först till hypertrofi av dess högra uppdelningar och sedan till höger ventrikelfel. Dessa egenskaper bör beaktas först och främst under anestesi.

Symptom på ruptur av arteriell aneurysm

Det finns tre varianter av aneurysmflödet: asymptomatisk, pseudotumorös och apoplektisk (hemorragisk). Asymptomatiska aneurysmer identifieras som en "upptäckt" under loppet av cerebral angiografi för att identifiera någon annan neurokirurgisk patologi. De är sällsynta (9,6%). I vissa fall, aneurysm stora (giant aneurysm på mer än 2,5 cm i diameter) manifeste klinisk Pseudotumor (volumetriska effekter på intilliggande kranialnerver och hjärnans struktur, vilket orsakar en progressiv ökande fokal klart symptom.

De vanligaste och farligaste är de aneurysmer som uppvisar en ruptur och intrakranial blödning (90,4%).

Symtom på aneurysmal subaraknoid blödning

Symptom av rupturerat aneurysm beror på placeringen av aneurysmen, storlek utformad i sin vägg öppningsgraden hos extravaserats blod, svårighetsgrad och utbredning arteriopati, som till stor del bestämmer graden av hur allvarligt tillståndet och svårighetsgraden av fokala underskott, som bärare aneurysm artär spazmiruyutsya vanligtvis till en högre grad än andra med ischemiska störningar som motsvarar lokalisering. I närvaro av parenkymal blödning komponent initialt detekterbar fokal neurologisk störning beror främst på denna faktor. En liknande situation observeras i data från olika forskare i 17-40% av fallen. När genombrott av blod in i ventrikulära systemet i hjärnan (17-20% av fallen), svårighetsgraden hos tillståndet försämras betydligt, och mer ogynnsam faktor är närvaron av blod i de laterala ventriklarna. Massive kammar blödning med tamponad av ventrikulära systemet i de flesta fall orsakar den tvivelaktiga vital prognos.

Symtom på aneurysmbrott är ganska stereotyp och bildandet av motsvarande diagnostiska hypotes uppträder med ett sällsynt undantag i samlingen av en anamnes innan man utför speciella diagnostiska åtgärder. Vanligtvis händer detta plötsligt mot bakgrunden av patientens fullständiga välbefinnande utan prodromfenomen. 10-15% av patienterna rapporterar ganska nonspecifika klagomål 1-5 dagar före blödningens utveckling (diffus huvudvärk, övergående fokal neurologiska symtom respektive lokalisering av aneurysm, konvulsiva anfall). För att provocera en aneurysmbrott, sker en stressig situation, fysisk överbelastning, en virusinfektion, ofta en bristning under avföringens skull, efter att ha tagit stora doser alkohol. Samtidigt utvecklas ofta tillräckligt blödning utan några provocerande faktorer i ett tillstånd av fullständig vila och även under sömnen. Epidemiologiska studier har visat att tillfälliga toppar förekommer på morgonen (ca 9:00), kväll (21:00) timmar, på natten - runt 3:00. Det finns också säsongsmönster för utveckling av patologi med två stora toppar i mars och september. Denna rytm utförs inte för rökare.

I de fall då patienten inte förlora medvetandet eller förlora det kortfattat, de beskriver följande klagomål: "spiller av het vätska" ett kraftigt slag mot huvudet, ofta i occipital regionen, eller en känsla av brott i huvudet, tillsammans med snabbt ökande intensiv huvudvärk enligt Det tar några sekunder, då kan yrsel, illamående, kräkningar och förlust av medvetande uppstå. Ibland finns det psykomotorisk agitation, hypertermi, takykardi, en ökning av blodtrycket. Vid medvetenhetens återkomst känner patienterna huvudvärk, generell svaghet, yrsel. Med långvarig upptäckt i koma är det retrograd amnesi.

Tillsammans med liknande klagomål i ett antal fall är symtomatologin mycket liten, påverkar patientens aktivitet minimalt och regres självständigt i flera dagar. Detta är karakteristiskt för den så kallade mini läckan - små blödningar, som består i en aneurism väggbrott med fördelningen av en minimal mängd blod i subarachnoid rymden. Förekomsten av sådana episoder i en anamnese bestämmer en mindre fördelaktig prognos för denna patient och måste nödvändigtvis beaktas i komplexet av kliniska symptom.

Över hela världen är klassificeringsskalan för HAACs svårighetsgrad av Hunt & Hess (H-H), som föreslogs 1968, allmänt accepterad och allmänt använd i klinisk praxis. Det är optimalt för alla läkare som är involverade i att hjälpa patienter med subaraknoida blödningar för att förena angreppssättet och det korrekta valet av behandlingstaktik.

Enligt denna klassificering finns det 5 grader av svårighetsgrad eller operativ risk:

1. Frånvaro av symtom eller minimal: huvudvärk och stel nacke.
2. Måttlig eller svår: huvudvärk, styv nacke, brist på neurologiskt underskott (förutom förlamning av kranialnerven).
3. Dåsighet, bedövning eller mild brännvikt.
4. Stupor, måttlig eller svår hemiparesis, eventuellt tidig decerebral styvhet, vegetativa sjukdomar.
5. Djup koma, decerebral styvhet, terminal tillstånd.

Allvarliga systemiska sjukdomar (arteriell hypertoni, diabetes mellitus, ateroskleros, etc.), kronisk pulmonell patologi, svår vasospasm leder till patientens överföring i en mer allvarlig grad.

Asymtomatisk formen NAO identifierat sällsynta, eftersom sådana patienter läkare och inte söker bara insamling historia med åter blödning kan inte räkna ut att patienten redan har haft en blödning. Det kan emellertid vara svårare blödningar, men vid tidpunkten för sjukhusvistelser kompenseras staten Moiset för 1: a graden av NN. Detta faktum är av stor betydelse när det gäller val av taktik för undersökning och behandling.

Patienter med grad II-svårighetsgrad i HH söker vanligtvis hjälp, men inte till neurologen, utan till terapeuten. Ett öppet sinne, utveckling av huvudvärk hos patienter med tidigare hypertoni och frånvaro eller sen ankomst meningeal syndrom leder till diagnosen "hypertensiv kris"; CAA verifiering utförs endast när försämringen på grund av upprepad blödning eller fördröjd period med tillfredsställande skick ( "lozhnogipertonichesky" alternativet kliniska förloppet CAA - ca 9% av patienterna). Den plötsliga utvecklingen av huvudvärk utan medvetanderubbningar och emes vid normal temperatur subfebrylnoy AD och leda till felaktig diagnos eller syndrom autonom dystoni SARS följt poliklinisk behandling från 2 till 14 dagar; huvudvärk med resistens mot terapi utförs på sjukhus patienter i terapeutiska och infektiösa sjukhus där genomfört lumbalpunktion verifierar CAA ( "migrän" alternativet - cirka 7%). Med utvecklingen av huvudvärk, tillsammans med kräkningar, feber, ibland kortsiktiga medvetslöshet minskar läkaren diagnosen "hjärnhinneinflammation" med sjukhusvård i infektionssjukdomar klinik, där han etablerade korrekt diagnos ( "lozhnovospalitelny" alternativ 6%). I vissa fall (2%) dominerande klagomål av patienter är smärta i nacke, rygg, lumbar region (som är en detaljerad historia tar föregås huvudvärk - en konsekvens av blod offset spinal subarachnoidal irritation radikulära nerver), vilket är en orsak till felaktig diagnos "ischias "(" Falskradikal "version). När öppningen av symptom med agitation, deliriösa stater desorientering möjliga diagnostik "akut psykos" sjukhusvistelse i en psykiatrisk avdelning ( "lozhnopsihotichesky" alternativet - ca 2%). Ibland (2%), börjar sjukdomen med huvudvärk och kräkningar okuvliga vid förvaring medvetande och arteriell normotension att patienter i samband med användning av mat dålig kvalitet - diagnosen "förgiftning" ( "lozhnointoksikatsionny" option).

Om alla uppräknade skeden före inträde till en specialiserad avdelning av patienten har tid att passera i 12-24 timmar, kan den användas i brådskande ordning med ett gynnsamt resultat. Om organisationsprocessen försenas i tre dagar och mer kirurgi kan utföras på ett försenat sätt efter regression av arteriopati och cerebralt ödem.

Patienter med en tredje grad av svårighetsgrad i HH kommer oftare till neurologiska och neurokirurgiska sjukhus, men i dessa fall kan det uppstå fel i diagnos och behandlingstaktik.

Offer med IV svårighetsgraden av den akuta basis levererade ambulanspersonal i neurologiska och neurokirurgiska sjukhus, men i dessa patienter val av optimal behandlingsstrategi är strikt individuellt och komplicerad, på grund av egenheter i staten.

Patienter med V-svårighetsgrad av H-H dör antingen innan de får sjukvård eller lämnas till akutläkare hemma på grund av den falska tanken på att de inte kan transporteras. I ett antal fall transporteras transport till närmaste terapeutiska eller neurologiska sjukhus, där prognosen kan förvärras av en upprepad bristning, utveckling av komplikationer. I sällsynta fall utgår patienten från ett allvarligt tillstånd endast vid konservativ behandling, varefter han överförs till ett specialiserat centrum.

Således inom de närmaste timmarna och dagarna efter utvecklingen intratekal aneurysm blödning i specialiserade kontor ofta levereras neurokirurgiska patienter med III svårighetsgrad H-H, åtminstone - med II och IV. Patienter med V-svårighetsgraden kräver intensivvård och intensivvård och de är inte berättigade till operation. Paradoxala är att den sena ankomsten till specialiserade sjukhus patienter med den mest optimala för de radikala lösningar i tid skapar problem tillstånd (I H-H), medan det är tidigt (före utvecklingen av arteriell kärlsjukdom) operation ger bättre vital och funktionell prognos för denna nosologi formen.

Symptom på bristning av arteriella aneurysmer av olika lokaliseringar

Aneurysmer av anterior cerebral - anterior connective arteries (32-35%).

En känsla av aneurysmbrott i denna lokalisering är frånvaron i de flesta fall av fokala neurologiska symptom. Den kliniska bilden domineras av symtom på intrakraniell hypertension, och det är särskilt sant - psykiska störningar (i 30-35% av fallen: desorientering, delirium, agitation, brist på kritik till staten). 15% av patienterna utvecklar ett fokal neurologiskt underskott orsakat av ischemi i basen i de främre hjärnartärerna. Om du distribuerar samt perforering artär kan utvecklas NORLA syndrom: lägre parapares med bäckensjukdomar efter typ av inkontinens och de snabbt ökande kakexi på grund av aktivering och hämning ergotropic trophotropic centrala reglerande effekter på ämnesomsättningen.

Ofta en sådan aneurysm hemorragi åtföljs genombrott in i det ventrikulära systemet genom att störa integriteten hos en terminalplatta för att bilda en intracerebral hematom, ventrikulär förvärvande komponent. Kliniskt manifesterar detta uttalade diencephalic sjukdomar resistenta hypertermi oznobopodobnym tremor, labilitet av systemiska blodtrycket, hyperglykemi, svåra kardiotsirkulyatornymi störningar. Det ögonblick som ett genombrott i ventrikulärsystemet, som regel, åtföljs av en signifikant depression av medvetenhet, hormonotoniska kramper.

Med utvecklingen av tamponad, har ventrikulära systemet för blodproppar eller obstruktiv hydrocefalus varit en betydande fördjupning av kränkningar av medvetande, grovt uttryckta av oculomotor störningar, vilket indikerar överträdelse bakre längsgående balk funktion, nukleära trunk strukturer blekna korneal, faryngeal reflex med aspiration, det finns en onormal andning. Symtomatisk framträder tillräckligt snabbt, vilket kräver akuta medicinska åtgärder.

Således är det i värdet av huvudvärk och meningeal syndrom utan en tydlig fokal symptomatologi värt att tänka på brist på en aneurysm hos de främre cerebrala - anteriora bindvägarna.

Aneurysmer av den supraclinoida delen av den inre karotisartären (30-32%)

Genom lokalisering är de indelade i: aneurysmer i den orbitala artären, den bakre förbundna artären, bifurcation av den inre halspulsådern.

Den första, kallad oftalmisk, Pseudotumor kan strömma, och kompremiruya synnerven leder till dess atrofi primära och irritera I-grenen av trigeminusnerven, vilket orsakar oftalmiska migränattacker (intensiv pulserande smärta i ögongloben, tillsammans med tårflöde). Giant ögon aneurysm kan placeras i den turkiska sadeln, låtsas hypofysadenom. Dvs aneurysm i denna lokalisering kan manifestera sig före pausen. Vid brott på fokala symtom kan vara frånvarande eller visas strukturellt instabil hemipares. I vissa fall kan det vara på sidan av amauros aneurysm eller trombos på grund av kramp i den oftalmiska artären.

Aneurysm den inre halspulsådern - posterior kommunicera artär är asymtomatiska och vid brott kan orsaka kontra hemipares och homolateral pares av oculomotor nerv, vilket ger intrycket av alternerande hemiplegi, men i de flesta fall påverkas inte kärn par III och ryggrad. I de flesta fall bör förekomsten av ptos, mydriasis och exotropia tänka på bristning av aneurysmen av den inre halspulsådern - anterior kommunicera artär.

Blödning från aneurysm bifurkation av den inre halsartären är mer sannolikt att leda till bildning av intracerebrala hematom zadnebazalnyh uppdelningar av frontalloben med utvecklingen av bruttomotor, sensoriska störningar av gemitipu, afasi störningar. Karakteristiska sjukdomar i medvetenhet före sopor och koma.

Aneurysmer i den centrala cerebrala artären (25-28%)

Bristning av aneurysm i denna lokalisering åtföljs bärare artärspasm som orsakar fokal symptom: hemipares, gemigipesteziya, afasi (med lesioner av den dominanta hemisfären). Blödningar i den tidsmässiga lobben hos den tidsmässiga fokal symptomatologin kan vara frånvarande eller extremt mager. Men ändå är kontralaterala hemisymptotika nyckeln till sådana aneurysmer.

Aneurysmer av huvud- och vertebralarterierna (11-15%).

Denna grupp kombineras som en aneurysm av den bakre halvan cirkeln av Wilisian cirkeln. Deras bristning inträffar, som regel, hård, med en primär störning i de fat funktioner: depression av medvetandet, alternerande hemiplegi, isolerade kranialnerver och deras kärnor denominerade vestibulära störningar, etc. De vanligaste är nystagmus, diplopi, synosynt, systemisk yrsel, dysfoni, dysfagi och andra bulbarstörningar.

Dödlighet i brottet av en aneurysm av liknande lokalisering är mycket högre än när en aneurysm hittas i carotidbassängen.