Stroke - Diagnos

Diagnos av stroke omfattar två faser. För det första måste det faktum att arteriell ocklusion föreligger fastställas, vilket vanligtvis bekräftas av sjukdomsförloppets egenskaper och symtomens natur. För det andra måste orsaken till ocklusionen identifieras. Det andra steget är inte av avgörande betydelse för valet av akut terapeutisk intervention, eftersom behandling i de flesta fall av ischemisk stroke utförs på samma sätt (oavsett dess etiologi) och inkluderar åtgärder för att skydda hjärnan och återställa dess blodförsörjning. Att fastställa orsaken till ocklusionen är dock viktigt för att välja behandling som syftar till att förhindra efterföljande ischemiska episoder.

Det är användbart att göra en jämförelse mellan cerebral och hjärtischemi, trots de stora skillnaderna som finns mellan dem. Medan framstegen inom behandling av myokardischemi har varit snabba, har framstegen inom strokebehandling varit mer blygsamma och långsammare. Genom att dra paralleller mellan cerebral och hjärtischemi kan det vara möjligt att identifiera nya metoder för behandling av cerebral ischemi baserat på de framsteg som har gjorts inom myokardischemi.

Metoder för att diagnostisera myokardischemi är välkända för kliniker, och de kliniska manifestationerna av detta tillstånd är välkända för patienter och deras anhöriga. Således tvingar klämande smärta bakom bröstbenet, andnöd, kraftig svettning och andra tecken på cirkulationssvikt vanligtvis patienter att söka akut vård. Vid myokardischemi söker patienter omedelbart läkarvård när ett komplex av symtom uppstår, inklusive intensiv smärta och en känsla av nära förestående död. Hos de patienter med hjärtischemi som inte upplever smärta minskar sannolikheten för snabb diagnos och behandling av sjukdomen avsevärt, vilket ofta är fallet bland patienter med diabetes.

Samtidigt, eftersom stroke inte åtföljs av smärta, fäster patienter ofta ingen vikt vid de första symtomen. Detta leder till en försening i att söka vård, och följaktligen skjuts behandling ofta upp tills hjärnskadan blir oåterkallelig. Således kanske en patient som vaknar med en förlamad arm inte vet om svagheten orsakas av att hen "lagt" armen under sömnen eller om hen har haft en stroke. Trots misstankar om att det är något mer än nervkompression, skjuter patienter ofta upp att söka vård i hopp om spontan förbättring.

Diagnostiska metoder som används för hjärtischemi är betydligt mer tillförlitliga än de som används för cerebral ischemi. Således klargörs diagnosen hjärtischemi med hjälp av elektrokardiografi (EKG), som vanligtvis är ganska lättillgänglig, och dess data är lätta att tolka. EKG ger mycket viktig information, inklusive information om tidigare episoder av ischemi, reversibilitet av aktuell ischemi, lokalisering av gamla och nya ischemiska zoner.

Vid cerebral stroke baseras diagnosen däremot enbart på kliniska fynd. Läkaren måste identifiera det kliniska syndromet som orsakas av akut ocklusion av en hjärnartär. Även om ocklusion av ett stort kärl, såsom den mellersta hjärnartären, ger ett lätt igenkännbart syndrom, kan blockering av mindre kärl ge symtom som är svåra att tolka. Dessutom är det svårt att känna igen nya lesioner vid tidigare ischemisk skada.

Det finns ingen enkel metod för att bekräfta en strokediagnos, såsom EKG. Även om datortomografi (CT) och magnetisk resonanstomografi (MRT) kan bekräfta en strokediagnos, avslöjar de vanligtvis inte förändringar vid den tidpunkt då symtomen just har uppstått och behandlingen kan vara mest effektiv. I detta avseende faller ett särskilt ansvar vid strokediagnos på läkaren, som måste koppla det resulterande neurologiska syndromet till funktionsförlust i ett visst kärl. I den akuta fasen av ischemisk stroke är neuroavbildningens huvuduppgift att utesluta andra orsaker som kan orsaka neurologiska symtom, såsom blödning, tumörer eller multipel skleros. Vid akut utveckling av en neurologisk defekt bör CT utföras omedelbart och MRT - efter 1-2 dagar för att bekräfta diagnosen stroke om neurologiska symtom kvarstår. Magnetisk resonansangiografi (MRT) används i kombination med andra metoder för att fastställa etiologin för stroke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diagnos av det drabbade kärlet

Ischemisk stroke manifesteras av akut utveckling av en fokal neurologisk defekt, karakteristisk för ocklusion av en av hjärnartärerna. I de flesta fall uppvisar patienten besvär som återspeglar akut funktionsförlust hos en av CNS-avdelningarna, motsvarande syndromet med skada på en viss artär. Förutsättningen för korrekt diagnos är kunskap om både hjärnans funktionella och vaskulära anatomi, eftersom syndromets kliniska manifestationer beror på det drabbade kärlet. Akutbehandling, som hittills utvecklats, bör påbörjas innan neuroavbildningsmetoder kan bekräfta infarktens lokalisering och storlek. Diagnostiken bör därför vara snabb och enbart baserad på kliniska data.

Stroke kännetecknas av en snabb insjuknande – långsamt ökande symtom är inte typiska för cerebral ischemi. Långsam insjuknande är endast möjlig när det finns en sekventiell ocklusion av många små kärl. I detta fall kommer noggrant utfrågande att avslöja en stegvis typ av progression, typisk för flera på varandra följande små ischemiska episoder. Flera små infarkter leder till utveckling av vaskulär demens, som kan särskiljas från Alzheimers sjukdom genom förekomsten av fokala neurologiska symtom och multipla diskreta lesioner på MR och CT.

Vid ischemisk stroke avgör det drabbade kärlets kaliber storleken på hjärnlesionen och därmed förekomsten av neurologiska symtom: ocklusion av ett stort kärl orsakar vanligtvis en mer omfattande neurologisk defekt, medan ocklusion av små kärl orsakar mer begränsade neurologiska störningar. De djupa delarna av hjärnan försörjs med blod från långa penetrerande kärl, vilka är predisponerade för utveckling av ocklusion med bildandet av karakteristiska småfokala hjärninfarkter. Syndrom associerade med ocklusion av små kärl kallas ofta lakunära, eftersom små porer (lacunae) i dessa fall vanligtvis detekteras i hjärnans djupa strukturer under obduktion. Kärlskador på hjärnan som leder till uppkomsten av motsvarande symtom kallas följaktligen lakunär stroke.

Även om identifiering av lesionen är avgörande för diagnosen stroke, är den av begränsat värde för att fastställa stroke-etiologin eftersom lesionens kaliber och ocklusionens plats inte tillåter att man fastställer dess orsak. För att lösa detta problem är det nödvändigt att undersöka hela kärlträdet proximalt om ocklusionen för att identifiera en möjlig källa till emboli. Även om små penetrerande kärl kan skadas primärt, blockeras de också ofta av arterioarteriella embolier, som kan ha sitt ursprung i ett större kärl från vilket artären förgrenar sig, eller av små embolier från hjärtat. Dessutom kan källan till emboli vara venbädden, om det finns en höger-vänster-shunt i hjärtat.

[ 4 ], [ 5 ]

Neuroavbildningsmetoder och utvecklingen av histologiska förändringar

Det finns ingen konsensus om när neuroavbildning ska utföras hos en patient med misstänkt ischemisk stroke, eftersom det vid tidpunkten för symtomdebut endast kan utesluta tumör eller blödning. Om symtomen beror på ischemi kommer MR och CT inte att upptäcka förändringar i hjärnan förrän flera timmar senare. Dessutom kan förändringar på grund av ischemi inte detekteras med dessa avbildningstekniker på flera dagar. Situationen kompliceras ytterligare av det faktum att hos ett betydande antal strokepatienter detekterar CT och MR inte alls fokala förändringar.

Att förstå de patologiska förändringar som sker vid stroke hjälper till att förstå varför datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI) har begränsat kliniskt värde i den akuta fasen av stroke. Beroende på graden av hemoperfusion kan det drabbade hjärnområdet fortsätta att uppleva energibrist i många timmar. När perfusionen stoppas helt, till exempel vid hjärtstillestånd, utvecklas energibrist inom några minuter. Vid en minimal grad av ischemi som kan orsaka skador på hjärnvävnaden kan energibrist uppstå efter 6 timmar eller mer. Det är exakt så lång tid det kan ta för förändringar att uppstå i hjärnvävnaden som kan detekteras genom histologisk undersökning. Även vid energibrist kan histologiska förändringar vara minimala, vilket indikeras av avsaknaden av ischemiska förändringar vid obduktion. Således, om ischemisk skada uppstår omedelbart, kommer obduktionen att avslöja massiva förändringar i hjärnan som inträffar vid dödsfallet och inte är associerade med den primära ischemiska lesionen. Karakteristiska förändringar associerade med ischemi uppstår endast under förutsättning att det drabbade hjärnområdet perfusionerar i flera timmar.

Graden av ischemi avgör hastigheten och svårighetsgraden av patologiska förändringar i infarktzonen. Den allvarligaste förändringen är nekros, som kännetecknas av en fullständig förlust av vävnadsstruktur. Mindre allvarlig skada manifesteras av en selektiv förlust av neuroner med bevarande av glia och vävnadsstruktur. I båda fallen, allt eftersom patologiska förändringar utvecklas, ackumuleras överskottsvatten i hjärnvävnaden, vilket orsakar ödem. Först senare, när hjärnans nekrotiska område omorganiseras, minskar vävnadsvolymen.

Datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI) är vanligtvis normala under de första 6 till 24 timmarna efter symtomdebut. Av de två neuroavbildningsteknikerna är MRI känsligare eftersom den är bättre på att detektera vattenansamling, vilket verkar hyperintensivt på T2-viktade bilder. Äldre infarkter verkar hypointensa på T1-viktade bilder.

Eftersom det tar tid för de förändringar som är karakteristiska för ischemisk stroke att uppstå i hjärnan, kan MR och CT inte bekräfta diagnosen under de första timmarna av sjukdomen, men de kan utesluta andra orsaker som kan orsaka neurologiska symtom. Alla patienter med en uttalad neurologisk defekt behöver akut neuroavbildning, främst CT - för att utesluta andra sjukdomar, såsom intrakraniell blödning. Det är lämpligt att skjuta upp MR i minst 1 dag efter symtomdebut.

Diagnos av orsaken till ischemisk stroke

Ischemisk stroke uppstår på grund av ocklusion av en artär och störningar i blodtillförseln till ett visst område i hjärnan. Att fastställa orsaken till ocklusionen är nödvändigt för att välja den mest effektiva långtidsbehandlingen. För att göra detta är det nödvändigt att undersöka kärlbädden proximalt om ocklusionszonen. Till exempel, vid ocklusion av halspulsådern kan den primära patologin lokaliseras i hjärtat, aorta eller själva artären. Orsaken till ocklusion av ett litet kärl som sträcker sig från halspulsådern kan vara en embolus som bildas på vilken nivå som helst mellan hjärtat och detta kärl.

Även om det är frestande att anta att debutmönstret och det drabbade kärlets lokalisering kan bidra till att fastställa strokeorsaken, visar klinisk erfarenhet att dessa egenskaper är otillförlitliga. Till exempel, även om en stroke med akuta symtom som omedelbart når toppen ofta har ett emboliskt ursprung, är en liknande bild möjlig hos patienter med carotisbifurkationslesioner som kan kräva kirurgiskt ingrepp.

Det inblandade kärlets kaliber är också till liten hjälp för att fastställa etiologin för stroke. Å ena sidan kan små kärl vara blockerade av en embolus som har sitt ursprung i hjärtat eller proximalt om en stor artär. Å andra sidan kan kärlets lumen vara blockerad av en aterosklerotisk plack vid dess ursprung från en intrakraniell artär eller som ett resultat av dess primära skada. Det finns också en viss osäkerhet kring begreppet lakunär sjukdom, vilket tyder på att små penetrerande artärer kan ha en speciell typ av patologiska förändringar. Även om denna process, kallad lipohyalinis, säkerligen existerar, kan den förklara stroke först efter att mer proximal hjärt- och artärpatologi har uteslutits.

Begreppen "strokeetiologi" och "strokeriskfaktorer" förväxlas också ofta felaktigt. Etiologi förknippas med patomorfologiska förändringar som är direkt ansvariga för utvecklingen av arteriell ocklusion. Dessa processer kan inkludera bildandet av en blodpropp i vänster förmak, ateroskleros i kärlväggen och hyperkoagulerbarhetstillstånd. Samtidigt identifieras riskfaktorer som ökar sannolikheten för stroke. Dessa faktorer är ofta flera och kan interagera med varandra. Rökning är således en riskfaktor för stroke, men inte dess direkta orsak. Eftersom rökning orsakar olika fysiologiska och biokemiska förändringar finns det ett antal möjliga vägar som leder till en ökad risk för stroke, inklusive rökningsinducerad hyperkoagulerbarhet eller en ökad risk för ateroskleros.

Med tanke på mångfalden av dessa effekter är riskfaktorernas inverkan komplex. Till exempel är arteriell hypertoni en riskfaktor för ateroskleros på flera nivåer, inklusive i små penetrerande artärer, större intrakraniella artärer och bifurkationsregionen i halspulsådern. Det är också en riskfaktor för ischemisk hjärtsjukdom, vilket i sin tur kan orsaka förmaksflimmer och hjärtinfarkt, vilket kan leda till kardiogen emboli.

Det är därför omöjligt att genom att undersöka en patient avgöra om stroke orsakades av högt blodtryck, diabetes, rökning eller någon annan enskild riskfaktor. Istället måste det underliggande tillståndet som direkt ledde till den arteriella ocklusionen fastställas. Detta är av mer än akademiskt intresse, eftersom behandling som syftar till att förebygga en efterföljande stroke väljs med hänsyn till etiologin.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Metoder för att studera hjärt-kärlsystemet

Ett antal icke-invasiva tekniker har utvecklats för att identifiera hjärt- eller arteriella lesioner som orsakar ocklusion av hjärnkärl. Den allmänna strategin är att snabbt identifiera alla möjliga orsaker som kräver omedelbar korrigering för att förhindra återkommande stroke. Valet av läkemedel beror på risken för stroke vid en given patologi. Som regel kräver tillstånd med hög risk för stroke användning av warfarin, medan de med låg risk använder aspirin.

Hos alla patienter med ischemi i det främre vaskulära territoriet är icke-invasiv undersökning av carotisartärerna indicerad, främst för att fastställa indikationer för carotisendarterektomi. Effektiviteten av kirurgiskt avlägsnande av aterosklerotisk plack under endarterektomi har varit kontroversiell i många år på grund av brist på tydliga kliniska bevis. Den nordamerikanska symptomatiska carotisendarterektomistudien (NASCET) visade effektiviteten av kirurgisk behandling. Eftersom en signifikant fördel med metoden endast noterades hos patienter med stenos överstigande 70 %, bör graden av stenos i första hand beaktas vid bestämning av indikationer för kirurgi, oavsett vilket carotisterritorium som orsakade cerebral ischemi.

Den vanliga icke-invasiva metoden för att utvärdera carotisbifurkationen är duplexultraljud (ultraljud), vilket ger tillförlitliga resultat när det utförs av en välutbildad läkare. Ett alternativ är MRA, vilket har flera fördelar. Medan duplexultraljud endast ger information om carotisbifurkationen, kan MRA undersöka hela den interna carotisartären, inklusive sifonregionen. Dessutom kan MRA avbilda vertebralartärerna och hela Willis cirkel. Å andra sidan kräver duplexultraljud, till skillnad från MRA, inte att patienten förblir orörlig under lång tid under förhållanden som ofta framkallar klaustrofobi och är därför mer bekvämt. Även om MRA:s noggrannhet vid identifiering av carotisbifurkationslesioner är jämförbar med duplexultraljud, har den inte studerats lika grundligt. Till skillnad från MRA ger duplexultraljud också information om blodflödeshastigheten, vilket kompletterar de anatomiska data.

Eftersom dubbelsidig ultraljudsundersökning kan utföras snabbare bör den utföras strax efter inläggning hos patienter med främre kärlbäddslesioner. Om resultaten är negativa kan MRA utföras senare för att identifiera patologi på andra nivåer i kärlsystemet. Fördröjd MRA ökar sannolikheten för att detektera det ischemiska området med MRI.

Angiografi är fortfarande guldstandarden inom cerebral vaskulär avbildning. Den medför dock en känd risk för stroke och dödlighet på 0,5 %. Med tillgången till icke-invasiv ultraljud och magnetisk resonanstomografi bör angiografi reserveras för specifika frågor som kan påverka behandlingsbeslut.

Transkraniell Doppler (TCD) är ett användbart komplement för att upptäcka intrakraniell kärlsjukdom. Även om TCD inte ger lika mycket detaljer som dubbelsidig ultraljud, ger mätning av blodflödeshastighet och pulsatilitet viktig information om aterosklerotiska lesioner i kärlen i Willis cirkel. Om till exempel MRA visar förändringar i basilararterian, arteria cerebri media, ger TCD ytterligare information som kan vara viktig för att tolka cerebrala angiogram.

Medan ultraljud och MRA ger information om extrakraniella och intrakraniella kärl, är ekokardiografi den bästa metoden för att identifiera en hjärtkälla till emboli. Ekokardiografi är indicerat för två distinkta patientgrupper. Den första inkluderar patienter med hjärtpatologi som framgår av anamnes eller klinisk undersökning (t.ex. auskultatoriska tecken på klaffsjukdom eller annan hjärtsjukdom). Den andra gruppen inkluderar patienter där orsaken till stroke fortfarande är oklar. Hos cirka 50 % av patienterna klassificeras stroke preliminärt som "kryptogen", men många visar sig senare ha antingen en underliggande hjärtpatologi som predisponerar för emboli eller en koagulationsrubbning. Med intensiv ytterligare testning kan arten av den vaskulära lesionen fastställas i de flesta fall, särskilt när MRA används för icke-invasiv utvärdering av stora intrakraniella kärl.

Flera studier har visat att transthorakal ekokardiografi vanligtvis inte avslöjar orsaken till stroke i fall där det inte finns någon historia av hjärtpatologi och inga avvikelser upptäcks vid fysisk undersökning av hjärt-kärlsystemet, vilket gör dess användning olämplig hos patienter med kryptogen stroke. Detta gäller även för överviktiga patienter och patienter med emfysem, för vilka en annan teknik, transesofageal ekokardiografi (TEC), är mer informativ. TEC är den metod som valts i fall där patologi i hjärnkärlen inte kan detekteras. Under TEC förs en ultraljudssond in i matstrupen för att bättre undersöka hjärtat, vilket i detta fall inte skyms av revben och lungor. På så sätt kan aortas tillstånd också bedömas, vilket möjliggör identifiering av stora eller utskjutande aterosklerotiska plack på aorta, vilka kan fungera som en källa till emboli. I avsaknad av hjärt- och kärlpatologi kan arteriell ocklusion vara en konsekvens av en ärftlig eller förvärvad blodkoagulationssjukdom. Vissa tillstånd, såsom Trousseaus syndrom, som kännetecknas av ökad blodkoagulering på grund av en malign tumör, kan vara den enda orsaken till stroke hos patienter med friskt hjärta och opåverkade hjärnkärl. Andra tillstånd kan endast vara en riskfaktor för stroke. Dessa inkluderar till exempel förekomsten av antifosfolipidantikroppar, vilka ofta detekteras hos äldre och ökar risken för stroke. Liksom vid kardioembolisk stroke är långtidsbehandling med warfarin indicerad vid hyperkoagulabilitet med hög risk för stroke.