Subakut och kronisk meningit: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Inflammation i hjärnhinnorna som varar i mer än 2 veckor (subakut hjärnhinneinflammation) eller mer än 1 månad (kronisk hjärnhinneinflammation) av infektiöst eller icke-infektiöst ursprung (till exempel vid cancer).

Diagnosen baseras på undersökning av cerebrospinalvätskan (CSF), vanligtvis efter preliminär datortomografi eller magnetresonanstomografi (MR). Behandlingen riktas mot den bakomliggande orsaken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vad orsakar subakut och kronisk hjärnhinneinflammation?

Subakut eller kronisk hjärnhinneinflammation kan vara av infektiöst eller icke-infektiöst ursprung och kan vara aseptisk hjärnhinneinflammation. De mest sannolika infektiösa orsakerna är svampinfektioner (främst Cryptococcus neoformans), tuberkulos, borrelia , AIDS, aktinomycetos och syfilis; icke-infektiösa orsaker till subakut eller kronisk hjärnhinneinflammation inkluderar många sjukdomar, inklusive sarkoidos, vaskulit, Behcets sjukdom, maligniteter såsom lymfom, leukemier, melanom, vissa typer av karcinom och gliom (särskilt glioblastom, ependymom och medulloblastom). Kemiska reaktioner vid endolumbar administrering av vissa läkemedel anses också vara icke-infektiösa orsaker.

Den utbredda användningen av immunsuppressiva medel och AIDS-epidemin har lett till en ökning av förekomsten av svamphinneinflammation. Den mest sannolika patogenen hos patienter med AIDS, Hodgkins lymfom eller lymfosarkom, såväl som hos individer som får höga doser glukokortikoider under lång tid, kommer att vara representanter för Cryptococcus spp., medan representanter för släktena Coccidioides, Candida, Actinomyces, Histoplasma och Aspergillus detekteras mycket mer sällan.

Symtom på subakut och kronisk hjärnhinneinflammation

I de flesta fall är de kliniska manifestationerna desamma som vid akut hjärnhinneinflammation, men sjukdomsförloppet är långsammare med gradvis utveckling av symtom över flera veckor. Feber kan vara minimal, medan huvudvärk, ryggsmärtor, symtom på kranialnervskador och perifera nerver nästan alltid förekommer. Komplikationer i form av kommunicerande hydrocefalus är förenade med utvecklingen av demens. Ökat intrakraniellt tryck framkallar ihållande huvudvärk, kräkningar och minskad arbetsförmåga under en period av flera dagar till flera veckor. Utan behandling är antingen en dödlig utgång möjlig inom några veckor eller månader (till exempel vid tuberkulos eller en tumör), eller kroniska symtom under många år (till exempel vid borrelia).

Diagnos och behandling av subakut och kronisk hjärnhinneinflammation

Akut eller kronisk meningit bör misstänkas hos patienter med långvariga (>2 veckor) symtom, inklusive meningeala symtom och fokala neurologiska symtom (valfritt), särskilt om patienten har andra medicinska tillstånd som potentiellt kan orsaka meningit (t.ex. aktiv tuberkulos, cancer). CSF undersöks för att bekräfta diagnosen. CT eller MRI behövs för att utesluta en masslesion som är ansvarig för fokala neurologiska symtom (t.ex. tumör, abscess, subdural effusion) och för att bekräfta säkerheten vid lumbalpunktion. CSF-trycket är ofta förhöjt men kan vara normalt, lymfocytdominant pleocytos är karakteristisk, glukoskoncentrationen är något minskad och proteinnivån är hög.

Behovet av ytterligare undersökning av cerebrospinalvätskan (specifik färgning, sådd på selektiva näringsmedier för svampkulturer och syrafasta baciller) bedöms utifrån kliniska och anamnestiska data samt befintliga riskfaktorer. Särskilt hos individer som missbrukar alkohol, är HIV-infekterade eller kommer från regioner där tuberkulos är endemiska finns det anledning att misstänka tuberkulos. Bakteriologisk identifiering av patogenen kräver särskild färgning för syraresistens eller användning av immunofluorescerande färgämnen, samt en mer arbetsintensiv och grundlig bakterioskopi av 30-50 ml cerebrospinalvätska, vilket kräver 3-5 lumbalpunktioner. Guldstandarden för diagnos är att erhålla en odling med efterföljande identifiering, vilket kräver ytterligare 30-50 ml cerebrospinalvätska, samt 2 till 6 veckors tid. En av de specifika metoderna för att diagnostisera tuberkulosinfektion är detektion av tubulostearinsyra i cerebrospinalvätska genom gas-vätskekromatografi, men på grund av teknisk komplexitet har denna metod begränsad tillämpning. PCR är den mest lovande metoden för snabb diagnos av tuberkulos, men den kan ge ett falskt positivt eller falskt negativt resultat, delvis på grund av skillnader i gällande standarder i laboratorierna.

Bakterioskopisk diagnostik av Cryptococcus-svampar utförs i en våt beredning eller efter färgning med tusch. I cerebrospinalvätskan växer Cryptococcus och Candida inom några dagar, medan kulturer av andra, mindre vanliga svamppatogener växer inom några veckor. En mycket känslig och specifik metod för att diagnostisera kryptokockinfektion är bestämning av kryptokockantigen i cerebrospinalvätska. För att detektera neurosyfilis utförs en icke-treponemal reaktion med cerebrospinalvätska (VDRL-test - venereal disease research laboratories). Detektion av antikroppar mot Borrelia burgdorferi i cerebrospinalvätskan bekräftar diagnosen borrelia.

För att verifiera neoplastisk meningit måste tumörceller detekteras i cerebrospinalvätskan (CSF). Sannolikheten för detektion beror på mängden tillgänglig CSF, frekvensen av CSF-insamling (maligna celler kan komma in i CSF-cirkulationen episodiskt, så upprepade punktioner ökar sannolikheten för deras detektion), platsen för CSF-insamling (sannolikheten för detektion är högre i CSF från cisterner) och omedelbar fixering av provet för att bevara cellmorfologin. 95 % känslighet för analysen säkerställs genom att samla CSF i en mängd av 30 till 50 ml (vilket kräver 5 lumbalpunktioner) med omedelbar leverans till laboratoriet. Vid misstanke om neurosarkoidos bestäms nivån av ACE i CSF; den är vanligtvis förhöjd hos hälften av försökspersonerna. Tumörmarkörer (t.ex. lösligt CD27 i lymfoida tumörer - akut lymfatisk leukemi och icke-Hodgkins lymfom) används för att diagnostisera och övervaka aktiviteten hos vissa typer av tumörer. Diagnosen Behcets sjukdom ställs dock endast utifrån kliniska symtom och bekräftas inte av specifika förändringar i cerebrospinalvätskan.

Behandlingen riktar sig mot den underliggande sjukdomen som orsakade subakut eller kronisk hjärnhinneinflammation.

[ 4 ]